האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הבדלים בין גרסאות בדף "מחלת אלצהיימר - Alzheimer's disease"

מתוך ויקירפואה

שורה 15: שורה 15:
  
 
'''מחלת האלצהיימר''' היא הגורם העיקרי ל[[שיטיון]] (דמנציה) בעולם כיום.
 
'''מחלת האלצהיימר''' היא הגורם העיקרי ל[[שיטיון]] (דמנציה) בעולם כיום.
מספר מחלות גורמות לדמנציה ואלצהיימר היא רק אחת מהן, לכן יש לייחד אותה ממחלות דמנציה אחרות כגון: [[שיטיון של גופיפי לואי]] (Lewy body dementia){{כ}}, [[שיטיון מעורב]] (Mixed dementias){{כ}}, [[שיטיון של האונה המצחית-רקתית]] {{כ}}(Frontotemporal dementia) ו[[שיטיון של כלי הדם]] (Vascular dementia).
+
מספר מחלות גורמות לדמנציה ואלצהיימר היא רק אחת מהן, לכן יש לייחד אותה ממחלות דמנציה אחרות כגון: [[שיטיון של גופיפי לואי]] (Lewy body dementia){{כ}}, [[שיטיון מעורב]] (Mixed dementias){{כ}}, [[שיטיון של האונה המצחית-רקתית]] {{כ}}(Frontotemporal dementia) ו[[שיטיון של כלי הדם]] (Vascular dementia).<br />
מחלץ האלצהיימר מוגדרת כתהליך מתמשך, אטי וספורדי של אובדן הזיכרון והיא מאופיינת בהפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום יום.
+
מחלת האלצהיימר מוגדרת כתהליך מתמשך, אטי וספורדי של אובדן הזיכרון והיא מאופיינת בהפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום יום.
 
<br />כיוצא מכך, המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר.
 
<br />כיוצא מכך, המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר.
 
<br />מחלת האלצהיימר זוהתה לראשונה בשנת 1901 ע"י הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer אשר טיפל בחולה בן 51 שסבל מאיבוד זיכרון. חמש שנים לאחר פטירת החולה ד"ר אלצהיימר שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית בה הודגמו השינויים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה, קרי משקעי [[עמילואידוזיס| עמילואיד]] ׁAmyloid senile plaques ושינויים ברקמה Neurofibrillary tangles.
 
<br />מחלת האלצהיימר זוהתה לראשונה בשנת 1901 ע"י הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer אשר טיפל בחולה בן 51 שסבל מאיבוד זיכרון. חמש שנים לאחר פטירת החולה ד"ר אלצהיימר שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית בה הודגמו השינויים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה, קרי משקעי [[עמילואידוזיס| עמילואיד]] ׁAmyloid senile plaques ושינויים ברקמה Neurofibrillary tangles.

גרסה מ־12:02, 29 בנובמבר 2014

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.


אלצהיימר
Alzheimer's diseas
ICD-10 Chapter G 30. Chapter F 00.
ICD-9 331.0

, 290.1

MeSH D000544
יוצר הערך ד"ר רענן פרידמן
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםשיטיון


מחלת האלצהיימר היא הגורם העיקרי לשיטיון (דמנציה) בעולם כיום. מספר מחלות גורמות לדמנציה ואלצהיימר היא רק אחת מהן, לכן יש לייחד אותה ממחלות דמנציה אחרות כגון: שיטיון של גופיפי לואי (Lewy body dementia)‏, שיטיון מעורב (Mixed dementias)‏, שיטיון של האונה המצחית-רקתית ‏(Frontotemporal dementia) ושיטיון של כלי הדם (Vascular dementia).
מחלת האלצהיימר מוגדרת כתהליך מתמשך, אטי וספורדי של אובדן הזיכרון והיא מאופיינת בהפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום יום.
כיוצא מכך, המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר.
מחלת האלצהיימר זוהתה לראשונה בשנת 1901 ע"י הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer אשר טיפל בחולה בן 51 שסבל מאיבוד זיכרון. חמש שנים לאחר פטירת החולה ד"ר אלצהיימר שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית בה הודגמו השינויים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה, קרי משקעי עמילואיד ׁAmyloid senile plaques ושינויים ברקמה Neurofibrillary tangles.


אפידמיולוגיה

שכיחות המחלה עולה עם הגיל כאשר אין הבדל בתחלואה בין המינים. שכיחות המחלה עולה במיוחד מעל גיל 60 כאשר רק 10% ממקרי מחלת אלצהיימר הם באוכלוסיה מתחת לגיל 60. שיעור המחלה בגילאים 65-69 הוא 2.8/1000 ואילו מעל גיל 90 הוא 56/1000.

