היריון ולידה בנשים אפילפטיות - Pregnancy and childbirth in epileptic women

הדפס

היריון ולידה בנשים אפילפטיות
Pregnancy and childbirth in epileptic women
יוצר הערך	ד"ר מיכאל דובלין וד"ר יהודית מנליס

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – אפילפסיה במהלך היריון

מבוא

אפילפסיה פוגעת באופן ישיר ב-6.42 מכל 1,000 בני אדם באוכלוסייה הכללית וב-1.6 מכל 1,000 נשים בגיל הפוריות.

ההכרה כי נשים אפילפטיות יכולות להרות וללדת ילדים לא הייתה מובנת מאליה. בארצות הברית, במספר לא מבוטל של מדינות, חייב החוק עיקור של נשים אפילפטיות בניגוד לרצונן. חוק דרקוני זה הוסר רשמית רק ב-1982 וב-1986, הוסרו החוקים האחרונים בארצות הברית שאסרו על נשים אפילפטיות להינשא וללדת ילדים.

השינוי הגדול שחל בטיפול באפילפסיות והמודעות למחלה תרמו לשיפור איכות החיים של החולה האפילפטית ולהשתלבותה בחברה.

חלק גדול מהנשים החולות באפילפסיה בוחרות להינשא וללדת ילדים, למעשה כ-0.5 אחוזים מכלל ההריונות הם לנשים אפילפטיות (Yerby 1991). בישראל מדובר על 500 לידות של נשים אפילפטיות מדי שנה.

נשים אלה מגיעות לרוב בטרם ההיריון או בתחילתו לרופא הנשים או לנוירולוג המטפל לשם קבלת ייעוץ לגבי ההיריון. רוב הנשים מביעות את דאגתן הרבה בקשר להתפתחותו התקינה של העובר, בשל תופעות הלוואי הטרטוגניות הידועות משימוש בתרופות אנטיאפילפטיות.

חרדה רבה נובעת אף מהחשש להופעת פרכוסים בזמן ההיריון והלידה והנזק העתיד להיגרם לעובר.

פורסמו בספרות עבודות מחקר רבות המתארות פגיעות מולדות אצל ילודים לאמהות המטופלות בתרופות אנטיאפילפטיות, בעיקר תוארו מומי קו אמצע כגון חיך ושפה שסועים, מומים הנובעים מאי סגירה של מערכת העצבים המרכזית ומומי לב שונים.

מאז פרסום העבודות, מקובל פרוטוקול טיפולי קבוע בחולות אפילפטיות הרוצות להרות או נמצאות בהיריון. הפרוטוקול הוצע ב-1992 על ידי הליגה כנגד אפילפסיה (ILEA, International League Against Epilepsy) ועבר עדכון ב-1993.

הפרוטוקול כולל

• תכנון היריון בעזרת הנוירולוג והגינקולוג המטפלים בחולה
• יש לנסות, במידת האפשר, טיפול בתרופה בודדת ורצוי בתרופה הגורמת למינימום של תופעות טרטוגניות בילוד
• בשבוע 6–10 להיריון יש לקחת רמת תרופות אנטיאפילפטיות בדם, ומקובל לקחת גם רמת פולאט, בסרום ובכדוריות הדם
• בשבועות 15–16 יש לקחת דם לרמת אלפא פטופרוטאין ויש לבצע אולטרסאונד לסקירת מערכות מוקדמת
• בשבועות 18–19 להיריון יש לקחת:

• רמת תרופות אנטיאפילפטיות בדם
• אמניוצינטזיס, אם רמת אלפא פטופרוטאין לא תקינה

• בשבוע 24 יש לבצע אולטרה סאונד לסקירת מערכות נוספת
• בשבועות 34–36 להיריון יש לבצע :

• אולטרסונוגרפיה לבדיקת גדילה תוך רחמית של העובר
• ניטור חיצוני של קצב לב העובר
• רמת תרופות אנטיאפילפטיות בדם

• בשבועות 37–38 מקובל להתחיל בתכנון הלידה. מקובל לאשפז את היולדת מספר ימים בטרם מועד הלידה המשוער לשם הערכה נוירולוגית וגינקולוגית

סיבוכי היריון ולידה

מאז הוחל בפרסום העבודות שתארו הופעה של פגיעות טרטוגניות בילוד, נראה היה כי נוצר צורך דחוף בהערכה כוללת של פרופיל ההיריון והלידה בחולות הסובלות מאפילפסיה ומטופלות בתרופות אנטיאפילפטיות.

פרסום עבודותיהם הפרוספקטיביות של Annegers וחבורתו, עבודתם רבת ההיקף של Nelson וחבורתה מארצות הברית ועל פי עבודות אחרות מהולנד ופינלנד, נראה בבירור כי קיימת עלייה בכל סיבוכי ההיריון והלידה המוכרים בנשים הידועות כסובלות מאפילפסיה.

השימוש בתרופות חדשות לשליטה וטיפול בפרכוסים חייבה מחקרים ארוכי טווח שנערכו לגבי הנשים המטופלות, הפרופיל ההריוני שלהן, הפרופיל הלידתי, סיבוכי הילוד וכן ההתפתחות המאוחרת של ילדים לאמהות אפילפטיות המטופלות בתרופות אנטיאפילפטיות.

היות שהמחקר על מחלות אפילפטיות הוא חדש מעיקרו, הרי שחסרים אנו במחקרים ארוכי טווח בני עשור ומעלה, שידגימו בבירור את ההשפעות המאוחרות של השימוש בתרופות אפילפטיות חדישות על ילדים הנולדים לאותן נשים.

הסקירה שלהלן תנסה להקיף את כל המחקרים החדשים והוותיקים יחסית בנושאים של סיבוכי היריון לידה והשלכות מאוחרות של הטיפול על ילדים הנולדים לאותן נשים.

סיבוכי היריון

הפלות ספונטניות

הפלה מוגדרת כהפסקת ההיריון לפני השבוע ה 20 להיריון (פחות מ-129 ימי היריון).

הפלה מוקדמת מוגדרת כהפלה המתרחשת לפני השבוע ה-12 להיריון והפלה מאוחרת, בין השבועות 12–20 להיריון.

הפלה מאיימת מוגדרת כדימומים נרתיקיים לפני השבוע ה-20 להיריון עם או בלי התכווצויות רחמיות וללא דינמיקה של צוואר הרחם.

הפלה בלתי נמנעת - הופעת דימומים עד השבוע ה-20 להיריון עם פתיחת צוואר הרחם, ללא פליטת עובר או חלקיו.

Missed Abortion - מוות של העובר ברחם לפני השבוע ה-20 להיריון, תוכן ההיריון נשמר בתוך הרחם כ-8 שבועות או יותר.

הפלה לא מאובחנת היא הפלה ספונטנית בה העובר מת ונפלט עוד בטרם אובחן היריון.

שכיחות ההפלות באוכלוסייה הכללית, המוגדרת בריאה היא גבוהה. בין 40-15 אחוזים מכלל ההריונות מסתיימים בהפלות ספונטניות, כאשר רובן מתרחש סמוך להפריה. 10 אחוזים מכלל ההפלות מתרחשות בין שבועות 1–3 להפריה.

מדובר בהריונות לא מאובחנים אשר מסתיימים בדימום הדומה למחזור רגיל או מעט מוגבר ומאוחר.

ממחקרים שבוצעו על ביציות מופרות, לשם הקפאת עוברים, נמצא כי 10 אחוזים הוא מספר נמוך בהרבה מהמציאותי. למעשה כ-40 אחוזים מההריונות מסתיימים בשלב מוקדם מאוד לאחר ההפריה. כ-15 אחוזים מההריונות המאובחנים יסתיימו בהפלה, כאשר 75 אחוזים מהם יתרחשו עד השבוע העשירי להיריון ו-62 אחוזים עד השבוע השנים עשר להיריון.

קיימים חילוקי דעות בין החוקרים לגבי שכיחות ההפלות אצל נשים אפילפטיות. מיעוטם טוען כי קיימת עלייה קלה במספר ההפלות הספונטניות והשאר טוענים, כי מספר ההפלות הספונטניות דומה לזה שבאוכלוסייה הכללית.

ממחקרם המבוקר של Waters וחבורתו (1994), נראה כי שיעור ההפלות בקבוצת המחקר הייתה כ-18 אחוזים, (כ-3 אחוזים יותר מקבוצת הביקורת שהוגדרה בריאה). לעומתם, במחקר מקביל שפורסם על ידי Martin-PJ וקבוצתו (1993), עולה כי רק 6.9 אחוזים מכלל ההריונות הסתיימו בהפלה ספונטנית. Tanganelli וקבוצתו (1992) פרסמו מחקר פרוספקטיבי. נמצא בו כי שיעור ההפלות בקבוצת המחקר עמד על 9.4 אחוזים לעומת 7.9 אחוזים בקבוצת הביקורת שהוגדרה בריאה. Annegers וחבורתו (1985) פרסמו מחקר פרוספקטיבי, שמטרתו הייתה להשוות את שיעור ההפלות הספונטניות בין נשים אפילפטיות, לבין קבוצת נשים שהוגדרה בריאה ולבין קבוצת נשים בהן הבעל היה חולה באפילפסיה. בשלוש הקבוצות שיעור ההפלות היה דומה כ-12.5 אחוזים מכלל ההריונות. היות שהסקירה החלה למעשה מ 1935 ונמשכה עד 1985 ניתן היה להשוות את שיעור ההפלות משנות השלושים ועד היום. מסקירה זו נראה בבירור כי שכיחות ההפלות עלה עם השנים מ-9.8 אחוזים עד 14.3 אחוזים. השכיחות העולה יכולה להיות מוסברת בשני אופנים:

1. מספר ההריונות בקבוצת הנשים האפילפטיות עלה פי שנים
2. תרופות חדשות שהפכו לתרופות קו ההגנה הראשון - Carbamazepine ו-Valproic acid - גרמו לעלייה במספר ההפלות

Dravet וחבורתה מצרפת מצאה ב-1992 שכיחות של 4.9 אחוזים להפלות בקבוצת נשים אפילפטיות. אין במאמר נתונים על שכיחות ההפלות הספונטניות באוכלוסייה הכללית באותו אזור. ממחקרים אלה עולה כי שיעור ההפלות הספונטניות אצל חולות אפילפטיות זהה או מעט גבוה יותר מזה שנמדד באוכלוסייה הכללית ונע בין 18-10 אחוזים.

רעלת היריון - Eclampsia-preeclampsia

המחלה מופיעה ב-8 אחוזים מכלל האוכלוסייה העולמית ומאופיינת במספר דרגות חומרה:

• מצב קל: הכולל ערכי לחץ דם בינוניים, עקבות חלבון בשתן ובצקות כלליות
• מצב קשה: בו נמדדת כמות חלבון בשתן ברמה העולה על 5 גרם ליום. לחצי הדם עולים מעל 110\160, אוליגוריה, הפרעות בראיה, בצקת ראות ובצקת מוחית. אקלמפסיה - המצב הקיצוני ביותר בו מופיעים פרט ללחצי דם גבוהים גם פרכוסים כלליים

השכיחות העולמית לאקלמפסיה מוערכת בין 0.5-0.2 אחוזים מכלל הלידות. בכל המחקרים שהתפרסמו נמצאה שכיחות מוגברת של רעלת היריון אצל יולדות אפילפטיות. Sonneveld & Correy וחבורתם (1990) פרסמו מחקר רטרוספקטיבי על 347 הריונות של נשים אפילפטיות ובו נמצאה שכיחות של 21 אחוזים להתפתחות רעלת היריון.

במחקרם הפרוספקטיבי של Tanganelli ו-Regesta, שפורסם ב-1992, נמצא כי קיימת שכיחות של כ-3 אחוזים בלבד להתפתחות פרה אקלמפסיה בנשים אפילפטיות וזאת לעומת 2.8 אחוזים בקבוצת הביקורת שכללה נשים בריאות.

מחקרה הרטרוספקטיבי של Nelson וחבורתה הצביע על עלייה ברורה בשכיחות רעלת הריונית בנשים אפילפטיות. השכיחות שנמצאה במחקר הייתה 12 אחוזים אצל נשים אפילפטיות לעומת 8.4 אחוזים בנשים בריאות.

Hiilesmaa במחקרו (1985) לא מצא הבדלים משמעותיים בין קבוצת נשים אפילפטיות לקבוצת הבקרה (4 אחוזים בקבוצת הנשים האפילפטיות לעומת 5.3 אחוזים בקבוצת הביקורת) שתי הקבוצות היו קטנות ולא ניתן להסיק מהן מסקנות סטטיסטיות מדויקות.

