האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
כעת 6832 ערכים
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
כעת 6832 ערכים
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

מחלת פיירוני - Peyronie disease

מתוך ויקירפואה


מחלת פיירוני
Peyronie disease
Peyronie disease.jpg
תצלום של פין אצל חולה במחלת פיירוני
יוצר הערך ד"ר אורי גור
TopLogoR.jpg
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – הפרעה בתפקוד המיני

מחלת פיירוני (Peyronie Disease) מאופיינת בהיווצרות גופים סיביים (Plaques) בטוניקה אלבוגינאה (Tunica albuginea), העוטפת את הגופים המחילתיים של הפין, ומביאה אצל חלק מהחולים להפרעות משמעותיות בזקפה ובתפקוד המיני. המחלה תוארה לראשונה במאה ה-16 על ידי Fallopius, אך במאה ה-18 טבע Peyornie את שמה המוכר כיום. למחלת פיירוני השלכות משמעותיות על חיי המין של גברים רבים בגיל העמידה. יש שהגדירו את הלוקים במחלה כגברים בעלי "פין מזדקן ונפש צעירה". בעוד חלק מהחולים יזדקקו לתיקון כירורגי על מנת לשחזר את היכולת לקיים יחסי מין, אצל מרביתם הדרכה, המתנה ולעתים טיפול תרופתי יספיקו.

אפידמיולוגיה

בחלק מהחולים עם מחלת פיירוני, התוצאה אינה מפריעה לקיום יחסים ועל כן אינה מביאה את החולה לטיפול. בושה, הכחשה והשלמה עם המחלה הם גורמים נוספים המביאים לתת-דיווח ומקשים על הערכת היארעות המחלה. בעוד בסדרות עבר הוערכה היארעות מחלה קלינית בכ-1% מהגברים, הערכות אפידמיולוגיות מודרניות עומדות סביב 3% ויש הטוענים כי שכיחות המחלה גבוהה בהרבה (עד 9%), אף שברור כי ישנם פערים גדולים בין השכיחות הכוללת של מחלת פיירוני לבין שכיחות מחלה בעלת משמעות קלינית.

אטיולוגיה

כמה מחלות תוארו בספרות בהקשר למחלת פיירוני כגורמים אטיולוגיים או מצבים מלווים. ביניהם נמנו שימוש בתרופות שונות, הפרעות בזקפה, מצב לאחר ניתוח ערמונית או אנדוסקופיה של דרכי השתן וכן מחלות בעלות אופי דומה, כאשר השכיחה והמוכרת היא כוויצת דופויטרן (Dupuytren contracture), כיווץ סיבי-פתולוגי של הגידים בשרירי כף היד. זוהי מחלה משפחתית תורשתית ונמצא כי בכשליש מהגברים הסובלים ממחלת פיירוני נמצאה גם כוויצת דופויטרן.

המנגנון הפתו-פיזיולוגי המביא להתפתחות מחלת פיירוני אינו ברור דיו וביקורת רבה קיימת לגבי דגמים בחיות האמורים לחקות את מנגנון מחלת פיירוני ומשמשים למחקר מעבדתי וקליני.

הסברה הרווחת היא שייתכן שחבלת כיפוף (Buckling) של איבר המין, בזמן חדירה וקיום יחסים, מביאה לנזק ולקרע מיקרוסקופי של הטוניקה אלבוגינאה. כידוע, מעטפת זו היא דו-שכבתית לאורך רוב היקפה, כך הנזק שנגרם כמתואר מביא לדימום בין שכבות הטוניקה, המביא לשפעול תגובה דלקתית של הגוף. זו מתבטאת בגורמים שונים כגון תאי דלקת, גורמי גדילה (למשל TGF-β, ‏ Transforming Growth Factor-β), וכן אנזימים כגון מטאלופרוטאינזות (Metalloproteinases). מחקרים הראו כי גם לעקה חמצונית תפקיד בתהליך הסיבי המתואר. תהליך זה מביא לתוצאה הסופית - יצירת גופים סיביים. המבנה האנטומי הייחודי של מעטפות הטוניקה מביא למיקום השכיח להיווצרותם - בחלקו הגבי (Dorsal) של הפין, בקו האמצע סמוך לאחיזה לסיבים המחיצתיים של הטוניקה. הכרת הגורמים הפתו-פיזיולוגיים השונים המעורבים בהתפתחות מחלת פיירוני מסייעת לפיתוח ולהתאמת אמצעים טיפוליים שונים להתמודדות עם המחלה.