אטיולוגיה

מעט מאוד ידוע על הגורמים למחלה. מספר תיאוריות משלבות בין גורמים תורשתיים וסביבתיים האחראיים לשינויי מבנה ונזק מוחי אשר גורם למחלה.

גורמי סיכון להתפתחות המחלה

גורמי סיכון להתפתחות המחלה:

  • גנטיקה- למחלה יש מרכיב תורשתי (40% בתאומים זהים) ובקרובי משפחה הסיכון הוא עד 7%.
    • ישנם שני חלבונים שמוטציות בגנים המקודדים להם קשורים למחלת האלצהיימר:
      • מוטציות בפרסנילין (Presenilin) גורמות לפלקים במוח המכונים "Cotton wool plaques" וקשורות בהופעת המחלה בגיל מוקדם 40-60
      • מוטציות באפוליפופרוטאינים Apolipoprotein Eׂ) ApoE), במיוחד E4 קשורות בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם
    • כמו כן נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר אך לא ברור אם הם גורמים למחלה.
  • מחלות אשר פוגעות בחמצון המוח או בזרימת הדם הפריפרית כגון: מחלות לב, סכרת, כולסטרול גבוה ויתר לחץ-דם
  • גורמים פיזיולוגים כגון: רמות שומנים בדם, רמת אינסולין, הומוציסטאין וגלוקוז
  • עישון הוא גורם סיכון שנוי במחלוקת
  • רמה שכלית נמוכה תורשתית או השכלה פחותה
  • מוצא אפריקאי הוא גורם סיכון, עם זאת נמצא כי המחלה מופיעה שבע שנים מוקדם יותר אצל לבנים

למרות ניסיונות רבים לקשר את המחלה לגורמים סביבתיים רבים לא נמצאו הוכחות לכך

קליניקה

הקליניקה היא הדרגתית כאשר בכל שלב מתווספים עוד תסמינים:

  1. בשלב ההתחלתי ישנה ירידה בזיכרון, בתחילה לטווח קצר ולאחר מכן לטווח ארוך. הירידה בזיכרון מחריפה עם השנים בהתמדה
  2. בשלב מתקדם יותר ישנה ירידה קוגניטיבית. הירידה הקוגניטיבית מתבטאת בהפרעות בחשיבה ובדיבור (למשל Anomia). כמו כן ישנו אובדן של כושר ההבנה, הקריאה וההתבוננות והיכולת לבצע מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות יום יומית
  3. בשלבים מתקדמים של המחלה מופיעים שינויי התנהגות המלווים בתסמינים פסיכוטים כגון: שיפוט לקוי, בלבול, פחד, מחשבות שווא ותפיסה מוטעית לחלוטין של המציאות.
  4. בשלבי המחלה הסופיים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה (תופעות אקסטרה-פירמידליות) עד כדי חוסר אפשרות מוחלט להניע את שרירי הגפיים וריתוק למיטה

אבחנה

שלילת גורמים ראשוניים להפרעה קוגניטיבית

על מנת לאבחן את המחלה ראשית יש לשלול גורמים אחרים הפוגעים בקוגניציה ובמצב ההכרה כגון:

  • גורמים סביבתיים: רעלים, אלכוהול, מחסור בקובלאמין (Cobalamin), סמים ומטבוליטים במחלות סיסטמיות (בלוטת המגן)
  • שינויים אורגניים של המוח: גידולים, מחלות זיהומיות כגוןעגבת ושחפת ומחלות של כלי הדם במוח (‏אירוע מוחי (Cerebrovascular accident) ושיטיון רב אוטמי (multi-infarct dementia))

על מנת לשלול גורמים אלו יש צורך במספר בדיקות ואנמנזה רפואית:

אנמנזה רפואית

חשוב לבצע אנמנזה רפואית מלאה אשר כוללת התייחסות לנושאים הבאים:

בדיקות דם

בדיקות דם מבוצעות להערכת:

הדמיה

יש לשלול שינויים אורגניים של המוח ׁׁעל ידי בדיקות הדמיה כגון טומוגרפיה ממוחשבת ((Computed Tomography ׂ(CT) או דימות תהודה מגנטית (Magnetic Resonance Imaging, MRIׁ). חשוב במיוחד לשלול שיטיון רב אוטמי שמתבטא בירידה בזיכרון במקפצות. כמו כן יש לבצע הערכה למקור תסחיפים (Embolus) במוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצוואר.

רשמת מוח חשמלית-((Electroencephalography (EEG)

רישום הפעילות החשמלית במוח מתבצעת על מנת לשלול הפרעות ב-EEG שאופייניות למחלת קרויצפלד-יעקב (Creutzfeldt–Jakob disease) או לאפילפסיה.