דימומים בזמן ההיריון

דימומים בהיריון מחולקים למספר גורמים :

• דימומים המופיעים בטרימסטרים II-I היכולים להעיד על הפלה מאיימת
• דימומים בטרימסטר ה-III להיריון - מופיעים ב-10-5 אחוזים מכלל ההריונות:

• הפרדות שליה - כ-30 אחוזים מכלל מקרי הדימום בטרימסטר ה-III. כ-1.2 אחוזים מכלל ההריונות מסתבכים בהפרדות שליה. בהיריון נוסף לאחר היריון שהסתיים הפרדות שליה הסיכון עולה ל-17-10 אחוזים. מוות, כתוצאה מהפרדות שליה נצפה ב-1/500 לידות
• שליית פתח - השכיחות משתנה בין 0.5 אחוזים בלידה ראשונה ועד לשכיחות של 5 אחוזים לאחר לידות מרובות. הסכנה להישנות לאחר שליית פתח בהיריון אחד היא 6 אחוזים
• קרע של הרחם ההריוני - קטסטרופה הריונית נדירה יחסית כ-1/1500 הריונות

במחקרה של Nelson נמצאה שכיחות זהה של שליית פתח בין קבוצת הנשים האפילפטיות לקבוצת הביקורת (0.5 אחוזים). לגבי הפרדות מוקדמת של השליה נמצאה עלייה קטנה בשכיחות - 2 אחוזים בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 1.5 אחוזים בקבוצת הבקרה.

לגבי כול הדימומים בטרימסטר ה-III נמצאה עלייה בשכיחות. 16.8 אחוזים בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 13.1 אחוזים בקבוצת הבקרה. דימומים בטרימסטרים I-II נמצאו בשכיחות של 24.5 אחוזים, בקבוצת הנשים האפילפטיות לעומת 19.6 אחוזים בקבוצת הביקורת.

במחקרו של Taganelli, לא נמצאה הפרדה בין סוגי הדימומים. אך גם כאן נמצאה שכיחות מעט מוגברת לדימומים בזמן ההיריון, 6.5 אחוזים, בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 5 אחוזים בקבוצת הביקורת.

Hiilesmaa וחבורתו מצאו שכיחות של 0.6 אחוזים של הפרדות שליה בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 1.2 אחוזים בקבוצת הביקורת (בשל הקבוצות הקטנות שמנו 1–2 נשים שסבלו מהפרדות שליה, לא ניתן היה להוציא שום מסקנה סטטיסטית ממספר זה). גם לגבי שאר הדימומים בהיריון לא נמצאו הבדלים בין הקבוצות. 9.3 אחוזים בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 10 אחוזים בקבוצת הביקורת.

Sonneveld וקבוצתו (1990) מצאו בקבוצת הנשים האפילפטיות שכיחות של 4.9 אחוזים לדימומים בטרימסטר ה-III להיריון. לא דווח על השכיחות בקבוצת ביקורת מקבילה.

הפרעה בשגשוג תוך רחמי (IUGR)

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – האטה בגדילה תוך רחמית

IUGR מוגדר כירידה של שתי סטיות תקן בגודל העובר, מזה הצפוי לפי גיל ההיריון. כ-13 אחוזים מכלל ההריונות מסתיימים בלידת תינוק שמשקלו מתחת ל-2500 גרם. 3 אחוזים הם אותם תינוקות שאובחן אצלם חוסר שגשוג תוך רחמי ו-10 אחוזים הנותרים פגים, (כל התינוקות שנולדו לפני השבוע ה-36 להיריון). במחקרו של Tanganelli נמצאה שכיחות של 2.2 אחוזים בקבוצת הנשים האפילפטיות ללידת תינוקות בעלי משקל לידה הנמוך מהצפוי לעומת 1.4 אחוזים בלבד בקבוצת הביקורת.

Yerby וחבורתו מצאו שכיחות גבוהה פי 2.8 ללידת תינוק בעל משקל לידה נמוך מזה שנצפה בקבוצת ביקורת.

ההבדל הגדול לא השתנה בין גזעים שונים, מספר הלידות, מצב סוציו-אקונומי, גיל היולדת או ילדים פגועים קודמים. מחברי המחקר הסיקו, כי אפילפסיה וטיפול תרופתי ספציפי הם הגורמים העיקרים ללידת ילדים בעלי משקל לידה נמוך, בקבוצה זו.

Martin ו-Millac ‏(1993) פרסמו רטרוספקטיבה של 10 שנות מעקב אחר נשים אפילפטיות שילדו. רוב הנשים היו מאוזנות עם תרופה אנטיאפילפטית אחת. ממחקרם עולה כי השכיחות ללידת תינוקות בעלי משקל לידה הקטן מהצפוי לגיל ההיריון הוא גבוה - 9.4 אחוזים לעומת כ-3 אחוזים באוכלוסייה הכללית.

Battino, Granata וחבורתם (1992) פרסמו מאמר נרחב על גדילת עוברים אצל נשים אפילפטיות, לעומת קבוצת ביקורת של נשים בריאות. 15.7 אחוזים מכלל התינוקות נולדו במשקל הנמוך מאחוזון 10, לעומת כ-3 אחוזים באוכלוסייה הכללית. נמצא קשר ישיר בין מספר התרופות, סוג התרופה ומשקל הילוד. נמצא קשר ישיר בין רמה גבוהה של תרופות אנטיאפילפטיות בדם בטרימסטר הראשון להיריון, ולירידה בשגשוג העובר בהמשך ההיריון.

Nelson וחבורתה, מצאו בקבוצת נשים אפילפטיות שכיחות של כ-12 אחוזים ללידת תינוק בעל משקל נמוך מהצפוי, לעומת 10.3 אחוזים בקבוצה של נשים בריאות.

זיהומים בדרכי השתן במהלך ההיריון

כ-7 אחוזים מכלל הנשים בהיריון מפתחות זיהום אסימפטומטי בדרכי השתן. כ-30 אחוזים מכלל נשים אלה ללא טיפול אנטיביוטי, תפתחנה זיהום עולה באגן הכליה. אם הוחל טיפול אנטיביוטי, רק כ-10 אחוזים תפתחנה זיהום כלייתי חריף.

זיהום של שלפוחית השתן פחות שכיח, רק כ-1 אחוז מכלל הנשים בהיריון סובלות מציסטטיס, ברוב המקרים על רקע ויראלי.

Nelson‏ (1982) מצאה שכיחות מוגברת לזיהומים בדרכי השתן אצל קבוצת נשים אפילפטיות - 45 אחוזים לעומת 32 אחוזים אצל נשים בריאות. Hiilesmaa וחבורתו, מצאו שכיחות של 8 אחוזים בנשים אפילפטיות לעומת 4.6 אחוזים בקבוצת הבקרה.

זיהום תוך רחמי

זיהום חיידקי תוך רחמי הוא דבר נדיר יחסית.

כ-0.2 אחוזים מכלל ההריונות. הזיהום נובע בעקר מפקיעה מוקדמת של הקרומים ודליפת מי השפיר למעלה מ-24 שעות בטרם הלידה או כסיבוך של זיהומים בדרכי שתן.

רוב הזיהומים הויראליים התוך רחמיים הם אסימפטומטיים.

