האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הבדלים בין גרסאות בדף "מחלת אלצהיימר - Alzheimer's disease"

מתוך ויקירפואה

 
(72 גרסאות ביניים של 4 משתמשים אינן מוצגות)
שורה 1: שורה 1:
{{ערך בבדיקה}}
 
 
{{מחלה
 
{{מחלה
|תמונה=
+
|תמונה=Alzheimer's Disease.gif
 
|כיתוב תמונה=
 
|כיתוב תמונה=
 
|שם עברי=אלצהיימר
 
|שם עברי=אלצהיימר
שורה 13: שורה 12:
 
}}
 
}}
 
{{הרחבה|שיטיון}}
 
{{הרחבה|שיטיון}}
 +
'''מחלת אלצהיימר''' היא הגורם העיקרי ל[[שיטיון]] (Dementia), להפרעות קוגינטיביות ולהתנהגויות נרכשות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום-יום. זו מחלה שיש לייחדה ממחלות שיטיון אחרות כ[[שיטיון וסקולרי]], [[שיטיון עם גופיפי לואי]] (Lewy body dementia), [[שיטיון של האונות הקדמיות והרקתיות]] (Frontotemporal dementia) ו[[שיטיון מסוג מעורב]]. שיטיון הוא תסמונת הכוללת פגיעה מתמשכת ביכולת האינטלקטואלית, בזיכרון, בשפה, בביצוע פעולות ובקשב החזותי והמרחבי.
  
'''מחלת האלצהיימר''' היא הגורם העיקרי ל[[דמנציה]] {{הערה|דמנציה היא סינדרום שבו יש פגיעה קוגניטיבית מתמשכת ביכולת האינטלקטואלית זכרון שפה, בצוע פעולות והפרעה בקשב חזותי מרחבי, מספר מחלות גורמות לדמנציה ואלצהיימר היא רק אחת מהן, לכן יש לייחד אותה ממחלות דמנציה אחרות כגון-
+
המחלה זוהתה לראשונה בשנת 1901 על ידי הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer, בחולה בן 51 אשר סבל מאובדן זיכרון. חמש שנים מאוחר יותר נפטר החולה, ואלצהיימר שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית, בה נמצאו השינויים האנטומיים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה: משקעי עמילואיד, רבדים סניליים (Senile plaques) וסבכים נוירופיברילריים (Neurofibrillary tangles).
Vascular dementia, Lewy body dementia, Frontotemporal dementia, Mixed dementias.)}} בעולם כיום. מחלת זו מוגדרת כתהליך מתמשך, איטי ומקרי (Sporsdic) של אובדן הזכרון. המחלה מאופיינת בהפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות נרכשות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום יום.
 
<br />המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר.
 
<br />המחלה זוהתה לראשונה בשנת 1901 ע"י הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer, בחולה בן 51 אשר סבל מאבוד זיכרון. חמש שנים מאוחר יותר החולה נפטר, ד"ר אלצהיימר שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית ומצא את השינויים האנטומיים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה משקעי [[עמילואידוזיס| עמילואיד]] ׁ Amyloid senile plaques ושינויים ברקמה Neurofibrillary tangles.
 
  
 
==אפידמיולוגיה==
 
==אפידמיולוגיה==
 +
מחלת אלצהיימר היא מחלה נרכשת ותדירותה עולה עם ההזדקנות, בעיקר מעל גיל 60 - רק 10% מהחולים יפתחו את המחלה לפני גיל 60. שיעור המחלה בגילאים 69-65 הוא 2.8/1000 ואילו מעל גיל 90 הוא 56/1000. המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת על המחלה לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר.
  
שכיחות המחלה עולה עם הגיל כאשר אין הבדל בתחלואה בין המינים. שכיחות המחלה עולה במיוחד בגיל מעל 60 כאשר רק 10% ממקרי מחלת אלצהיימר הם באוכלוסיה מתחת גיל 60. שיעור המחלה בגילאים 65-69 הוא 2.8/1000 ואילו מעל גיל 90 הוא 56/1000.  
+
המחלה תורשתית במידה מסוימת; סיכויו של תאום זהה של חולה אלצהיימר לפתח את המחלה הוא 40%, אך פחות מ-7% בקרב קרובי משפחה אחרים. תדירות המחלה גבוהה יותר בבני אדם ממוצא אפריקאי, והיא נוטה להופיע שבע שנים מוקדם יותר בלבנים. אין הבדל בתחלואה בין המינים. רמת משכל נמוכה כתוצאה מגורם תורשתי והשכלה נמוכה הם בין גורמי הסיכון לשיטיון.
 +
 
 +
מחלות אשר פוגעות בחימצון המוח או בזרימת הדם ההיקפית כגון [[מחלות לב]], [[סוכרת]], [[יתר לחץ דם]] ו[[אירוע מוחי|אירועים מוחיים]], וכן גורמים פיזיולוגיים כמו שינויים ב[[הפרעה בשומני הדם|רמות השומנים בדם]], ב[[אינסולין]], ב[[הומוציסטאין]] וב[[גלוקוז]], מגדילים את הסיכון לתחלואה. [[עישון]] הוא גורם שנוי במחלוקת.
  
 
==אטיולוגיה==
 
==אטיולוגיה==
 +
{{ראו גם|ערך=[[מחלת אלצהיימר - סמנים ביולוגיים - Alzheimer's disease - biological markers|מחלת אלצהיימר - סמנים ביולוגיים]]}}
 +
 +
מעט מאוד ידוע על הגורמים למחלה, אם כי קיימות מספר תיאוריות, המשלבות בין גורמים תורשתיים לגורמים סביבתיים האחראיים לשינויים מבניים ולנזקים מוחיים אשר גורמים לתסמינים האופייניים.
 +
 +
מוטציות בחלבון פרה-סנילין (Presenilin) גורמות להיווצרות רבדים חלבוניים במוח - רבדי "צמר גפן" (Cotton wool" plaques"), הקשורים להופעה מוקדמת של המחלה, בגילאי 60-40. לעומת זאת, שינויים באפוליפופרוטאינים (Apolipoprotein E), במיוחד באלה מסוג E4, קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם. נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר ביחס לשאר האוכלוסייה, אך לא ברור האם הם גורמים למחלה.
  
מעט מאוד ידוע על הגורמים למחלה. מספר תיאוריות משלבות בין גורמים תורשתיים וסביבתיים האחראיים לשינויי מבנה ונזק מוחי אשר גורם למחלה.
 
<br /> גורמי סיכון להתפתחות המחלה:
 
* גנטיקה- המחלה במידה מסוימת תורשתית (40% בתאומים זהים), בקרובי משפחה הסיכון הוא פחות מ-7%. ישנם שניי חלבונים שמוטציות בגנים המקודדים להם קשורים למחלת האלצהיימר:
 
# מוטציות בפרסנילין (Presenilin), גורמים לפלקים במוח "cotton wool" plaques, קשורים בהופעת המחלה בגיל מוקדם 40-60
 
# מוטציות באפוליפופרוטאינים Apolipoprotein Eׂ) ApoE) במיוחד E4 קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם.
 
נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר אך לא ברור אם גורמים למחלה.
 
* מחלות אשר פוגעות בחמצון המוח או בזרימת דם פריפרית כגון: [[מחלות לב]], [[סכרת]], [[היפרכולסטרולמיה|כולסטרול גבוה]], [[יתר לחץ-דם]], רמות [[שומנים בדם]], רמת [[אינסולין]], [[הומוציסטאין]] ו[[גלוקוז]].
 
* [[עישון]] הוא גורם שנוי במחלוקת
 
* רמה שכלית נמוכה תורשתית או השכלה פחותה
 
* מוצא אפריקאי הוא גורם סיכון, עם זאת המחלה מופיעה שבע שנים מוקדם יותר אצל לבנים.
 
 
למרות ניסיונות רבים לקשר את המחלה לגורמים סביבתיים רבים, לא נמצאו הוכחות לכך.
 
למרות ניסיונות רבים לקשר את המחלה לגורמים סביבתיים רבים, לא נמצאו הוכחות לכך.
  
 
==קליניקה==
 
==קליניקה==
הקליניקה היא הדרגתית כאשר בכל שלב מתווספים עוד תסמינים:
+
{{הפניה לערך מורחב|ערך=[[תסמינים התנהגותיים ופסיכולוגיים של שיטיון - Behavioral and psychological symptoms of dementia|תסמינים התנהגותיים ופסיכולוגיים של שיטיון]]}}
# בשלב ההתחלתי ישנה ירידה בזיכרון, בתחילה לטווח קצר ולאחר מכן לטווח ארוך. הירידה בזיכרון מחריפה עם השנים בהתמדה.  
+
 
# בשלב מתקדם יותר ישנה ירידה קוגניטיבית. הירידה הקוגניטיבית מתבטאת בהפרעות בחשיבה ובדיבור (למשל anomia). כמו כן ישנו אובדן של כושר ההבנה, הקריאה והתבוננות והיכולת לבצע [[ADL|מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות יום יומית]].
+
הביטוי האופייני למחלה מתחיל בירידה בזיכרון (בתחילה בזיכרון לטווח קצר), שמחריפה עם השנים בהתמדה. אובדן הזיכרון מלווה בירידה קוגניטיבית: הפרעות בחשיבה, הפרעות בדיבור כדוגמת חוסר יכולת להשלים משפטים ואנומיה (Anomia) - שכחה של שמות, אובדן כושר ההבנה, יכולת הקריאה, יכולת ההתבוננות והכושר לביצוע מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות היום-יומית (בלבול בנקיטת צעדים כספיים וניהול חשבונות יכולים להיות סימנים המחשידים להופעת המחלה).
# בשלבים מתקדמים של המחלה מופיעים שינויי בהתנהגות המלווים בתסמינים פסיכוטיים כגון: שיפוט לקוי, בלבול, פחד, [[מחשבות שווא]] ותפיסה מוטעית לחלוטין של המציאות.
+
 
# בשלבי המחלה הסופיים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה (תופעות אקסטראפירמידליות), עד כדי חוסר אפשרות מוחלט להניע שרירי הגפיים וריתוק למיטה.
+
במקרים רבים הירידה הקוגניטיבית מלווה בשינויי התנהגות כגון דיכאון, [[פסיכוזה|תסמינים פסיכוטיים]], [[מחשבות שווא]], שיפוט לקוי, בלבול, פחד ותפיסה מוטעית של המציאות שיכולה להוביל להאשמות לא הגיוניות כלפי הסביבה.  
 +
 
 +
בשלבי המחלה המתקדמים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה (תופעות חוץ-פירמידליות), עד כדי חוסר יכולת מוחלט להניע את שרירי הגפיים וריתוק למיטה.
  
 
==אבחנה==
 
==אבחנה==
 +
{{הפניה לערך מורחב|ערך=[[מחלת אלצהיימר - קריטריונים לאבחנה - Alzheimer's disease - diagnostic criteria|מחלת אלצהיימר - קריטריונים לאבחנה]]}}
  
===שלילת גורמים ראשוניים להפרעה קוגניטיבית===
+
מחלת אלצהיימר מוגדרת כתהליך מתמשך, איטי ובלתי סדיר, של אובדן הזיכרון בחולה שהכרתו מלאה. האבחנה איננה יכולה להתבצע אצל מי שהכרתו פגועה או מי שכושר הזיכרון אצלו מושפע מגורמים סביבתיים ברורים כמו רעלים, [[אלכוהול]], [[מחסור בקובלאמין]], [[סמים]], הפרעות מטבוליות ומחלות מערכתיות (בפרט [[בלוטת התריס|מחלות בלוטת התריס]]) או שינויים אורגניים של המוח כמו [[גידולי מוח|גידולים]], מחלות זיהומיות ([[עגבת]], [[שחפת]]) ומחלות בכלי הדם של המוח כגון [[אירוע מוחי]] ו[[תסמונת ריבוי אוטמים]] (Multi-infarct syndrome).
על מנת לאבחן את המחלה ראשית יש לשלול גורמים אחרים הפוגעים בקוגניציה  ובמצב ההכרה כגון: 
 
* גורמים סביבתיים : רעלים, אלכוהול , מחסור בקובלאמין (Cobalamin), סמים ומטבוליטים במחלות סיסטמיות (בלוטת המגן)
 
* שינויים אורגניים של המוח: [[גידולים במוח|גידולים]], מחלות זיהומיות [[עגבת]] Syphilis, [[שחפת]] ומחלות צרברווסקולריות ([[CVA]]
 
,Multi infarct syndrome).
 
על מנת לשלול גורמים אלו יש צורך במספר בדיקות ואנמנזה רפואית:
 
====אנמנזה רפואית====
 
חשוב לבצע אנמנזה רפואית מלאה אשר כוללת התייחסות לנושאים הבאים:
 
* הרגלים (אלכוהול וסמים)
 
* מחלות רקע כרוניות ([[יתר לחץ-דם]], [[מחלות לב]], [[סכרת]], מחלות מטאבוליות, מחלות כלי דם)  
 
* תרופות שיכולות לפגוע בזכרון או לגרום לדיכאון.
 
====בדיקות דם====
 
בדיקות דם מבוצעות להערכת:
 
* [[אנמיה]]
 
* הפרעות אלקטרוליטריות: [[היפונתרמיה] ו[[היפוקלצמיה]]
 
* נחושת
 
* תפקודי כליות וכבד
 
*תפקודי בלוטת המגן
 
* [[ויטמין - Vitamin - B12]]
 
  
====הדמייה====
+
חשוב לשלול גורמים ראשוניים אלה לפני מתן אבחנה של מחלת אלצהיימר, ולכך דרושה לקיחת אנמנזה של הרגלים (שימוש באלכוהול ובסמים), מחלות רקע כרוניות (יתר לחץ דם, מחלות לב, סוכרת, מחלות מטבוליות, מחלות כלי דם) ותרופות שיכולות לפגוע בזיכרון או לגרום לדיכאון.
יש לשלול גורמים אורגניים על ידי בדיקות הדמייה CT או MRI ,חשוב לשלול Multiple Infarction, שביטויו הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. כמו כן יש לבצע הערכה למקור לאמבוליות למוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצואר.
 
====אנצפלוגרם EEG ====
 
בדיקת גלי המוח מתבצעת על מנת לשלול הפרעות שאופיניות למחלת יעקב-קרויצפלד Creutzfeldt–Jakob disease או [[אפילפסיה]].
 
====בדיקת נוזל השדרה====
 
ניתן לבדוק את נוזל השדרה לשלילת:
 
* הידרוצפלוס נורמוטנסיבי (Normotension Hydrocephallus)
 
* זיהומים כגון: בורליה (Neuroborreliosis), עגבת (Neurosyphilis) וקריפטוקוקוס (Cryptococcus).
 
====הערכה לדיכאון====
 
באבחנה מבדלת חשוב ביותר לשלול מצב דכאוני. [[דיכאון]] כרוני יכול להיות חלק מביטוי מחלת אלצהיימר, אך גם דיכאון כרוני יכול להתבטא בירידה בזכרון (עד 50% מהמקרים) ומלווה במאפיינים הדומים למחלת אלצהיימר. אם מאובחן דכאון, טיפול נאות עשוי להחזיר את כושר הזיכרון, דבר שלא ייתכן במחלת אלצהיימר.
 
  
===הערכה קוגניטיבית===
+
יש לבצע בדיקות דם מקיפות לשלילת [[אנמיה]], הפרעות אלקטרוליטריות (בפרט [[היפונתרמיה#נתרן|היפונתרמיה]] ו[[סידן|היפוקלצמיה]]), רמת [[נחושת]] בדם, [[תפקודי כליות]] ו[[תפקודי כבד ודרכי מרה|כבד]], [[תפקוד בלוטת התריס]] ורמת [[ויטמין B12]].
  
לאחר שלילת מחלות אורגניות ניתן להעריך את החולה על ידי בדיקת כושר הזכרון. מבחן מאוד שימושי וסטנדרטי להערכת הזכרון הוא מבחן ה"[[מינימנטל]]" The Mini-Mental State Exam (MMSE) (Folstein et al. 1975.
+
יש לשלול גורמים אורגניים מוחיים על ידי בדיקות הדמיה כמו [[טומוגרפיה ממוחשבת]] (CT ,{{כ}}Computed Tomography) או [[דימות בתהודה מגנטית]] (MRI ,{{כ}}Magnetic Resonance Imaging). בפרט חשוב לשלול תסמונת ריבוי אוטמים, שביטויה הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. ניתן לבצע הערכה למקור לתסחיפים למוח על ידי [[אקו לב]] ובדיקת [[דופלר עורקי הצוואר]].
במבחן נשאל הנבחן על הנושאים הבאים:
 
* התמצאות בזמן ובמקום
 
* זכרון לטווח קצר
 
* ריכוז ותשומת לב
 
* זכרון לטווח ארוך
 
* כישורי שפה-קריאה וכתיבה
 
* ביצוע פקודות
 
* תפיסת המרחב
 
  
===בדיקות למטרות מחקר===
+
[[רשמת מוח חשמלית]] (EEG ,{{כ}}Electroencephalogram) מאפשרת שלילה של הפרעות המתבטאות בשינוי בפעילות החשמלית במוח, כדוגמת [[מחלת קרויצפלד-יעקב]], או [[אפילפסיה]].
בדיקת נוזל CSF מעמוד השדרה לזיהוי מספר חלבונים מתבצעת למטרות מחקר בלבד. החלבונים הנבדקים הינם:
 
* עמילואיד- Amyloid beta(Abeta) peptides
 
* חלבוני TAU, (Phosporylated Tau) P-tau
 
* רמות (Apolipoprotein E genotyping (ApoE
 
  
==טיפול==
+
לאחר שלילת מחלות אורגניות ניתן להעריך את החולה על ידי בדיקת כושר הזיכרון. מבחן שימושי וסטנדרטי להערכת הזיכרון הוא [[מבחן קצר לאבחון מנטלי - (Minimental test (MMSE|המבחן הקצר לאבחון מנטלי]] (MMSE ,{{כ}}Mini-mental test), שנכתב ע"י Folstein ב-1975. במבחן זה נשאל הנבחן על התמצאות בזמן ובמקום, זיכרון לטווח קצר, ריכוז ותשומת לב, זיכרון לטווח ארוך, כישורי שפה (קריאה וכתיבה), ביצוע פקודות ותפיסה מרחבית.
  
הטיפול בחולה אלצהיימר הוא מורכב מאוד ומחייב גיוס משאבים שכוללים צוות רפואי, חברתי, פסיכולוגי, מטפלים ומקורות מימון.
+
בעת האבחון יש לשלול מצב דיכאוני, הנמצא באבחנה המבדלת של ירידה בזיכרון. [[דיכאון]] יכול להיות אחד הביטויים של מחלת אלצהיימר, אך דיכאון כרוני בפני עצמו יכול להתבטא בירידה בזיכרון (בעד 50% מהמקרים) ולהיות מלווה במאפיינים הדומים לאלה של מחלת אלצהיימר. אם מאובחן דיכאון, טיפול נאות עשוי להחזיר את כושר הזיכרון, דבר שלא ייתכן במחלת אלצהיימר.
בנוסף חשוב הטיפול בבני המשפחה או אלה שתומכים במטופל. הסבר (חינוך) על המחלה ומהלכה, על הצרכים של המטופל, על התנהגותו ותגובותיו ומציאת מסגרות תומכות חשובים מאוד למנוע תחלואה משנית אצל המטפל העיקרי בחולה.
 