קליניקה

מבחינה קלינית, המחלה מתאפיינת בשני שלבים:

  • בשלב הפעיל התגובה הדלקתית המתפתחת גורמת במרבית החולים לכאבים בזקפה, בעוד התהליך הצלקתי מביא להופעת עקמת המחמירה באופן הדרגתי ואטי. בחלק מהחולים מופיעה גם ירידה בנוקשות הזקפה, אך לעתים זו מתוארת כבר לפני התפתחות המחלה, שכן ייתכן כי אותם גברים בהם הייתה היחלשות הזקפה, היו מועדים לאותו נזק מכיפוף שתואר למעלה כמנגנון להתפתחות המחלה. השלב הפעיל נמשך במרבית הגברים כשנה (עד 18 חודשים).
  • בשלב המאוחר תהליכי העיוות מתייצבים, הדלקת שוככת, הכאבים לרוב נעלמים והחולה נותר עם התוצאה הסופית של המחלה - ליפת (Fibrosis) המתבטאת כגוף סיבי "בשל". היא מתבטאת לעתים כעקמת (לרוב גבית, לכיוון הגוף הסיבי), לעתים כהיצרות יחסית של חלק מהפין בזמן זקפה המתוארת כ"שעון חול", קיצור של הפין ובחלק מהחולים גם הפרעה בתפקוד הזקפתי (לעתים עקב דלף ורידי הנובע מפגיעה בגמישות הטוניקה). חלק מהחולים עם מחלת פיירוני מדווחים על הופעת עיוות "פתאומי" וללא כאבים, ובחלקם התוצאה אינה מפריעה לקיום יחסים.

במאמר מצוטט שפרסמו Mulhall ושותפיו, [1] עקבו החוקרים אחר 246 חולי מחלת פיירוני שלא קיבלו טיפול כלשהו. הגיל הממוצע היה 52 שנים, משך המחלה בפתיחה 3.5 חודשים. בין החולים עם עקמת, כ-3/4 הייתה עקמת גבית, ושיעור ממוצע של 42 מעלות. במעקב של 18 חודשים נצפה קיצור משמעותי של הפין מ-12.2 ל-11.4 ס"מ והיעלמות הכאב ברובם המכריע של החולים. ב-12% מהחולים עם עקמת נצפה שיפור (בשיעור ממוצע של 15 מעלות), בעוד ב-40% העקמת נותרה ללא שינוי וב-48% נצפתה החמרה (בשיעור 22 מעלות). נתונים אלו מהווים בסיס להשוואה לכל נוהל התערבותי, שכדי להוכיח יעילות, ראוי שיביא לתוצאות טובות יותר ממהלך טבעי זה.

אבחנה

על הרופא המטפל בחולה המופיע עם תלונות המאפיינות את מחלת פיירוני להתחשב בהשפעות הנפשיות של המחלה. פחד ממחלה ממארת עקב מישוש גוש באיבר המין, פגיעה ביחסי המין והפגיעה ביחסים הזוגיים הנובעת ממנה, פגיעה בגבריות ובתחושת הביטחון העצמי וכן חשש מהחמרה עתידית נוספת שתחמיר עוד את ההפרעה בתפקוד. כל אלה מהווים גורמים משמעותיים המעיבים על איכות החיים של הסובלים ממחלת פיירוני. למרכיבים נפשיים אלו תיתכן השפעה שלילית נוספת על יכולת התפקוד המיני.

התסמינים המאפיינים הם ,כאמור, כאב בזמן זקפה בשלב החריף, מישוש גוש בפין, הופעת עקמת, קיצור הדרגתי של הפין וכן פגיעה בנוקשות הזקפה וביכולת לשמרה. חלק מהחולים עם עקמת ידווחו גם על כאב אצל בת הזוג בזמן חדירה ובמקרים שבהם העקמת חמורה, חוסר יכולת לחדירה (או התמקדות בתנוחות משגל מסוימות המאפשרות חדירה). חלק מהחולים מתלוננים על ירידה בנוקשות בחלקו המרוחק של הפין, אם כי בעבודה שהשוותה לחצים תוך-מחילתיים מקורבים (Proximal) ומרוחקים (Distal) לגוף הסיבי לא נמצאו הבדלים [2] .

בנטילת העבר הרפואי יש לברר את מהלך הופעת התסמינים ואת משכם. לנתונים אלו חשיבות רבה בקביעת שלב המחלה. כמו כן יש להתמקד בהערכת גורמי הסיכון להפרעות בזקפה ואין-אונות ולברר אם ישנה הפרעה כזו ומה חומרתה. הפרעה מלווה בזקפה תשפיע לעתים על האפשרויות הטיפוליות.

בבדיקה גופנית הנעשית כאשר הפין מתוח, במרבית החולים ניתן למשש גוף סיבי או התקשות של הטוניקה כעדות לתהליך דלקתי. הגוף הסיבי מתפתח כאמור לרוב בחלקו הגבי של החיץ, אך ייתכן גם בחלקו הגחוני (Ventral). בחולים בהם העקמת גחונית או עם מרכיב צידי, ההסתברות לשימור יכולת החדירה נמוכה משמעותית. בבדיקה מוערך גם אורכו המתוח של הפין, המהווה מדד לאורכו של הפין בזקפה. בודק מנוסה יוכל פעמים רבות להבדיל בין גוף סיבי "דלקתי" ופעיל לבין גוף סיבי "בשל". מומלץ להיעזר בתרשים על מנת לתעד את מיקום הגוף הסיבי ואת ממדיו.

השימוש באמצעי הדמיה מאפשר הערכה של הימצאות הסתיידויות בגוף הסיבי. אלו מעידות לרוב על שלב מאוחר של הצטלקות ושקיעת משקעים סידניים בגוף הסיבי הבשל. ניתן להיעזר בצילומי רנטגן של הפין או בבדיקת על-שמע של הפין.

לשימוש בהדמית על-שמע של הפין חשיבות רבה יותר כאשר משלבים בדיקת דופלר להערכת מדדי אספקת הדם בכלי הדם במהלך הזקפה. בדיקה זו מבוצעת תוך השראת זקפה בעזרת הזרקה תוך-מחילתית, ומאפשרת הערכת התפקוד העורקי (Arterial inflow) ושימור הדם בפין לאורך הזקפה (Veno-occlusive function). הנתונים המתקבלים מבדיקה זו ועל פי הצורך גם מדידת לחץ בכלי דם ברקמות הזקיפתיות (Cavernosometry), המבוצעת במקרים של חשד לדלף ורידי, תורמים למערך השיקולים הטיפוליים באותם חולים שיזדקקו לטיפול ובעיקר לפני התערבות ניתוחית.

אמצעי פשוט וזמין להערכת מבנה הפין בזקפה, מידת העקמת וכיוונה הוא צילומים של הפין בזקפה. החולה מודרך להביא עמו צילומים של הפין במצב זקפה, המבוצעים ממספר זוויות צילום, על מנת להעריך את המבנה התלת-ממדי של הפין, כמו גם למדוד את זווית העקמת להערכת חומרתה.

טיפול

חלק חשוב מהטיפול הראשוני בחולה מחלת פיירוני הוא הדרכת המטופל (או שני בני הזוג), עידוד ותמיכה. כאמור למרכיב הנפשי השפעה חשובה. שלילת האפשרות לתהליך שאתי תורמת להרגעת החשש, אם מתעורר. ההמלצה לשמר ולחיות את חיי המין, במסגרת המגבלות, יכולה לתרום ולשפר את הרגשתו ויחסו למחלה. יש לעודד המשך קיום יחסי מין, גם אם לא מתאפשרת חדירה ולעתים כל שנדרש הוא המשך מערכת יחסים קרובה.

אמצעי הטיפול השונים מותאמים לשלב המחלה. בעוד שבשלב הפעיל ניתן לנסות ולהשפיע על מהלך המחלה, הטיפול בשלב המאוחר נועד להתמודד עם התוצאות ולתקן על מנת לשחזר את יכולת התפקוד המיני, אם זו נפגעה. הטיפול התרופתי בשלב החריף מיועד (גם אם יעילותו לא הוכחה) להאט את התקדמות המחלה ולשנות את מהלכה הטבעי. אותו מיעוט של חולים בהם נגרמים עיוות או הפרעה משמעותיים המעיבים על התפקוד המיני, יזדקקו לטיפול ניתוחי. מרבית הטיפולים שנוסו לא הוכחו כיעילים באופן גורף במחקרים איכותיים מבוקרים והשוואתיים, אם כי מרביתם מבוססים על היכרות עם המנגנונים הפתו-פיזיולוגיים של המחלה. מכאן, שגם הגישה הטיפולית בחולים שונה ממטפל למשנהו ואין בנמצא קווים מנחים המהווים מוסכמה כללית.

טיפול תרופתי – פומי

השימוש בויטמין E, שהוא בעל תכונות של נוגד-חמצון, הוצע כבר ב-1949. ההיגיון הטיפולי הוא בסתירת העקה החמצונית שתוארה קודם לכן כגורם אטיולוגי של המחלה. הטיפול המקובל הוא במינון של כ-800 יחידות ביממה, לתקופה של עד שישה חודשים. אמנם לטיפול זה תופעות לוואי מעטות ובטיחותו רבה, אך יעילותו בהשפעה על מהלך המחלה לא הוכחה. למעשה, בשתי עבודות אקראיות עם בקרת-אינבו לא נמצא יתרון לקבוצת הטיפול. בשל היעדר הוכחה ליעילות, בצד תופעות לוואי אפשריות (השפעה על מערכת קרישת הדם) בשימוש ממושך ובמינון גבוה, יש להגביל את ההמלצה לשימוש בויטמין E למספר חודשים בלבד.

מתן POTABA ‏ (Potassium aminobenzoate) הוצע ב-1959 כטיפול אפשרי למחלת פיירוני. מנגנון הפעולה אינו ברור, וייתכן שמדובר בעיכוב הליפת. עבודות שונות הניבו תוצאות שונות לגבי יעילותה בהשפעה על מהלך המחלה. כך למשל, לאחרונה נבדקה יעילות התרופה (במינון 3 גרם 4 פעמים ביום) למול אינבו ב-103 חולים, שחולקו אקראית ל-2 קבוצות [3]. חלק ניכר הוצאו מהמחקר עקב תופעות לוואי או היעדר היענות לטיפול. אף על פי שב-75 חולים שהשלימו את המחקר נמצאה נסיגה בגודל הגוף הסיבי בקבוצת הטיפול לעומת קבוצת הביקורת, לא נמצא שיפור במידת העקמת. בשל ריבוי תופעות לוואי, מחיר יקר ויעילות לא מוכחת, גם טיפול זה אינו מהווה כיום מרכיב חשוב בטיפול.

Ralph וחב' [4] בחנו ופרסמו ב-1992 את השימוש ב-Tamoxifen, שלו מיוחסת השפעה על שחרור TGF-β מפיברובלסטים. בעבודה מאוחרת יותר לא הוכח יתרון טיפולי ב-Tamoxifen ‏ 20 מ"ג פעמיים ביום על פני אינבו[5].

יעילות Colchicine, המעכב במספר מנגנונים את התהליך הדלקתי ויצירת צלקת, נבחנה על ידי Akkus וחב' ב-24 חולים, ללא קבוצת ביקורת [6]. ‏Colchicine במינון 0.6 מ"ג 3 פעמים ביום הביא להקטנה בגודל הגוף הסיבי ולשיפור בעקמת בכ-50% מהמטופלים. תופעות לוואי אפשריות, שעלולות להביא לפגיעה בהיענות, הן כאבי בטן ושלשולים.

גם קרניטין (Acetyl-L-Carnitine), הפועל במסגרת מנגנונים בהם פירוק רדיקלים חופשיים (Free radicals), נוסה כתכשיר פומי לטיפול במחלת פיירוני. במחקר קטן בקבוצה מעורבת (כשליש מהחולים בשלב החריף, השאר בשלב הכרוני) השיג הטיפול בקרניטין 1 גרם פעמיים ביום הפחתה בכאב ואולי עצירת התקדמות המחלה, בהשוואה ל-Tamoxifen ‏[7] . מסקנת החוקרים הייתה שהטיפול בקרניטין יעיל יותר וגם בטוח יותר, לעומת Tamoxifen.

בדגם חולדה הודגם כי עיכוב האנזים פוספודיאסטרז (PDE5,‏ cGMP-Specific Phosphodiesterase Type 5) על ידי Viagra‏ (Sildenafil) הביא למניעת התפתחות גוף סיבי האופייני למחלת פיירוני. יעילותו בבני אדם טרם הוכחה. תועלת אפשרית נוספת לשימוש במעכבי PDE5, על בסיס יומי, היא שיפור איכות הזקפה באותם חולים, שכאמור במרביתם נמצאה הפרעה זקפתית במקביל להתפתחות תהליך הליפת.

מספר עבודות בחנו שילובים של תרופות מבין הנ"ל לשימוש אגבורי (Synergistic) כטיפול במחלת פיירוני. ההיגיון הוא השימוש במספר מנגנונים שונים להשפעה על מהלך המחלה. כך למשל בדקו Safarinejad וחב' את השימוש בויטמין E או בקרניטין או בשילוב ביניהם, אל מול אינבו, למשך 6 חודשים [8]. למרות איכותה המדעית של העבודה (אקראית, מבוקרת וכפולת סמיות) לא הוכחה בעבודה זו יעילות של אלו מקבוצות המחקר מעבר לקבוצת האינבו. למרות זאת, חלק מהמומחים העוסקים במחלת פיירוני מציעים לחולים טיפול תרופתי משולב במספר תרופות בין הנזכרות לעיל, לעתים בשילוב עם מעכבי PDE5, להם כאמור יתרון גם בשיפור הזקפות.