Manelis-Dublin‏ (1992) מצאו כי 5 אחוזים מכלל הנשים האפילפטיות בקבוצות הניסוי סבלו מזיהום תוך רחמי קשה. כולן ילדו פגים במשקל לידה נמוך שסבלו מספסיס קשה. לא נמצאו זיהומים חיידקיים בקבוצת הביקורת.

מיעוט\ריבוי מי שפיר

הכמות הממוצעת של מי שפיר ברחם היא 800 מיליליטר. כמות העולה על 2000 מיליליטר מוגדרת כריבוי מי שפיר וכמות נמוכה של מי שפיר מוגדרת, בהדגמה באולטרסאונד, של כיסי מי שפיר הקטנים מ-2X2 סנטימטר.

מיעוט של מי שפיר תמיד מצביע על פגיעה כלשהי בעובר, לעומתו, ריבוי מי שפיר מצביע רק ב-50 אחוזים על פגיעה כלשהי בעובר.

במחקרו של Tanganelli נמצא ריבוי\מיעוט מי שפיר ב-0.7 אחוזים מכלל הנשים האפילפטיות, לעומת 0 אחוזים בקבוצת הביקורת.

Nelson וחבורתה מצאו שכיחות של 2 אחוזים לריבוי מי שפיר לעומת 1.3 אחוזים בקבוצת הביקורת.

Monson וקבוצתו מצאו כי שכיחות ריבוי מי השפיר אצל נשים אפילפטיות הייתה 4.1 אחוזים לעומת 1.9 אחוזים בקבוצת הביקורת.

פקיעה מוקדמת של הקרומים

פקיעת הקרומים ודליפת מי שפיר הוא מצב היכול להתרחש בכל עת בתקופת ההיריון. היות שמצב זה מוביל ללידה, מתעוררת בעיה כאשר מדובר בהיריון צעיר ולידת פג.

דליפת מי שפיר לתקופה ממושכת יכולה לגרום לזיהום תוך רחמי ולפגיעה קשה בילוד. השכיחות העולמית לפקיעת הקרומים ודליפת מי השפיר היא בערך 10.7 אחוזים מכלל ההריונות. ב-94 אחוזים מכלל המקרים העובר בשל.

ב-5 אחוזים מכלל המקרים, מדובר בלידת פגים במשקל שבין 1000–2500 גרם. ב-20 אחוזים מהמקרים הנזכרים למעלה מדובר על דליפה ממושכת של מי שפיר.

מעט מאוד מחקרים בדקו פרמטר זה. Bejerkedal וחבורתו (1973) מצאו אצל קבוצת נשים אפילפטיות שכיחות של 4 אחוזים לפקיעה מוקדמת של הקרומים, לעומת 1.4 אחוזים בקבוצה של נשים בריאות.

סיבוכי לידה

• לידה מושרית - השריית לידה אקטיבית באמצעות מספר אפשרויות: פיטוצין, פרוסטגלנדין E2 במתן תוך לדני ושימוש בבלון לפתיחה מכנית של צוואר הרחם.

Tanganelli במחקרו מצא שכיחות של 9 אחוזים ללידה מושרית בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 4.7 אחוזים בקבוצה של נשים בריאות

• לידה מכשירנית - סיום השלב השלישי של הלידה (הוצאת ראש התינוק) באמצעות מלקחיים נמוכים או שולפן ריק (ואקום).

Hiilesmaa וקבוצתו מצאו שכיחות זהה בין שתי הקבוצות, כ-5 אחוזים בקבוצת הנשים האפילפטיות ובבריאות

• מצגים שונים ממצג ראש - המצג הפתולוגי השכיח ביותר היא לידת עכוז אשר שכיחותו העולמית בכל ההריונות, בלא תלות במשקל הילוד, היא 4-3 אחוזים. השכיחות עולה ל-20 אחוזים במשקלים שבין 1000–2000 גרם, ל-8 אחוזים בין המשקלים 2000–2500 גרם ול-3-2 אחוזים מעל משקל זה.

לאחר ילד ראשון עם מצג עכוז, הסיכוי למצג עכוז נוסף בלידה הבאה הוא 14 אחוזים. הסיבות למצג עכוז מרובות: משקל לידה נמוך, ריבוי מי שפיר, מספר עוברים מרובה, מומים ופגיעות גנטיות שונות בעובר.

ממספר קטן יחסית של אזכורים בספרות נראה כי יש נטייה לא ברורה לעלייה במספר לידות עכוז ומנחים מורכבים.

השכיחות באוכלוסייה הכללית למציאת מומי שלד או מומים כרומוזומליים בילדים הנולדים במצג עכוז מגיע ל-6 אחוזים, לעומת 3-2 אחוזים בילדים הנולדים במצג ראש.

Sabin במאמרו (1956) מצא שכיחות של 18 אחוזים למצגים פתולוגיים בתינוקות שנולדו לנשים אפילפטיות. מהם 9 אחוזים היו מצג עכוז, 1.8 אחוזים מנח רוחבי ול-7 אחוזים נמצא מצג אוקסיפיטו-פוסטריורי קבוע.

Bejerkedal וחבורתו (1973) לעומת זאת עלייה קלה יותר בשכיחות מצג עכוז. 1.89 אחוזים בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 0.87 אחוזים בקבוצת הביקורת.

Hiilesmaa‏ (1992) מצאו שכיחות דומה בין קבוצות הנשים האפילפטיות לבריאות 5.3 אחוזים, לעומת 4.6 אחוזים בהתאמה.

Tanganelli וקבוצתו (1992) מצאו לעומת זאת שכיחות של 2.3 אחוזים למצג עכוז בנשים אפילפטיות, לעומת 3.1 אחוזים בקבוצת הביקורת

• ניתוחים קיסריים דחופים - בספרות מקובלת שכיחות כלל עולמית של 15 אחוזים לניתוחים קיסריים דחופים. בארצות הברית לעומת זאת בין 30-20 אחוזים מכלל הלידות מסתיימות בניתוח קיסרי, בשל סף הבטיחות שהורד משיקולים מדיקולגליים. הסיבות לניתוח קיסרי רבות וכוללות מצוקה עוברית חמורה, עצירה בהתקדמות הלידה, מחלות אימהיות שונות וקטסטרופות בטניות שונות כגון הפרדות שליה.

Tanganelli וקבוצתו מצאו שכיחות של 10.6 אחוזים בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 8.6 אחוזים בקבוצה של נשים בריאות.

Hiilesmaa וקבוצתו מצאו שכיחות של כ-20 אחוזים בשתי קבוצות הנשים.