  
===טיפול מונע===
+
בדיקה של נוזל המוח והשדרה (CSF ,{{כ}}Cerebrospinal Fluid) לזיהוי עמילואיד מסוג בטא וחלבוני טאו מזורחנים (P-tau ,{{כ}}Phosphorylated Tau) ומדידת רמות אפוליפופרוטאין מסוג E, משמשות למטרות מחקר בלבד. בנוסף, באמצעות [[ניקור מותני]] ובדיקת CSF ניתן לשלול מצבים כמו [[הידרוצפלוס נורמוטנסיבי|הידרוצפלוס תקין לחץ]], זיהום מוחי ב[[בורליה]] (Neuroborreliosis), [[עגבת|עגבת מוחית]] (Neurosyphilis) או [[קריפטוקוקוס|זיהום קריפטוקוקלי]].
  
טיפול מונע כולל שינוי אורחי חיים תוך מטרה "לשמור על המוח", שינוי אורח החיים כולל:
+
==מניעה וטיפול==
* צריכת מזון בריא
 
* טיפול בגורמי הסיכון - ירידה במשקל, טיפול נאות ביתר לחץ דם, סכרת ודיסליפידמיה
 
* עיסוק בפעילות שמשלבת מרכיב פיזי (ספורט)
 
* עיסוק בפעילות חברתית וחשיבתית
 
  
===טיפול בהתקדמות המחלה===
+
ניתן למנוע במידה מסוימת את המחלה או לעכב את הופעתה על ידי שינוי אורחות חיים, ובכללם צריכת מזון בריא, טיפול בגורמי הסיכון (ירידה במשקל, [[הטיפול ביתר לחץ דם|איזון לחץ דם]], טיפול בסוכרת ובדיסליפידמיה) וכן עיסוק בפעילויות המשלבות מרכיבים פיזיים, חברתיים וחשיבתיים.
  
קיימות היום תרופות המאפשרות את האטת המחלה אך לא את ריפוייה. התרופות האפשריות הן:
+
===טיפול תרופתי===
# מעכבי האנזים כולין אסטראזה cholinesterase inhibitors כגון [[t:Galantamine|Galantamine]] Rivastigmine, [[Donepezil]]
 
# מווסתי חומצה גלוטמית Memantine
 
# אגוניסטים מסוג N -methyl-D-aspartate antagonists
 
כמו כן, פעילות פיזית וחשיבתית עוזרת להאטת תהליכי אובדן הזכרון אבל לא מונעת אותם.
 
  
===טיפול תומך===
+
האטת מתונה של תהליך אובדן הזיכרון על ידי:
 +
# מעכבי האנזים [[אצטילכולין אסטראזה - Acetylcholine esterase|אצטילכולין אסטראזה]]: [[Remynil]]{{כ}} (Galantamine), {{כ}}[[hydrochloride|Donepezil]], {{כ}}[[Rivastigmine]]
 +
# מעכבי הקולטן ל[[חומצה גלוטמית]] מסוג (NMDA) {{כ}}N-Methyl-D-Aspartate: {{כ}}[[Memantine]]
  
טיפול בתסמינים נלויים:
+
טיפול בתסמינים נלווים:
* תרופות אנטידכאוניות (SSRI), לשפור מצב הרוח
+
* תרופות נוגדות דכאון ([[מעכבים בררניים של ספיגה חוזרת של סרוטונין]]), לשיפור מצב הרוח
* תרופות אנטיפסיכוטיות להרגעת שינויי התנהגות קיצוניים
+
* [[תרופות אנטיפסיכוטיות]] לטיפול בשינויי התנהגות קיצוניים
* תוספי מזון למניעת תת תזונה
+
* תוספי מזון למניעת [[תת-תזונה]]
 +
 
 +
פעילות פיזית ומחשבתית (טיפול שאינו תרופתי) עוזרת להאט את תהליכי אובדן הזיכרון אך לא מונעת אותם לחלוטין.
 +
 
 +
הטיפול בחולה אלצהיימר הוא מורכב מאוד ומחייב גיוס משאבים הכוללים צוות רפואי, סביבה חברתית, טיפול פסיכולוגי ומקורות מימון. בנוסף חשוב הטיפול בבני המשפחה או באלה שתומכים במטופל. הסבר על המחלה ועל מהלכה, על צרכי המטופל, על התנהגותו ותגובותיו ועל מציאת מסגרות תומכות, כולם בעלי חשיבות במניעת תחלואה משנית בקרב המטפל העיקרי בחולה.
  