טיפול תרופתי - הזרקות

אמצעי אחר, ישיר יותר, להבאת החומר הפעיל לאיבר המטרה, הגוף הצלקתי, הוא בהזרקה ישירה לתוך הנגע (Intralesional injection). שימוש בהזרקת סטרואידים לנגע, שנוסה במספר עבודות בשנות החמישים של המאה ה-20, אינו מקובל כיום עקב היעדר יעילות מוכחת, בצד חשש מתופעות לוואי מקומיות משמעותיות. אולם קיימים כמה תכשירים המקובלים כיום, למרביתם יעילות אפשרית על פי מנגנון הפעולה, המבוססת באופן חלקי במחקרים קליניים.

Verapamil, חוסם תעלות סידן, מעכב יצירת קולגן וכך מעכב יצירת צלקת. הנוהל מבוסס על 12 טיפולים שבהם מוזרק Verapamil ‏(10 מ"ג ב-10 סמ"ק) במספר נקודות לאורך הגוף הסיבי, אחת לשבועיים. מחקר השוואתי חד-סמיות, למול הזרקת תמיסת מלח, הראה ירידה בנפח הגוף הסיבי אך ללא שינוי בעיוות [9]. בעבודה אחרת, הראו Levine וחב' [10] ב-156 חולים, שיפור בעקמת ב-60% ושיפור ברפיון העטרה ב-80% מהחולים שהשלימו את הנוהל.

במנגנון פעולה ובנוהל דו-שבועי דומים ל-Verapamil, נעשה שימוש בInterferon בהזרקה לתוך הגוף הסיבי. פורסמו מספר עבודות קטנות המצדדות בשימוש ב-Interferon במחלת פיירוני. עם זאת, לטיפול זה שכיחות לא מבוטלת של תופעות לוואי דמויות-שפעת.

לעומת התרופות שתוארו מעלה, המיועדות לטיפול בשלב החריף, כלומר להשפיע ולהאט את התהוות הגוף הסיבי והעיוות, נבדק השימוש בקולגנאז (Collagenase) בחולים עם גוף סיבי בשל, בשלב הכרוני. עיקרון הפעולה של קולגנאז המוזרק ישירות לגוף הסיבי הוא של פירוק קולגן, כך שמתאפשרים מתיחה ו-"עיצוב-מחדש" של הגוף הסיבי. הקולגנאז נוסה עד כה במחקרים קטנים בלבד, טרם הוכחה יעילותו, ועל כן עדיין לא נכנס לשימוש שגרתי.

יש הטוענים כי יעילותן של ההזרקות לתוך הגוף הסיבי מבוססת גם על האפקט המכאני של שבירת הגוף הסיבי על ידי המחט. כנגד טענה זו מועלית הראיה כי במחקר שבדק יעילות הזרקת Verapamil לעומת אינבו (הזרקת תמיסת מי-מלח פיזיולוגית), לא נמצא שיפור משמעותי בקבוצת האינבו [9].

כאמור התועלת בטיפול בהזרקות אינה מוכחת באופן מדעי מובהק, ובמאמר סקירה [11] שסיכם את הספרות בנושא, נמצאו 19 מאמרים, מתוכם רק 3 באיכות מדעית טובה (רמה 1 ו-2). המצדדים באפשרות טיפולית זו מעלים את הטענה, כי אמנם העבודות התומכות בה אינן באיכות מדעית טובה, אך זו בעייתית באוכלוסיית חולים זו ובאמצעי טיפולי פולשני כזה ועל כן עלינו להסתפק במידע הקיים על מנת לאפשר את הטיפול בהזרקות לגוף הסיבי [12].

טיפול לא-ניתוחי

כמה תכשירים, בהם Verapamil, סטרואידים ועוד, נוסו בצורה מקומית לספיגה מקומית לאזור הגוף הסיבי. חלקם נוסו עם אמצעים להחשת הספיגה כגון יונטופורזיס (Iontophoresis), דהיינו שימוש בזרם חשמלי להגברה של ספיגת התרופה. בעבודה במספר קטן של חולים נמצא יתרון קטן ל-Verapamil ‏(n=23) לעומת תמיסת מלח (n=19) כטיפול במחלת פיירוני, אך ללא מובהקות סטטיסטית [13]. יעילותה של דרך מתן זו לא הוכחה.

גם ניסיונות לשימוש בקרינה מייננת נעשו בעבר, אך לא הוכחו כיעילים. מחקר מ-1975 הראה כי רדיותרפיה (Radiotherapy) אינה יעילה יותר מאשר מעקב בלבד. תופעות לוואי אפשריות הביאו להמלצה כנגד אמצעי טיפולי זה.

