כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "תרומבומודולין - Thrombomodulin"
| שורה 14: | שורה 14: | ||
האנטיגן שתואר כ-BDCA3 או כ-CD141, התגלה למעשה כזהה ל-TM 0 (על פי Dzionek וחב' ב-Human Immunol משנת 2002). כך התגלה שמולקולה זו מופיעה על פני תת-קבוצה נדירה ביותר (0.02%) של תאים דנדריטים באדם הקרויה MDC2 אם כי תפקידו של TM בתאים אלה אינו ידוע. | האנטיגן שתואר כ-BDCA3 או כ-CD141, התגלה למעשה כזהה ל-TM 0 (על פי Dzionek וחב' ב-Human Immunol משנת 2002). כך התגלה שמולקולה זו מופיעה על פני תת-קבוצה נדירה ביותר (0.02%) של תאים דנדריטים באדם הקרויה MDC2 אם כי תפקידו של TM בתאים אלה אינו ידוע. | ||
| − | מוטציות ב-TM חשובות יותר במחלות עורקיות מאשר במחלות ורידיות (Fareed ו-Iqbal ב-Diagn Mol Pathol משנת 2017). פולימורפיזם של TM, של שחלוף נוקלאוטיד G על ידי A בעמדה 127 של הגן נחקר בהקשר של הרלוונטיות שלו במחלה עורקית. האלל 25Thr נמצא שכיח יותר בגברים עם אוטם שריר הלב, מאשר באוכלוסיית ביקורת. פולימורפיזם נדיר ב-promoter של הגן ל-TM הידוע כ-33G/A-, משפיע על רמות ה-TM המסיס בפלזמה ומגביר את הסיכון | + | מוטציות ב-TM{{כ}} (Thrombomodulin) חשובות יותר במחלות עורקיות מאשר במחלות ורידיות (Fareed ו-Iqbal ב-Diagn Mol Pathol משנת 2017). פולימורפיזם של TM, של שחלוף נוקלאוטיד G על ידי A בעמדה 127 של הגן נחקר בהקשר של הרלוונטיות שלו במחלה עורקית. האלל 25Thr נמצא שכיח יותר בגברים עם אוטם שריר הלב, מאשר באוכלוסיית ביקורת. פולימורפיזם נדיר ב-promoter של הגן ל-TM הידוע כ-33G/A-, משפיע על רמות ה-TM המסיס בפלזמה ומגביר את הסיכון ל[[מחלת לב כלילית]]. נשאים של האלל 33A- נמצאו בעלי שכיחות מוגברת של תהליכי [[טרשת עורקים|טרשת בעורקים]] התרדמניים (carotids) בנבדקים מעל גיל 60 שנה. |
גרסה מ־09:21, 7 ביוני 2019
| מדריך בדיקות מעבדה | |
| תרומבומודולין | |
|---|---|
| Thrombomodulin | |
| שמות אחרים | THBD, CD141, BDCA3, fetomodulin |
| |
| מעבדה | כימיה בדם |
| תחום | תפקודי קרישה |
 | |
| טווח ערכים תקין | תחת ל-10 ננוגרם/מ"ל. |
| יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
האנטיגן שתואר כ-BDCA3 או כ-CD141, התגלה למעשה כזהה ל-TM 0 (על פי Dzionek וחב' ב-Human Immunol משנת 2002). כך התגלה שמולקולה זו מופיעה על פני תת-קבוצה נדירה ביותר (0.02%) של תאים דנדריטים באדם הקרויה MDC2 אם כי תפקידו של TM בתאים אלה אינו ידוע.
מוטציות ב-TM (Thrombomodulin) חשובות יותר במחלות עורקיות מאשר במחלות ורידיות (Fareed ו-Iqbal ב-Diagn Mol Pathol משנת 2017). פולימורפיזם של TM, של שחלוף נוקלאוטיד G על ידי A בעמדה 127 של הגן נחקר בהקשר של הרלוונטיות שלו במחלה עורקית. האלל 25Thr נמצא שכיח יותר בגברים עם אוטם שריר הלב, מאשר באוכלוסיית ביקורת. פולימורפיזם נדיר ב-promoter של הגן ל-TM הידוע כ-33G/A-, משפיע על רמות ה-TM המסיס בפלזמה ומגביר את הסיכון למחלת לב כלילית. נשאים של האלל 33A- נמצאו בעלי שכיחות מוגברת של תהליכי טרשת בעורקים התרדמניים (carotids) בנבדקים מעל גיל 60 שנה.