Vert וקבוצתו (1979) דיווחו על עלייה משמעותית בביצוע ניתוחים קיסריים בחולות אפילפטיות - 12 אחוזים לעומת 6 אחוזים בלבד בנשים בריאות. מחבר המאמר מסביר את העלייה הנכרת בחוסר הביטחון שחשו הרופאים הגינקולוגיים כלפי נשים אפילפטיות הנובע מחוסר המודעות למחלות האפילפטיות

סיבוכי הילוד

• מוות פרינטלי - שכיחות מוות פרינטלי בעולם המערבי נמצאת בירידה מתמדת. בארצות הברית השכיחות שפורסמה מוערכת ב-12 מקרי מוות לכל 1000 לידות חי (1.2 אחוזים) שמתוכם 2–4 לידות יהיו לידות מת (STILL BIRTH).

Tanganelli וחבורתו מצאה שכיחות של 2.2 אחוזים בקבוצה של נשים אפילפטיות, לעומת 1.4 אחוזים בקבוצת הביקורת.

Nelson וקבוצתה מצאו שכיחות של 5.1 אחוזים למוות פרינטלי בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 1.9 אחוזים בקבוצת הביקורת. בקבוצת נשים אפילפטיות שלא טופלה בהיריון הנוכחי, השכיחות של מוות פרינטלי ירדה ל-2.7 אחוזים, דבר היכול להצביע על הטיפול האנטיאפילפטי כאחד הגורמים המשפיעים על שכיחות המוות הפרינטלי.

Sonneveld וקבוצתו מצאו שכיחות של 2.3 אחוזים למוות פרינטלי בקבוצה של נשים אפילפטיות.

Hiilesmaa וקבוצתו מצאו שכיחות של 3.3 אחוזים למוות פרינטלי בקבוצה של 152 נשים אפילפטיות, לעומת 1.3 אחוזים בקבוצת הביקורת.

Froscher וחבורתו משווייץ (1991) מצאו שכיחות של 2.7 אחוזים למוות פרינטלי בקבוצה של נשים אפילפטיות, לעומת 1.2 אחוזים באוכלוסייה הכללית.

בכל המחקרים הנזכרים למעלה התוצאות די מקבילות. קיימת עלייה של פי שנים עד פי שלושה בשכיחות המוות הפרינטלי בקבוצת הנשים האפילפטיות, כאשר קבוצות הביקורת תואמות לשכיחות הממוצעת המקובלת בארצות הברית

• מומים מולדים - אחד המחקרים הגדולים ביותר שבוצעו בנושא מומים מולדים פורסם על ידי Rolv Terje Lie וחבורתו מנורווגיה ב-1994 הם בדקו את התינוק הראשון והשני שנולדו ל-371,993 נשים. ממחקרם עולה כי בהיריון הראשון הסיכון ללידת ילד בעל מום מולד הוא 2.5 אחוזים. אם נולד ילד בעל מום, הסיכון בהיריון הבא למום כלשהו עולה פי 2.4 ולמום זהה פי 7.6. ממצאים אלה מקובלים בספרות העולמית כשכיחות הממוצעת באוכלוסייה הכללית, ללידת ילד עם מום.

ילודים עם מומים מולדים חמורים מהווים כ-1.5 אחוזים מכלל ההריונות ואחראים: ל-15-10 אחוזים מכלל מקרי המוות הפרינטליים.

20 אחוזים מכלל הפגיעות המולדות מקורן בפגיעה כרומוזומלית ידועה.

5-3 אחוזים מפגיעה כרומוזומלית חדשה.

5-4 אחוזים כתוצאה מתרופות או חשיפה לחומרים כימיים שונים.

3-2 אחוזים כתוצאה מזיהומים תוך רחמיים.

2-1 אחוז ממחלה מטבולית של האם.

1 אחוז קרינה מיננת.

מלפורמציות מינוריות, הם שינויים סטרוקטורליים קטנים הנובעים מהפרעה במורפוגנזיס בזמן ההיריון. אנומליות קטנות ומרובות, חשובות מבחינה קלינית משום שהן יכולות להיות קשורות למציאת מומים גדולים בילוד.

אצל ילודים לאם אפילפטית, החשופים לטיפול התרופתי האימהי בזמן ההיריון, קיימת עלייה ניכרת בשכיחות מומים מינוריים בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. מעט מאוד אנומליות מולדות נמצאו בקשר ישיר לתרופה ספציפית.

המאמצים הרבים לאיתור ואבחון מוקדם של מומים מולדים הניבו בעשור האחרון מטר של מאמרים בנושא זה. הוצעו מספר רב של מנגנונים המסבירים את מנגנוני הפגיעה בתרופות השונות. בוצעו גם מספר רב של מחקרים מבוקרים כפולי סמיות שבדקו את השפעה של כל תרופה לחוד ואת השפעתן המשולבת על היולדת והעובר.

Dravet וקבוצתה מצרפת מצאה (1992) שכיחות של 7 אחוזים בהופעת מומים מולדים בקבוצת נשים הסובלות מאפילפסיה, לעומת 1.36 אחוזים באוכלוסייה הכללית של צרפת. לא נמצאה במחקר השפעה של סוג המחלה האפילפטית או חומרתה על התפתחות מומים מולדים. Valproic acid ו-Phenytoin נמצאו כתרופות הטרטוגניות ביותר.

סוגי המומים שנמצאו לפי שכיחותם: מומי לב, חיך\שפה שסועים, היפוספדיאס, פולידקטיליה, Spina Bifida, הידרוצפלוס, סינדקטיליה, אגנזיס של כליה ואנצפלוס.

Sunao Keneko וחבורתו מיפן השוו (1992) שני מחקרים אותם הם בצעו. הראשון על קבוצת נשים אפילפטיות בין השנים 1978–1984 והשני על קבוצת נשים אפילפטיות בין השנים 1985–1989.

במחקר זה נמצאה ירידה משמעותית בשכיחות המומים המולדים מ-13.5 אחוזים במחקר הראשון ל-6.2 אחוזים במחקר הנוכחי. ההסבר לירידה החדה ניתן בשוני בגישה הטיפולית. בעוד שבמאמר הראשון רק 16 אחוזים טופלו בתרופה אנטיאפילפטית אחת הרי שבמחקר השני כ-64 אחוזים מהנשים טופלו עם תרופה אנטיאפילפטית אחת.

ממצא זה הראה בבירור כי ל-Phenytoin ול-Valproic acid יש את הפוטנציאל הטרטוגני הגבוה ביותר בין התרופות האנטיאפילפטיות.

Waters וחבורתה מארצות הברית (1994) מצאו שכיחות של 10.7 אחוזים להתפתחות מומים מולדים, לעומת 3.4 אחוזים בקבוצת הביקורת. רוב הפגיעות, 24 אחוזים, היו בטיפול מונוטרפי עם Phenobarbital.