מספר עבודות לא-מבוקרות נעשו לטיפול בגלי הלם חוץ-גופיים (Extracorporeal shockwave therapy) לריסוק הגוף הסיבי או לריכוכו. מנגנון הפעולה אינו ברור, הנהלים הטיפוליים שנוסו אינם אחידים, תוך שימוש במגוון מכשירים שונים, ואמצעי זה אינו בשימוש נפוץ בשל היעדר הוכחה ליעילותו [14].

ישנם דיווחים בודדים על שימוש במשאבת-ריק (Vacuum erection device) לריכוך הגוף הסיבי ולשיפור העקמת בחולי מחלת פיירוני. גם אמצעי טיפולי זה אינו בשימוש נרחב במחלת פיירוני, בשל היעדר מחקרים והוכחה ליעילותו.

פתרונות ניתוחיים

כאמור, מרבית הטיפולים שתוארו מיועדים לטיפול בשלב החריף הדלקתי של מחלת פיירוני. כאשר המחלה מתקדמת אל השלב הכרוני, התרופות הנ"ל אינן צפויות להשפיע עוד, פרט להזרקות קולגנאז המיועדות להזרקה לגוף הצלקתי הבשל. מכאן שהטיפול בחולה בשלב הכרוני, הוא טיפול כירורגי.

כלל ברזל שלו מצייתים העוסקים בטיפול במחלת פיירוני הוא שהטיפול הניתוחי שמור רק לאותם חולים שבהם המחלה בשלב הכרוני, היציב. זה מזוהה לרוב כהיעלמות הכאב והתייצבות העקמת, לרוב לפחות למשך שישה חודשים. יש להקפיד ולציית לכלל זה על מנת למנוע מצב של החמרה נוספת בעקמת עקב התקדמות המחלה לאחר ניתוח המבוצע במהלך השלב החריף.

ההתוויות לניתוח הן עקמת ו/או הפרעה בזקפה המונעות או מפריעות ליכולת לקיום יחסי מין. מטרת הניתוח בחולים עם מחלת פיירוני היא כאמור החזרת יכולת התפקוד המיני וזו מושגת על ידי השגת שלושת יעדי המשנה: יישור הזקפה, שימור אורך הפין, ושימור (או שחזור) התפקוד הזקפתי. מכאן שבחירת הניתוח המתאים לחולה המסוים מושתתת על הערכת האנטומיה (באמצעות צילומים של הפין במצב זקפה כפי שהוסבר לעיל) וכן בהערכת התפקוד הזקפתי, בין בשאלונים או בהערכה אובייקטיבית (Objective) ומדויקת יותר, על ידי שימוש בעל-שמע עם דופלר של הפין. בחולים שבהם התפקוד הזקפתי שמור, התיקון הניתוחי מכוון ליישור הפין. זה מושג באופן פשטני, על ידי קיצור הצד הארוך [ניתוחי קיפול (Plication) או קורפורופלסטיה (Corporoplasty)], או על ידי הארכת הצד הקצר (ניתוחי שתל).

ראשון ניתוחי הקיצור תואר ב-1965 על ידי Nesbit ‏[15]. התיאור המקורי בשלושה חולים שסבלו מעקמת מולדת. העיקרון הוא כריתת אליפסה רוחבית מהטוניקה אלבוגינאה ותפירת שפותיה להשגת קיצור באותו הצד. מאז תוארו מספר הסגלות (Modifications), פשוטות יותר לביצוע, בהן קורפורופלסטיה לפי Pryor ו-Fitzpatrick ‏[16], המבוצעת כאמור בחולי מחלת פיירוני בצד הנגדי לגוף הצלקתי, או על פי עקרון Heineke-Mikulicz, כלומר חיתוך של הטוניקה לאורך ותפירתה לרוחב. זו תוארה על ידי Yachia ‏[17] כשיטה לתיקון עקמת מולדת. פשטותה של שיטה זו ויעילותה מאפשרות את יישומה גם בקבוצה זו של חולי מחלת פיירוני. ניתוח הקיפול השכיח הוא על ידי תפרי קיפול שתיאר Lue ‏[18]. שיטה זו, המכונה שיטת "16 הנקודות", מבוססת על העברת תפרי קיפול מקבילים בשני הגופים המחילתיים (מצדי הווריד הגבי העמוק או מצדי הגוף הספוגי בו נמצאת השופכה). ההמלצה היא להשתמש לשם כך בתפרים שאינם נספגים.