 
==פרוגנוזה==
 
==פרוגנוזה==
  
המחלה היא סופנית, אבל מהלכה משתנה וקשה לניבוי. ממוצע תוחלת החיים מגילוי המחלה הוא 6-10 שנים אבל יש שמאריכים אף 20 שנה. התקדמות איטית של המחלה ב-5 שנים ראשונות, היא מדד המנבא משך מחלה ממושך. תופעות פסיכוטיות כמחשבות שוא, פרנוייה אלימות, פחדים וכן סימנים אקסטראפירמידליים הם תסמינים המקצרים את משך המחלה ומקדמים את המוות.
+
המחלה היא סופנית, אך מהלכה משתנה וקשה לניבוי. ממוצע תוחלת החיים מגילוי המחלה הוא 10-6 שנים אבל יש שמאריכים אף עד 20 שנה. התקדמות איטית של המחלה בחמש השנים הראשונות היא מדד המנבא משך מחלה ממושך. תופעות פסיכוטיות כמו מחשבות שווא, פרנויה, אלימות, פחדים וכן סימנים חוץ-פירמידליים הם סימנים המעידים על התקדמות מהירה יותר של המחלה.
  
 
==דגלים אדומים==
 
==דגלים אדומים==
  
ישנם מספר דפוסי התנהגות אשר יכולים להעלות נורה אדומה לקיום המחלה:
+
מצב בו החולה נוטה לאבד את הדרך לביתו הוא סימן למסוכנות, ומחייב השגחה צמודה של 24 שעות ביממה.
* שינוי מצב רוח ודכאון
 
* הפרעה בזיכרון: שכחה של שמות, חוסר יכולת להשלים משפטים
 
* הפרעות קוגנטיביות: בלבול בנקיטת צעדים כספיים וניהול חשבונות, פיזור כספים, האשמות לא הגיוניות כלפי הסביבה
 
* הפרעות בהתמצאות במרחב: כאשר החולה "הולך לאיבוד" (לא מוצא את דרכו לביתו) זה סימן למסוכנות, ומצב המחייב השגחה של 24 שעות ללא דיחוי וללא פשרות
 
  
 
==ביבליוגרפיה==
 
==ביבליוגרפיה==
שורה 142: שורה 94:
 
* Alzheimer's Disease Fact Sheet, http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/adfact.htm, Goroll Allan H, Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient, Part 11 - Neurologic Problems > Chapter 173 - Management of Alzheimer's Disease and Related Dementias
 
* Alzheimer's Disease Fact Sheet, http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/adfact.htm, Goroll Allan H, Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient, Part 11 - Neurologic Problems > Chapter 173 - Management of Alzheimer's Disease and Related Dementias
 
</div>
 
</div>
 +
  
 
{{ייחוס|[[משתמש:רענן פרידמן|ד"ר רענן פרידמן]]}}
 
{{ייחוס|[[משתמש:רענן פרידמן|ד"ר רענן פרידמן]]}}
 +
  
 
{{רישיון cc}}
 
{{רישיון cc}}
  
[[קטגוריה:נוירולוגיה]]
+
[[קטגוריה: גריאטריה]]
[[קטגוריה:גריאטריה]]
+
[[קטגוריה: משפחה]]
 +
[[קטגוריה: נוירולוגיה]]
 +
[[קטגוריה: פסיכיאטריה]]

גרסה אחרונה מ־15:58, 27 ביולי 2021


אלצהיימר
Alzheimer's diseas
Alzheimer's Disease.gif
ICD-10 Chapter G 30. Chapter F 00.
ICD-9 331.0

, 290.1

MeSH D000544
יוצר הערך ד"ר רענן פרידמן
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםשיטיון

מחלת אלצהיימר היא הגורם העיקרי לשיטיון (Dementia), להפרעות קוגינטיביות ולהתנהגויות נרכשות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום-יום. זו מחלה שיש לייחדה ממחלות שיטיון אחרות כשיטיון וסקולרי, שיטיון עם גופיפי לואי (Lewy body dementia), שיטיון של האונות הקדמיות והרקתיות (Frontotemporal dementia) ושיטיון מסוג מעורב. שיטיון הוא תסמונת הכוללת פגיעה מתמשכת ביכולת האינטלקטואלית, בזיכרון, בשפה, בביצוע פעולות ובקשב החזותי והמרחבי.

המחלה זוהתה לראשונה בשנת 1901 על ידי הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer, בחולה בן 51 אשר סבל מאובדן זיכרון. חמש שנים מאוחר יותר נפטר החולה, ואלצהיימר שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית, בה נמצאו השינויים האנטומיים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה: משקעי עמילואיד, רבדים סניליים (Senile plaques) וסבכים נוירופיברילריים (Neurofibrillary tangles).

אפידמיולוגיה

מחלת אלצהיימר היא מחלה נרכשת ותדירותה עולה עם ההזדקנות, בעיקר מעל גיל 60 - רק 10% מהחולים יפתחו את המחלה לפני גיל 60. שיעור המחלה בגילאים 69-65 הוא 2.8/1000 ואילו מעל גיל 90 הוא 56/1000. המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת על המחלה לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר.

המחלה תורשתית במידה מסוימת; סיכויו של תאום זהה של חולה אלצהיימר לפתח את המחלה הוא 40%, אך פחות מ-7% בקרב קרובי משפחה אחרים. תדירות המחלה גבוהה יותר בבני אדם ממוצא אפריקאי, והיא נוטה להופיע שבע שנים מוקדם יותר בלבנים. אין הבדל בתחלואה בין המינים. רמת משכל נמוכה כתוצאה מגורם תורשתי והשכלה נמוכה הם בין גורמי הסיכון לשיטיון.

מחלות אשר פוגעות בחימצון המוח או בזרימת הדם ההיקפית כגון מחלות לב, סוכרת, יתר לחץ דם ואירועים מוחיים, וכן גורמים פיזיולוגיים כמו שינויים ברמות השומנים בדם, באינסולין, בהומוציסטאין ובגלוקוז, מגדילים את הסיכון לתחלואה. עישון הוא גורם שנוי במחלוקת.

אטיולוגיה

ראו גםמחלת אלצהיימר - סמנים ביולוגיים


מעט מאוד ידוע על הגורמים למחלה, אם כי קיימות מספר תיאוריות, המשלבות בין גורמים תורשתיים לגורמים סביבתיים האחראיים לשינויים מבניים ולנזקים מוחיים אשר גורמים לתסמינים האופייניים.

מוטציות בחלבון פרה-סנילין (Presenilin) גורמות להיווצרות רבדים חלבוניים במוח - רבדי "צמר גפן" (Cotton wool" plaques"), הקשורים להופעה מוקדמת של המחלה, בגילאי 60-40. לעומת זאת, שינויים באפוליפופרוטאינים (Apolipoprotein E), במיוחד באלה מסוג E4, קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם. נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר ביחס לשאר האוכלוסייה, אך לא ברור האם הם גורמים למחלה.

למרות ניסיונות רבים לקשר את המחלה לגורמים סביבתיים רבים, לא נמצאו הוכחות לכך.

קליניקה

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחבתסמינים התנהגותיים ופסיכולוגיים של שיטיון


הביטוי האופייני למחלה מתחיל בירידה בזיכרון (בתחילה בזיכרון לטווח קצר), שמחריפה עם השנים בהתמדה. אובדן הזיכרון מלווה בירידה קוגניטיבית: הפרעות בחשיבה, הפרעות בדיבור כדוגמת חוסר יכולת להשלים משפטים ואנומיה (Anomia) - שכחה של שמות, אובדן כושר ההבנה, יכולת הקריאה, יכולת ההתבוננות והכושר לביצוע מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות היום-יומית (בלבול בנקיטת צעדים כספיים וניהול חשבונות יכולים להיות סימנים המחשידים להופעת המחלה).

במקרים רבים הירידה הקוגניטיבית מלווה בשינויי התנהגות כגון דיכאון, תסמינים פסיכוטיים, מחשבות שווא, שיפוט לקוי, בלבול, פחד ותפיסה מוטעית של המציאות שיכולה להוביל להאשמות לא הגיוניות כלפי הסביבה.

בשלבי המחלה המתקדמים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה (תופעות חוץ-פירמידליות), עד כדי חוסר יכולת מוחלט להניע את שרירי הגפיים וריתוק למיטה.

אבחנה

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחבמחלת אלצהיימר - קריטריונים לאבחנה


מחלת אלצהיימר מוגדרת כתהליך מתמשך, איטי ובלתי סדיר, של אובדן הזיכרון בחולה שהכרתו מלאה. האבחנה איננה יכולה להתבצע אצל מי שהכרתו פגועה או מי שכושר הזיכרון אצלו מושפע מגורמים סביבתיים ברורים כמו רעלים, אלכוהול, מחסור בקובלאמין, סמים, הפרעות מטבוליות ומחלות מערכתיות (בפרט מחלות בלוטת התריס) או שינויים אורגניים של המוח כמו גידולים, מחלות זיהומיות (עגבת, שחפת) ומחלות בכלי הדם של המוח כגון אירוע מוחי ותסמונת ריבוי אוטמים (Multi-infarct syndrome).

חשוב לשלול גורמים ראשוניים אלה לפני מתן אבחנה של מחלת אלצהיימר, ולכך דרושה לקיחת אנמנזה של הרגלים (שימוש באלכוהול ובסמים), מחלות רקע כרוניות (יתר לחץ דם, מחלות לב, סוכרת, מחלות מטבוליות, מחלות כלי דם) ותרופות שיכולות לפגוע בזיכרון או לגרום לדיכאון.

יש לבצע בדיקות דם מקיפות לשלילת אנמיה, הפרעות אלקטרוליטריות (בפרט היפונתרמיה והיפוקלצמיה), רמת נחושת בדם, תפקודי כליות וכבד, תפקוד בלוטת התריס ורמת ויטמין B12.