השכיחות הנמוכה ביותר להתפתחות מומים מולדים נמצאה בטיפול מונוטרפי עם Carbamazepine - כ-3 אחוזים בלבד. לגבי טיפול עם Phenytoin ו-Valproic acid השכיחות שנמצאה הייתה 10 אחוזים לכל אחת מהתרופות. לא נמצאה שכיחות מוגברת להופעת מומים מולדים בשימוש בשילוב של מספר תרופות.

Wilhelm וחבורתו מניו זילנד פרסמו ב-1990 מחקר שהקיף כ 100 נשים אפילפטיות. השכיחות למומים מולדים הייתה 14.3 אחוזים כאשר מומים גדולים היוו 9 אחוזים ומומים מינוריים כ-4 אחוזים.

Shakir וקבוצתו מצאו (1991) שכיחות של 14.4 אחוזים להתפתחות מומים גדולים בילדים הנולדים בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 1.2 אחוזים בקבוצה של נשים בריאות. שכיחות המומים עלתה ביחס ישר למינון התרופה, משך הטיפול ומספר התרופות בהן מטופלת האישה.

Yerby וקבוצתו מצאו (1992) כי הסיכון למום מולד בילוד לאם אפילפטית המטופלת בתרופות אנטיאפילפטיות בטרימסטר הראשון הוא גבוה פי 5.05 מהממוצע באוכלוסייה הכללית להתפתחות מום גדול ופי 3.65 להתפתחות אנומליה מינורית.

Froscher וקבוצתו משווייץ מצאו (1991) כי הסיכון לנשים אפילפטיות ללידת ילד עם מלפורמציות מינוריות הוא 26 אחוזים והסיכוי לילד עם מום גדול הוא 14 אחוזים.

Battino וקבוצתו מאטליה מצאו (1992) קשר הדוק להתפתחות מומים, כתלות במספר התרופות האנטיאפילפטיות, שנלקחו על ידי האם בטרימסטר הראשון להיריון. ללא טיפול השכיחות למומים הייתה 7.1 אחוזים, בטיפול עם תרופה אחת השכיחות עלתה ל-16.8 אחוזים, בטיפול עם שתי תרופות השכיחות עלתה ל-23.6 אחוזים. השכיחות שנמצאה בטיפול עם שלוש תרופות הייתה 50 אחוזים .

Lindhout וקבוצתו מצאו (1992) כי הסיכון לאישה אפילפטית ללדת ילד עם מומים מולדים הוא בין 10-7 אחוזים שהוא פי 3–5 מהאוכלוסייה הכללית.

Carbamazepine ו-Valproic acid נמצאו אחראים בעקר להתפתחות Spina Bifida, היפוספדיאס ואפלזיה של הרדיוס. ברביטוראטים ו-Phenytoin נמצאו אחראים בעיקר על התפתחות מומי לב מולדים ומומי קו אמצע בפנים. חוסר בפולאט נמצא כאחד הגורמים החשובים להתפתחות מומים מולדים בנשים אלה

• אי התאמת RH וצהבת ממושכת - RH שלילי באוכלוסייה הלבנה נע בין 16-15 אחוזים. הסיכון לאיזו-אימוניזציה בתינוק עם RH חיובי לאם עם RH שלילי הוא 16 אחוזים.

Manelis & Dublin מצאו (1992) שכיחות של 4.5 אחוזים לצהבת הילוד בקבוצה של נשים אפילפטיות, לעומת 7.5 אחוזים בקבוצת הביקורת

• אספיקציה בלידה וניקוד אפגר נמוך - מדד האפגר הוא מדד חשוב למצבו הכללי של הילוד בדקות הראשונות לחיים. מדד האפגר מורכב מ: קצב לב, נשימות, טונוס השרירים, בכי וצבע העור. הניקוד שכל מדד מקבל נע בין 0–2 נקודות. המדד כולו נמדד בדקה הראשונה לחיים ולאחר חמש דקות. האפגר של הדקה הראשונה מציין, בדרך כלל, את המצב הנשימתי של התינוק.

ציון אפגר בין 8–10 מצביע על תינוק בשל, לאחר לידה תקינה, שאינו זקוק לעזרה.

ציון אפגר שבין 5–7 מצביע על אספיקציה קלה, המצריכה טיפול בחמצן על ידי מסכה.

ציון אפגר שבין 0–4 מצביע על אספיקציה קשה, המחייבת טיפול נמרץ עם והחדרת טובוס לקנה והתחלת הנשמה אינטנסיבית.

אפגר של 5 דקות הוא אחד המדדים החשובים להערכת מצב תחלואה ופרוגנוזה ארוכת טווח.

תינוק המקבל ציון אפגר של 5 דקות מתחת ל-6 יהיה בקבוצת סיכון גבוהה לפתח פגיעה נוירולוגית קשה עד מוות.

לפגים קטנים מדד האפגר בדרך כלל יותר נמוך מתינוקות בשלים. לא קיים בפגים קשר ישיר בין ציון אפגר נמוך ופגיעה נוירולוגית קשה.

בסקירות גדולות שפורסמו לא נמדדו ציוני האפגר של הילודים ולא נמצאה סטטיסטיקה לגבי אספיקציה של הילוד.

Yerby וקבוצתו (1985) מצאו כי אצל נשים אפילפטיות קיימת עלייה עד פי 2.5 בשכיחות של ציון אפגר נמוך ונמצאה שכיחות של עד פי 3.5 לאספיקציה של הילוד.

Bossi וקבוצתו (1980) דיווחו על שכיחות של 1.8 אחוזים למציאת אפגר הנמוך מ-4 בקבוצת נשים אפילפטיות

• לידת פגים - כ-13 אחוזים מכלל התינוקות בעולם נולדים בטרם זמנם.

פגות מוגדרת כאשר התינוק נולד לפני שבוע 36 להיריון.

פגים קטנים, מתחת למשקל 1 קילוגרם דהינו מתחת לשבוע ה-28 להיריון מהווים 3 אחוזים מתוך ה-13 אחוזים.

Yerby וקבוצתו מצאה (1985) שכיחות של 6.4 אחוזים ללידת פג, בקבוצת נשים אפילפטיות לעומת 2.3 אחוזים בקבוצת הביקורת.

Hiilesmaa וקבוצתו (1192) מצאו, לעומת זאת שכיחות זהה של 11 אחוזים ללידת פגים הן בקבוצת הניסוי והן בקבוצת הביקורת.

Tanganelli וקבוצתו (1992) מצאו אף הם שכיחות דומה של כ-3.6 אחוזים בשתי הקבוצות ללידת פגים

השפעת ההיריון על המחלה האפילפטית

אחת השאלות הפתוחות והחשובות ביותר היא השפעת ההיריון המתפתח על שכיחות הפרכוסים. יילוד של אישה אפילפטית הוא דבר המדיר שינה מעיני הגינקולוגים.