ישנם מספר דגשים חשובים לבוחרים באופציית הקיצור:

  • חלק מהחולים הסובלים ממחלת פיירוני מתלוננים על קיצור הפין בזקפה. באותם חולים, קיצור נוסף הנגרם כתוצאה מניתוחים אלו עלול להביא לפגיעה בשביעות רצונם, ואף לבעיה תפקודית בזמן חדירה ומשגל.
  • בחולים עם הפרעה בזקפה המלווה את העקמת, לניתוחי הקיצור יתרון על פני ניתוחי השתל (יפורטו בהמשך) בכך שההסתברות לפגיעה אפשרית בתפקוד הזקפתי נמוכה באופן משמעותי.
  • כיוון שבמקרים של עקמת גחונית, ניתוחי שתל עלולים לגרום לפגיעה באיכות הזקפה, בחולים בהם התפתחה עקמת גחונית ישנה עדיפות לתיקון העקמת בניתוח קיפול או קורפורופלסטיה. כאמור אלו נדירים יחסית במחלת פיירוני, בשונה מהעקמת המולדת בהם העקמת הגחונית היא השכיחה יותר.

הגישה הניתוחית מבוססת כאמור על חשיפת הפין בצד הנגדי לגוף הסיבי. זו מושגת בחתך גחוני אמצעי במקרים של פלאק גבי, או בחתך מילה היקפי שהוא המועדף כגישה לחלקו הגבי של הפין. מיקום העקמת המדויק מודגם בזמן הניתוח על ידי יצירת זקפה מלאכותית ,ולאחר התיקון אך לפני סגירת העור, מומלץ לחזור על זקפה מלאכותית על מנת להעריך את התוצאה ולוודא כי הושגה המטרה.

ניתוחי השתל מבוססים על יישור העקמת תוך שימור אורכו של הפין, ובכך יתרונם על פני ניתוחי הקיצור. יתרון זה בא לעתים על חשבון פגיעה מסוימת בתפקוד הזקפתי. כך, חלק מהחולים נזקקים לאחר הניתוח לטיפול בכדורים להשגת זקפה מספקת. בין אלו שטופלו בטיפול פומי לפני הניתוח, חלקם הופכים להיות תלויים בהזרקות לקיום יחסים. היישור מושג על ידי הוצאת הגוף הסיבי וטילוא החסר (Excision and grafting), או על ידי חיתוך הגוף הסיבי והוספת שתל (Incision and grafting) המשיג תוצאה דומה, אך בדרך פשוטה יותר.

שתלים מסוגים שונים משמשים בניתוחים אלו. כך ניתן לבחור בין שתלים עצמיים, בין אם שימוש בשתל עורי, שהיה הראשון בשימוש ותואר בשנות השבעים על ידי Horton ו-Devine ‏[19], בטוניקה וגינליס ( Tunica vaginalis), או בשתלים ורידיים, לרוב מהווריד הספנוס (Saphenous) או מהווריד הגבי העמוק של הפין. אפשרות אחרת, החוסכת את הטרחה הכרוכה בשימוש בשתל עצמי ואת התחלואה של המקום התורם, היא שימוש בשתלים שאינם עצמיים. מוצרי מדף אלו כוללים שתלי קרום הלב, או שתלי תת-רירית מעי חזיר ומשמשים באופן דומה ובשיטה דומה לאלו שתוארו בשימוש בשתלים העצמיים. התוצאות בעבודות שונות שבחנו את השימוש בשתלים לתיקון העקמת במחלת פיירוני, מצביעות על שיעור הצלחה גבוה (>90%) ליישור איבר המין והשבת יכולת קיום יחסים. עם זאת, שיעור לא מבוטל בין המנותחים (30%-20%) נזקקו לטיפול תרופתי להשגת נוקשות מספקת, חלקם כאמור בהזרקות תוך-מחילתיות.

באופן דומה לגישה שתוארה לתיקון עקמת בניתוחי הקיצור, הגישה לחלקו הגחוני של הפין (כאמור הגוף הצלקתי הוא לרוב גבי), נעשית דרך חתך היקפי, דרך צלקת ברית המילה בחולים שנימולו.

בעת מדידת גודלו של השתל והתאמתו לחסר בטוניקה, יש לחשב התכווצות שתל בשיעור של כ-30%, להשגת תוצאה מיטבית.

תופעות שליליות אפשריות לאחר ניתוחים אלה, פרט לפגיעה האפשרית באיכות הזקפה כפי שתואר, הן ירידה בתחושה באיבר המין (לרוב חולפת), הנגרמת כתוצאה מניוד העצבים הגביים של הפין.

בחולים הסובלים מהפרעה משמעותית בתפקוד הזקפתי, עם או בלי עקמת, התלויים בטיפול תרופתי על מנת לאפשר קיום יחסי מין, ובעיקר באלו הסובלים ממרכיב של הפרעה במנגנון הוורידי (Veno-occlusive dysfunction), ישנן שתי אפשרויות: ניתוח קיצור במטרה לשמר עד כמה שניתן את התפקוד הזקפתי ולאחריו המשך טיפול תרופתי לזקפה, או הכוונת הטיפול הניתוחי תוך מטרה לאפשר קיום יחסים, וזאת על ידי השתלת תותב פיני. השימוש בשיטת "עיצוב מחדש" (Penile modeling) מאפשר יישור העקמת באותו הניתוח.

פרוגנוזה

דגלים אדומים

ביבליוגרפיה

  1. ↑ Mulhall JP, Schiff J, Guhring P. An analysis of the natural history of peyronie’s disease. J Urol 2006;175(6):2115-2118
  2. ↑ Jordan GH, Angermeier KW. Preoperative evaluation of erectile function with dynamic infusion cavernosometry/cavernosography in patients undergoing surgery for peyronie’s disease: Correlation with Postoperative Results. J Urol 1993;150(4):1138-1142
  3. ↑ Weidner W, Hauck EW, Schnitker J. Peyronie’s disease study group of andrological group of german urologists. Potassium paraaminobenzoate (POTABA) in the treatment of peyronie’s disease: a prospective, placebo-controlled, randomized study. Eur Urol 2005;47(4):530-535
  4. ↑ Ralph DJ, Brooks MD, Bottazzo GF, et al. The treatment of peyronie’s disease with tamoxifen. Br J Urol 1992;70(6):648-651
  5. ↑ Teloken C, Rhoden EL, Grazziotin TM, et al. Tamoxifen versus placebo in the treatment of peyronie's disease. J Urol 1999;162(6):2003-2005
  6. ↑ Akkus E, Carrier S, Rehman J, et al. Is Colchicine effective in peyronie's disease? a pilot study. urology 1994;44(2):291-295
  7. ↑ Biagiotti G, Cavallini G. Acetyl-l-carnitine vs Tamoxifen in the oral therapy of peyronie's disease: A preliminary report. BJU Int 2001;88(1):63-67
  8. ↑ Safarinejad MR, Hosseini SY, Kolahi AA. Comparison of vitamin e and propionyl-l-carnitine, separately or in combination, in patients with early chronic peyronie's disease: a double-blind, placebo controlled, randomized study. J Urol 2007;178(4 Pt 1):1398-1403
  9. ↑ 9.0 9.1 Rehman J, Benet A, Melman A. Use of intralesional verapamil to dissolve peyronie's disease plaque: A long-term single-blind study. Urology 1998;51(4):620-626
  10. ↑ Levine LA, Goldman KE, Greenfield JM. Experience with intraplaque injection of verapamil for peyronie’s disease. J Urol 2002;168(2):621-625
  11. ↑ Russell S, Steers W, McVary KT. Systematic evidence-based analysis of plaque injection therapy for peyronie’s disease. Eur Urol 2007;51(3):640-647
  12. ↑ Levine LA. Seeking answers on the quest for effective nonsurgical treatment of peyronie’s disease. Eur Urol 2007;51(3):601-603
  13. ↑ Greenfield JM, Shah SJ, Levine LA. Verapamil versus saline in electromotive drug administration for peyronie’s disease: A double-blind, placebo controlled trial. J Urol 2007;177(3):972-975
  14. ↑ Groth T, Monga M. Extracorporeal shockwave therapy for peyronie disease. Arch Androl. 2003;49(3):205-213
  15. ↑ Nesbit RM. Congenital curvature of the phallus: Report of three cases with description of corrective operation. 1965. J Urol 2002;167(2 Pt 2):1187-1188
  16. ↑ Pryor JP, Fitzpatrick JM. A new approach to the correction of the penile deformity in peyronie’s disease. J Urol 1979;122(5):622-623
  17. ↑ Yachia D. Modified corporoplasty for the treatment of penile curvature. J Urol 1990;143(1):80-82
  18. ↑ Gholami SS, Lue TF. Correction of penile curvature using the 16-dot plication technique: A review of 132 patients. J Urol 2002;167(5):2066-2069
  19. ↑ Devine CJ, Horton CE. Surgical treatment of peyronie's disease with a dermal graft. J Urol 1974;111(1):44-49

קישורים חיצוניים


המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר אורי גור



פורסם בכתב העת Urology Updates, פברואר 2010, גיליון מס' 5, מדיקל מדיה