יש לשלול גורמים אורגניים מוחיים על ידי בדיקות הדמיה כמו טומוגרפיה ממוחשבת (CT ,‏Computed Tomography) או דימות בתהודה מגנטית (MRI ,‏Magnetic Resonance Imaging). בפרט חשוב לשלול תסמונת ריבוי אוטמים, שביטויה הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. ניתן לבצע הערכה למקור לתסחיפים למוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצוואר.

רשמת מוח חשמלית (EEG ,‏Electroencephalogram) מאפשרת שלילה של הפרעות המתבטאות בשינוי בפעילות החשמלית במוח, כדוגמת מחלת קרויצפלד-יעקב, או אפילפסיה.

לאחר שלילת מחלות אורגניות ניתן להעריך את החולה על ידי בדיקת כושר הזיכרון. מבחן שימושי וסטנדרטי להערכת הזיכרון הוא המבחן הקצר לאבחון מנטלי (MMSE ,‏Mini-mental test), שנכתב ע"י Folstein ב-1975. במבחן זה נשאל הנבחן על התמצאות בזמן ובמקום, זיכרון לטווח קצר, ריכוז ותשומת לב, זיכרון לטווח ארוך, כישורי שפה (קריאה וכתיבה), ביצוע פקודות ותפיסה מרחבית.

בעת האבחון יש לשלול מצב דיכאוני, הנמצא באבחנה המבדלת של ירידה בזיכרון. דיכאון יכול להיות אחד הביטויים של מחלת אלצהיימר, אך דיכאון כרוני בפני עצמו יכול להתבטא בירידה בזיכרון (בעד 50% מהמקרים) ולהיות מלווה במאפיינים הדומים לאלה של מחלת אלצהיימר. אם מאובחן דיכאון, טיפול נאות עשוי להחזיר את כושר הזיכרון, דבר שלא ייתכן במחלת אלצהיימר.

בדיקה של נוזל המוח והשדרה (CSF ,‏Cerebrospinal Fluid) לזיהוי עמילואיד מסוג בטא וחלבוני טאו מזורחנים (P-tau ,‏Phosphorylated Tau) ומדידת רמות אפוליפופרוטאין מסוג E, משמשות למטרות מחקר בלבד. בנוסף, באמצעות ניקור מותני ובדיקת CSF ניתן לשלול מצבים כמו הידרוצפלוס תקין לחץ, זיהום מוחי בבורליה (Neuroborreliosis), עגבת מוחית (Neurosyphilis) או זיהום קריפטוקוקלי.

מניעה וטיפול

ניתן למנוע במידה מסוימת את המחלה או לעכב את הופעתה על ידי שינוי אורחות חיים, ובכללם צריכת מזון בריא, טיפול בגורמי הסיכון (ירידה במשקל, איזון לחץ דם, טיפול בסוכרת ובדיסליפידמיה) וכן עיסוק בפעילויות המשלבות מרכיבים פיזיים, חברתיים וחשיבתיים.

טיפול תרופתי

האטת מתונה של תהליך אובדן הזיכרון על ידי:

  1. מעכבי האנזים אצטילכולין אסטראזה: Remynil‏ (Galantamine), ‏Donepezil, ‏Rivastigmine
  2. מעכבי הקולטן לחומצה גלוטמית מסוג (NMDA) ‏N-Methyl-D-Aspartate: ‏Memantine

טיפול בתסמינים נלווים:

פעילות פיזית ומחשבתית (טיפול שאינו תרופתי) עוזרת להאט את תהליכי אובדן הזיכרון אך לא מונעת אותם לחלוטין.

הטיפול בחולה אלצהיימר הוא מורכב מאוד ומחייב גיוס משאבים הכוללים צוות רפואי, סביבה חברתית, טיפול פסיכולוגי ומקורות מימון. בנוסף חשוב הטיפול בבני המשפחה או באלה שתומכים במטופל. הסבר על המחלה ועל מהלכה, על צרכי המטופל, על התנהגותו ותגובותיו ועל מציאת מסגרות תומכות, כולם בעלי חשיבות במניעת תחלואה משנית בקרב המטפל העיקרי בחולה.

פרוגנוזה

המחלה היא סופנית, אך מהלכה משתנה וקשה לניבוי. ממוצע תוחלת החיים מגילוי המחלה הוא 10-6 שנים אבל יש שמאריכים אף עד 20 שנה. התקדמות איטית של המחלה בחמש השנים הראשונות היא מדד המנבא משך מחלה ממושך. תופעות פסיכוטיות כמו מחשבות שווא, פרנויה, אלימות, פחדים וכן סימנים חוץ-פירמידליים הם סימנים המעידים על התקדמות מהירה יותר של המחלה.

דגלים אדומים

מצב בו החולה נוטה לאבד את הדרך לביתו הוא סימן למסוכנות, ומחייב השגחה צמודה של 24 שעות ביממה.

ביבליוגרפיה


המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר רענן פרידמן



עמוד זה מפורסם תחת רישיון CC-BY-SA-3.0, בניגוד לשאר התכנים בוויקירפואה המפורסמים תחת רישיון אחר.