בדיקת נוזל המוח והשדרה

ניתן לבדוק את נוזל המוח והשדרה ((CSFׂ)‏ Cerebrospinal Fluid) לשלילת:

שלילת דיכאון כרוני

חשוב לשלול דיכאון כרוני היות שהוא יכול להופיע כתופעה מבודדת ממחלת האלצהיימר ולהתבטא בירידה בזיכרון (עד כ-50% מהמקרים) ובמאפיינים נוספים הדומים למחלת אלצהיימר. עם זאת דיכאון כרוני יכול להיות גם חלק מביטוי מחלת אלצהיימר. אם מאובחן דיכאון, טיפול נאות עשוי להחזיר את כושר הזיכרון דבר שלא אפשרי במחלת אלצהיימר.

הערכה קוגניטיבית

לאחר שלילת מחלות אורגניות ניתן להעריך את החולה על ידי בדיקת כושר הזיכרון. מבחן מאוד שימושי וסטנדרטי להערכת הזיכרון הוא "מבחן קצר לאבחון מנטלי" (Mini-Mental State Exam), במבחן נשאל הנבחן על הנושאים הבאים:

  • התמצאות בזמן ובמקום
  • זיכרון לטווח קצר
  • ריכוז ותשומת לב
  • זיכרון לטווח ארוך
  • כישורי שפה-קריאה וכתיבה
  • ביצוע פקודות
  • תפיסת המרחב

בדיקות למטרות מחקר

בדיקת ה-CSFׂ לזיהוי מספר חלבונים מבוצעת למטרות מחקר בלבד. החלבונים הנבדקים הנם:

  • עמילואיד- Amyloid beta (Abeta) peptides
  • חלבוני (Phosporylated Tau (P-Tau ו-TAU
  • רמות (Apolipoprotein E genotyping (ApoE

טיפול

הטיפול בחולה אלצהיימר הוא מורכב מאוד ומחייב גיוס משאבים שכוללים צוות רפואי, חברתי, פסיכולוגי, מטפלים ומקורות מימון. בנוסף חשוב הטיפול בבני המשפחה או אלה שתומכים במטופל. הסבר על המחלה ומהלכה, על הצרכים של המטופל, על התנהגותו ותגובותיו ומציאת מסגרות תומכות חשובים מאוד למנוע תחלואה משנית אצל המטפל העיקרי בחולה.

טיפול מונע

טיפול מונע כולל שינוי אורחי חיים תוך מטרה "לשמור על המוח", שינוי אורח החיים כולל:

טיפול בהתקדמות המחלה

קיימות היום תרופות המאפשרות את האטת המחלה אך לא את ריפוייה. התרופות האפשריות הן:

  1. מעכבי האנזים אצטילכולין אסטראז (AChE) כגון: Rivastigmine ,Donepezil ו-Reminyl
  2. מווסתי חומצה גלוטמית כגון: Memantine
  3. תרופות מסוג N -methyl-D-aspartate antagonists

כמו כן, פעילות פיזית וחשיבתית מסייעת בהאטת תהליכי אובדן הזיכרון אבל לא מונעת אותם.

טיפול תומך

טיפול בתסמינים נלווים:

פרוגנוזה

המחלה היא סופנית ומהלכה משתנה וקשה לניבוי. ממוצע תוחלת החיים מגילוי המחלה הוא בין שש לעשר שנים אבל יש שמאריכים ממוצע תוחלת חיים של כ-20 שנה. התקדמות אטית של המחלה ב-5 שנים הראשונות היא מדד המנבא משך מחלה ממושך. תופעות פסיכוטיות (למשל: מחשבות שווא, פרנויה ואלימות) וסימנים אקסטרה-פירמידליים הם תסמינים המקצרים את משך המחלה ומקדימים את המוות.

דגלים אדומים

ישנם מספר דפוסי התנהגות אשר יכולים להעלות נורה אדומה לקיום המחלה:

  • שינויי מצב רוח ודיכאון
  • הפרעה בזיכרון: שכחה של שמות וחוסר יכולת להשלים משפטים
  • הפרעות קוגניטיביות: בלבול בנקיטת צעדים כספיים וניהול חשבונות, פיזור כספים והאשמות לא הגיוניות כלפי הסביבה
  • הפרעות בהתמצאות במרחב: כאשר החולה לא מוצא את דרכו לביתו זה סימן למסוכנות ומצב זה מחייב השגחה של 24 שעות ללא דיחוי וללא פשרות

ביבליוגרפיה

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר רענן פרידמן


עמוד זה מפורסם תחת רישיון CC-BY-SA-3.0, בניגוד לשאר התכנים בוויקירפואה המפורסמים תחת רישיון אחר.