שליטה טובה על הפרכוסים בזמן ההיריון מביאה לתוצאה טובה יותר בלידה ועם פחות סיבוכים מילדותיים לאם.

הגינקולוגים והנוירולוגים מהלכים על חבל דק בכל הקשור בטיפול באשה אפילפטית. בין הרצון לשליטה טובה על הפרכוסים ובין המגמה הכוללת למתן של תרופה אחת בלבד, כדי לא לפגוע בעובר המתפתח.

המחקרים המצוטטים להלן משקפים את המגמות וההתקדמות שחלה בנושא זה במהלך השנים.

Tanganelli וקבוצתו (1992) מצאו כי בקבוצת נשים הסובלות מפרכוסים, ל-80 אחוזים מהן לא היה כל שינוי בשכיחות הפרכוסים בזמן ההיריון, ל-3 אחוזים מהן אף הייתה ירידה בשכיחות הפרכוסים. למעשה, רק ל-17 אחוזים הייתה עלייה בשכיחות הפרכוסים כאשר רובה נרשמה בקבוצת הנשים הסובלות מפרכוסים חלקיים או חלקיים עם התפשטות כללית משנית (כ-14 אחוזים מכלל ההריונות).

Yerby וקבוצתו פרסמו (1992) מחקר שבצעו לגבי ריכוז התרופות האנטיאפילפטיות במשך ההיריון והלידה. מסתבר מהמחקר, כי קיימת ירידה חדה במשך כל ההיריון בריכוז התרופה, הקשורה לחלבוני הפלזמה בשל השינויים הדינמיים החלים בחלבוני הפלזמה בזמן ההיריון. לעומת זאת התרופה הפעילה, שאינה קשורה נשארת קבועה בדם ואפילו עולה ב-25 אחוזים בטיפול עם Valproic acid. רמות אלו מספיקות לכיסוי אנטיאפילפטי טוב במשך ההיריון. ממחקר זה עולה כי מדידה של רמת התרופה החופשית בדם ומינון בהתאם מהווים מדד טוב יותר מאשר מדידת רמת התרופה הכללית בדם במשך ההיריון. קבוצה זו פרסמה (1992) מאמר נוסף ממנו עולה כי שכיחות הפרכוסים בקבוצה של נשים אפילפטיות (ללא קשר לסוג הפרכוס) עולה בזמן היריון ב-30-25 אחוזים. במאמר השלישי של אותה קבוצה (1992) שוב מוזכרת עלייה בשכיחות הפרכוסים ב-25 אחוזים. הנשים שהיו מוגנות טוב יותר היו אלה שטופלו ב-Carbamazepine או Valproic acid עם ניטור טוב של רמת התרופה החופשית בדם.

Tompson וקבוצתו פרסמו (1994) שני מאמרים בנושא זה. חוקרים אלה מדדו אף הם את רמות התרופה החופשית בפלזמה. קבוצת הניסוי שלהם כללה 90 נשים אפילפטיות. רובן הגדול של הנשים טופל עם Carbamazepine או Phenytoin כתרופה בודדת.

מהמחקרים עולה כי לגבי Carbamazepine, רמת התרופה החופשית נשארת קבועה בפלזמה לאורך כל ההיריון. לגבי Phenytoin, נמצא כי קיים פינוי מואץ של התרופה הקשורה מהדם. רמה זו יורדת בעיקר בטרימסטר ה-III להיריון. לא נמצא שינוי משמעותי ברמת המטבוליטים שאינם קשורים לחלבוני הפלזמה. שינוי משמעותי אך מתון יחסית נמדד בטרימסטר ה-III להיריון. ריכוז ה-Phenytoin הקשור בפלזמה נמצא בטרימסטר ה-III כ-32 אחוזים מזה שנמדד בטרימסטר ה-I. לעומת זאת ריכוז המטבוליטים הפעילים שאינם קשורים היה בטרימסטר ה-III‏ 82 אחוזים מזה שנמדד בטרימסטר ה-I. שכיחות הפרכוסים נשארה קבועה או אף ירדה ב-85 אחוזים מכלל הנשים (ללא תלות בסוג הפרכוס).

לא נמצא יחס ישר בין שמירה על רמת תרופה טובה בדם ומניעת פרכוסים. לא נמצא יחס ישר בין רמה נמוכה של תרופה לבין עליה בשכיחות הפרכוסים.

Wilhelm וקבוצתו מניו זילנד מצאו (1990) החמרה בשכיחות הפרכוסים ב-26 אחוזים מכלל הנשים. ממחקרם עולה כי הגורם היחיד בעל חשיבות, שנמצא כגורם להחמרת הפרכוסים בהיריון, היה איזון האישה והשליטה על הפרכוסים בטרם ההיריון. ככל שהאישה הייתה פחות מאוזנת או שלא ניתן היה לשלוט בפרכוסים, כך עלה הסיכון להחמרת הפרכוסים בזמן ההיריון והלידה.

התפתחות פסיכומוטורית בילדים

מעטים המחקרים שעוסקים באופן ספציפי בהתפתחות פסיכומוטורית בילדים שנולדו לנשים אפילפטיות.

הקשיים האובייקטיביים בביצוע מחקרים מסוג זה גדולים. ברובם, הקשיים בירוקרטיים, בהשגת דיווחים האמורים להיות חסויים לגבי כל הילדים שאינם מאושפזים או חולים, על פי חוקי הגנת הילד

Specchio וקבוצתו מאיטליה הציגו (1992) סקר מקדים שכלל 62 ילדים שנולדו לנשים אפילפטיות. נמצא כי ל-87.5 אחוזים מכלל הילדים הייתה התפתחות פסיכומוטורית תקינה. מתוך הילדים שנמצאו סובלים מאחור פסיכומוטורי, אחד מהם סבל מתסמונת דאון ואחד סבל מהפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD).

כל שאר הילדים, שסבלו מפיגור פסיכומוטורי, נולדו לנשים שסבלו מאפילפסיה קשה שפרכסו בתדירות גבוהה בזמן ההיריון.

Losche וקבוצתו פרסמו (1994) סקר שהקיף קבוצת ילדים שנולדו לנשים אפילפטיות. מתוצאות הסקר עולה כי ילדים אלה השיגו בטסטים לקביעת IQ תוצאות פחות טובות בצורה משמעותית, מקבוצת הביקורת של ילדים שנולדו לאימהות בריאות. התוצאה הייתה משמעותית ביותר כאשר הנשים טופלו ביותר מתרופה אחת בזמן ההיריון. מספר הפרכוסים בזמן ההיריון נמצא אף הוא כגורם המשפיע על התפתחות פסיכומוטורית של הילודים.

קבוצה זו פרסמה מחקר נוסף באותה שנה בו הם הציגו קבוצה של ילדים שנולדו לאמהות או אבות אפילפטיים לעומת קבוצות ביקורת מתאימות.

המחקר נמשך שש שנים בהם עקבו אחר התפתחות הילדים. לא נמצאה עדות סטטיסטית במחקר זה כי לאפילפסיה עצמה הייתה השפעה כלשהי על התפתחות פסיכומוטורית של הילדים.

נמצאה השפעה מסוימת של הטיפול התרופתי על התפתחות פסיכומוטורית מאוחרת, החוקרים טוענים כי טרם הגיעו למסקנות סופיות בקשר להשפעה זו.

Granstorm וקבוצתה מפינלנד פרסמו (1992), כי נצפתה עלייה קלה בשכיחות הופעת פיגור שכלי בילודים הנולדים לנשים אפילפטיות, ללא קשר לטיפול התרופתי.

לא נמצאה תרופה מסוימת שגרמה לפיגור התפתחותי אבל לשילוב תרופות בזמן ההיריון, בלי חשיבות לסוג השילוב, נמצאה השפעה ניכרת על ההתפתחות הפסיכומוטורית בילדים.

במחקר מוקדם יותר של אותה קבוצה (1990), נבדקה ההתפתחות הפסיכומוטורית של 104 ילדים, שנולדו לאמהות אפילפטיות, לעומת קבוצת ביקורת שמנתה 105 ילדים. המעקב אחר ילדים אלה נמשך 5.5 שנים.

המסקנות הראו כי קיימת ירידה משמעותית ביכולת הלמידה של ילדים שנולדו לאמהות אפילפטיות לעומת קבוצת הביקורת.

ההשפעה החזקה ביותר נמצאה אצל ילדים שנולדו לאמהות שסבלו מפרכוסים חלקיים ותכופים בזמן ההיריון.

לא נמצאה השפעה של סוג מסוים של תרופה על ירידה בתפקוד פסיכומוטורי. המכניזם לפגיעה פסיכומוטורית שהוצע היה פגיעות מוחיות זעירות הנובעות ממיני אספיקציות בזמן הפרכוסים.

Leavit Yerby & וקבוצתם (1992), פרסמו שני מחקרים פרוגרסיביים זהים בהם עקבו אחר 43 ילדים שנולדו לנשים אפילפטיות ו-41 ילדים שנולדו לנשים בריאות. לא נמצא הבדל משמעותי בגדילה הממוצעת של הילדים בשתי הקבוצות.

נמצא הבדל משמעותי במספר המלפורמציות המינוריות שבלטו מאוד בקבוצת הניסוי. נמצאו הבדלים בעלי משמעות סטטיסטית בהתפתחות פסיכומוטורית לטובת קבוצת הבקרה. עדיין ידרשו, לדברי החוקרים, עוד שלוש שנים לקבלת מסקנות סופיות.

Dublin–Manelis‏ (1997) מחקר פרוגרסיבי בהם נבדקו, במשך 6 שנים, שתי קבוצות שמנו כ-100 ילדים. הקבוצה הראשונה, ילדים שנולדו לאמהות אפילפטיות והשנייה, ילדים שנולדו לאמהות בריאות בתאריכים דומים, מאותה סביבה גאוגרפית ומאותה שכבה סוציואקונומית.

הסקר הדגים הבדל משמעותי לגבי התפתחות פסיכומוטורית, ארוכת טווח, לרעת הילדים שנולדו לאמהות אפילפטיות. גם במחקר זה הוצע כי מרבית הפגיעות הפסיכומוטוריות נובעות מחוסר שליטה טובה על הפרכוסים בזמן ההיריון.

כ-15 אחוזים מכלל הילדים שנולדו לאמהות אפילפטיות נזקקו ברמה זו או אחרת לסיוע המדינה: חינוך מיוחד, סיוע של המכונים להתפתחות הילד, שירותי סעד ורווחה (עזרה כספית מהמדינה\גמלה לילד נכה), מעורבות של עובדים סוציאליים ומעקב מרפאות נוירולוגיות. הודות מדיניות ריכוזית ייחודית הנהוגה בארץ, רשום כל יילוד בטיפת חלב מקומית ונמצא במעקב מתמיד על ידי אחיות ורופאי התחנה עד גיל 6 שנים. מצב זה מאפשר קבלת דו"ח מעודכן ורב תחומי לגבי כל הילדים האלה, ללא מעורבות בירוקרטית מגורמים נוספים.

הפרעות נאונטליות הקשורות לטיפול התרופתי

נטייה לדימומים יכולה להתפתח בימים הראשונים לחיים בילודים שהיו חשופים לתרופות המשרות פעילות אנזימטית כמו Carbamazepine, Phenytoin ו-Phenobarbital.

הסיבה לכך נעוצה בירידה של רמת פקטורי הקרישה התלויים בוויטמין K.

ניתן למנוע דימום על ידי מתן רוטיני של ויטמין K לכול הילודים ולכל האימהות, שהיו חשופים לתרופות אילו משבוע 36 להיריון ועד ללידה.

תרופות, כמו בנזודיאזפינים, יכולות לגרום לסדציה של הילוד לאחר הלידה ותרופות מסוג Pirimidone, Phenobarbital ו-Phenytoin יכולות לגרום לדיכוי מערכת העצבים המרכזית.

תינוקות שהיו חשופים ל-Phenobarbital או Pirimidone יכולים לסבול מסינדרום קליני הכולל הקאות, הפרעות במציצה, חוסר שקט, אינסומניה, היפררפלקסיה ושלשולים. התופעות חולפות תוך חודש עד חודשיים מהלידה.

הנקת התינוק

כל התרופות הניתנות כטיפול לאפילפסיה מופרשות בחלב אם, אך ריכוזם בחלב נמוך מהריכוז בפלזמת הדם אצל האם.

רוב התינוקות יקבלו בחלב האם מינון נמוך, תת-טיפולי של התרופות שניתנו לאם. בשל הרמה הנמוכה בחלב האם, יש לעודד את האם להניק את התינוק. חשובה מאוד יצירת קשר טוב בין האם האפילפטית לתינוקה.

כאשר האם מטופלת על ידי תרופות סדטיביות, במינון גבוה העלול ליצור סדציה אצל התינוק, יש להאכיל לסירוגין על ידי בקבוק ויניקה.

כאשר האם מטופלת במספר תרופות אנטיאפילפטיות יש לשקול היטב באם להתיר לאם להניק, משום שלא ברור עדין האם שלוב תרופתי יכול לגרום לפגיעה בתינוק.

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מיכאל דובלין MD מומחה ברפואת ילדים, ד"ר יהודית מנליס ואושרית דובלין RN MA