|
|
| (23 גרסאות ביניים של אותו משתמש אינן מוצגות) |
| שורה 1: |
שורה 1: |
| − | {{בדיקת מעבדה
| + | #הפניה [[נוגדנים כנגד הקולטן Phospholipsae A2]] |
| − | |שם עברי=נוגדנים לקולטן של phospholipase A2
| |
| − | |שם לועזי=Phospholipase A2 receptor antibodies
| |
| − | |קיצור=נוגדנים לקולטן של phospholipase A2
| |
| − | |תמונה=
| |
| − | |כיתוב תמונה=
| |
| − | |מעבדה=[[אימונולוגיה בדם]]
| |
| − | |תחום=אבחון של [[גלומרולונפריטיס]] על רקע membranous nephropathy ומעקב אחר מהלך המחלה.
| |
| − | |יחידות מדידה=
| |
| − | |טווח ערכים תקין=בשיטת ELISA-תוצאה שלילית כאשר <14 RU/mL; תוצאה גבולית כאשר > or =14-<20 RU/mL; תוצאה חיובית כאשר > or =20 RU/mL. בשיטת כימות אחרת של רמת הנוגדנים כנגד PLA2R סף הנורמה העליון הוא 0.91 מיקרוגרם/מיליליטר. בשיטת Immunofluorescence Assay (IFA) תוצאה תקינה היא תוצאה שלילית.
| |
| − | |יוצר הערך=[[משתמש:בן עמי סלע|פרופ' בן-עמי סלע]]
| |
| − | |אחראי הערך=
| |
| − | }}
| |
| − | ==מטרת הבדיקה==
| |
| − | הבדלה בין [[membranous nephropathy]] ראשונית (אידיופתית) לבין membranous nephropathy שניונית.
| |
| − | | |
| − | ==membranous nephropathy==
| |
| − | המפגע הכלייתי הידוע כ-membranous nephropathy (להלן NM) הוא הנפוץ ביותר בתרחיש של [[תסמונת נפרוטית]] (nephrotic syndrome) במבוגרים, בנוסף ל-focal segmental glomerulosclerosis (או FSGS) (על פי Beck וחב' ב-N Eng J Med משנת 2009, ו-El Husseini וחב' ב-Am J Nephrol משנת 2016). בערך 80% מהמקרים הם idiopathic membrane nephropathy (להלן IMN), ו-20% מהמקרים הם secondary membrane nephrpopathy (להלן SMN) (Couser ב-Clin J Am Soc Nephrol משנת 2017, ו-Ravindra וחב' ב-Ind J Nephrol משנת 2016). למרות שתרפיה עם תכשירים מדכאי מערכת החיסון, מוכחת כיום כיעילה בהתנהלות עם מטופלים הסובלים מ-IMN {{כ}}(Bech וחב' ב-Clinical Journal of the Am Soc Nephrol משנת 2014), חשוב לציין שמספר מטופלים סובלים מאירועים חמורים לאחר סוג טיפול כזה (Pavenstadt ב-Nephrologe משנת 2016). לכן נחוץ לטפל בערך בשליש מהמטופלים בטיפול שמרני כדי להימנע מאירועים ממאירים העלולים להיגרם על ידי דיכוי מערכת החיסון (Stahl וחב' ב-Dtsch Medl Wochenschr משנת 2011).
| |
| − | | |
| − | מפגע ה-MN מתאפיין על ידי דלקת ורגישות-יתר של פקעיות הכליה (glomerulitis) ושל האינטרסטיציום (nephritis) (על פי Ronco ו-Debiec ב-Nat Rev Nephrol משנת 2012, Glassock ב-Conrib Nephrol משנת 2013). בצפון אירופה השכיחות השנתית של MN היא 5-10 מקרים למיליון (McQuarrie וחב' ב-Nephrol Dial Transplant משנת 2010). מפגע זה נגרם על ידי תגובה אימונולוגית המאופיינת על ידי שקיעה של קומפלקסים אימוניים ב-basement membrane של הגלומרולות, מה שגרם להפחתת הפעילות של הכליות ברוב המקרים. עם התקדמות המחלה, התעבות של הממברנה הבסיסית יכולה להיראות במיקרוסקופ אור, וכך בתחילה הוגדר המפגע כ-"membranous glomerulonephritis" (על פי Beck ו-Salant ב-Kidney Int משנת 2010). המשקעים האימוניים פוגעים בחדירות של הלולאות הקפילריות מה שגורם ל[[פרוטאינוריה]], ולעתים קרובות לתסמונת נפרוטית המתבטאת ב[[היפו-אלבומינמיה]], [[היפרליפידמיה]] ו[[בצקת]] (Scheidat ו-Stahl ב-Internist משנת 2003).
| |
| − | | |
| − | ==נוגדנים כנגד הקולטן לפוספוליפאז A2==
| |
| − | בארה"ב בערך 1/3 ממקרי התסמונת הנפרוטית מיוחסים ל-membranous nephropathy. ברבע מהמקרים של MN, המחלה מופיעה באופן שניוני להשפעות של טיפולים תרופתיים, או למחלות אחרות כגון [[SLE]], [[הפאטיטיס B]] או [[הפאטיטיס C]], [[עגבת]], [[תירואידיטיס]], או ממאירויות שונות. שאר המקרים נחשבים ראשוניים, אם כי מבחינה קלינית, MN ראשוני או שניוני אינם ניתנים להבדלה. שני הסוגים האמורים מאופיינים על ידי התדרדרות הדרגתית לתסמונת נפרוטית במהלך של חודשים אחדים, בדרך כלל עם לחץ-דם תקין, ותפקוד כליות שמור.
| |
| − | | |
| − | הצורה הראשונית של המחלה מאופיינת על ידי עיבוי של הממברנה הבסיסית של פקעית הכליה כתוצאה מקישור של [[IgG]] ושל C3 לממברנה זו. בערך 70% מהמקרים כרוכים עם נוגדנים עצמיים הנקשרים ל-PLA2R, שהם ברובם מסוג IgG4. כיוון שנוגדנים אלה אינם מתגלים ברוב המכריע ברוב הסוגים של MN שניוני, ניתן להשתמש בבדיקה זו להבדיל בין 2 סוגי MN העיקריים.
| |
כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק