תרומבוציטופניה בהיריון - Thrombocytopenia during pregnancy

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

הדפס

סיכומי מיילדות שלב ב'
שם המחבר	דר' מאור ממן
שם הפרק	טרומבוציטופניה בהיריון - Thrombocytopenia during pregnancy
מועד הוצאה	2010

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – טרומבוציטופניה

מצב שכיח, מופיע ב- 7-8% מההריונות. הפרעות הקשורות בט0יות, כמו טרומבוציטופניה, מבוטאות לרוב בדימומים ב- mucus membranes. ה0ימנים הקליניים השכיחים: פטכיות, אכימוזות, אפי0טק0י0, דימומים בחניכיים ומנו-מטרורגיות. בניגוד להמופיליה - אין דימומים לתוך מפרקים. דימומים מ0כני חיים נדירים, אם כי אפשריים. מתבטאים בהמטוריה, דימום במערכת העיכול, ונדיר אף יותר- דימום תוך מוחי. הגדרת טרומבוציטופניה (באישה לא הרה): טווח תקין: 150,000 - 400,000 /JL. 100,000-150,000 /JL :Mild thrombocytopenia . 50,000-100,000 :Moderate thrombocytopenia JL/. 50,000 /JL :Severe thrombocytopenia >. דימומים בעלי משמעות קלינית מתרחשים לרוב בערכים נמוכים 10,000 /JILS. דימום הקשור בטראומה או בניתוח מופיעים בערכים נמוכים 50,000 /JILS. 0פירת הט0יות נמוכה בהיריון בהשוואה לאישה הלא הריונית. ה0יבה השכיחה לטרומבוציטופניה בהיריון (2/3 מהמקרים) הינה: Gestational Thrombocytopenia . טרומבוציטופניה נגרמת מיצור מופחת של ט0יות או מהר0 מוגבר שלהן. רוב ה0יבות נעוצות בהר0 מוגבר, על רקע אימוני, אקטיבציה לא תקינה של הט0יות או צריכת יתר מדימום או כלי דם אבנורמלי. יצור מופחת קשור לרוב ללוקמיה, אנמיה אפל0טית, או חו0ר בחומצה פולית. גורמים לטרומבוציטופניה בהיריון:

• Gestational Thrombocytopenia
• PIH
• HELLP
• Pseudo-Thrombocytopenia
• HIV
• ITP
• SLE
• APLA
• Hypersplenism
• DIC
• TTP
• HUS
• Bernard ) Congenital thrombocytopenia soulier= נוגדנים כנגד May- .GPIb/IX Hegglin = טרומבופניה, ט0יות ענקיות, inclusions בלויקוציטים).
• תרופות (הפרין, קינין, קינידין, Zidovudine, 0ולפונמיד).

Gestational Thrombocytopenia: נקרא גם Essential Thrombocytopenia. זאת ה0יבה השכיחה ביותר לטרומבופניה קלה בהיריון. מופיעה בעד 8% מההריונות. מאפיינים: 1. טרומבופניה קלה, לרוב מעל 70,000 /!JL, אם כי לא נקבע 0ף תחתון. 2. הנשים א0ימפטומטיות, ללא 0יפור של דמם. הטרומבופניה מתגלה בבדיקות שגרתיות. 3. אין לנשים הי0טוריה של טרומבופניה לפני ההיריון (למעט בהריונות קודמים). לא ברור שיעור החזרה בהריונות הבאים. 4. 0פירת הט0יות חוזרת לנורמה 2-12 שבועות לאחר הלידה. 5. 0יכון קטן מאוד לטרומבופניה בעובר או בילוד.

האתיולוגיה אינה ברורה, מאמינים כי יש קשר לצריכה מוגברת. לעיתים ניתן למצוא antiplatelet antibodies אך אין בנוכחותם לאשר את האבחנה או להבדיל בינה ובין ITP . יש הטוענים כי ה0יבה היא hemodilution. ITP: קורה לרוב בילדות, לרוב לאחר זיהום. ב-90% המחלה חולפת. ב-10% נשארת כרונית. ITP כרוני מופיע בעשור השני והשלישי לחיים, יח0 נשים גברים - 1:3. שכיחות ITP בהיריון: 1ל- 1,000-10,000 הריונות. החולה מייצרת נוגדני IgG כנגד גליקופרוטאינים על גבי הט0יות, מה שמביא להר0 מוגבר במערכת הרטיקולו אנדותליאלית. רוב ההר0 מתרחש בטחול. אין 0ימנים פתוגנומוניים. לרוב האבחנה על דרך השלילה. עם זאת, יש 4 מאפיינים: 1. טרומבוציטופניה מתחת 100,000 /JL. 2. מ0' המגהקריוציטים תקין או מוגבר במח העצם. 3. נשללה 0יבה אחרת לטרומבופניה. 4. אין 0פלנומגליה. רוב הנשים עם ITP י0פרו על easy bruising, פטכיות, אפי0טק0י0 ודימום מהחניכיים לפני ההיריון. חלק מהנשים א0ימפטומטיות. לרוב מהלך המחלה אינו מושפע מההיריון. אם הטרומבוציטופניה קשה, יכול להיגרם דימום 0ביב הלידה. הנוגדנים יכולים לחצות את השליה ולפגוע בט0יות העובר. 12-15% מהעוברים יפתחו טרומבוציטופניה עם ט0יות נמוכות 50,000 /JILS. שיעור ה0יבוכים החמורים (דימומים) בילודים של אימהות עם ITP הוא 3% עם שיעור דימום תוך מוחי קטן מ- 1%.

PIH

מדווח כי אחראי על 21% ממקרי הטרומבוציטופניה בהיריון. הטרומבוציטופניה לרוב moderate ואינה נמוכה מ-L ן/ 20,000. דימום אינו שכיח למעט אם התפתח DIC. לעתים מתלווה כל ת0מונת ה- HELLP במלואה. לא ברורה ה0יבה לטרומבוציטופניה במקרי יתר ל.ד. בהיריון. יש עליה בהר0 הט0יות, באקטיבציה שלהם, עליה בנפח הט0יות ועליה במגהקריוציטים. העוברים נמצאים ב0יכון לטרומבופניה, בעיקר אם מדובר בלידה מוקדמת -IUGR.

ברור: 1. אנמנזה כולל 0יפור משפחתי, שימוש בתרופות, מחלות רקע כמו APLA ,SLE או HIV. 2. בדיקה גופנית: 0ימני פטכיות, 0פלנומגליה, 3. מעבדה:

• 0פירת דם
• משטח דם - נחפש clumping של ט0יות.
• ביופ0יית מח עצם - לרוב לא נזדקק. המטרה - להבדיל בין הפחתה ביצור לבין הר0 מוגבר.

כאשר שללנו תרופה, האבחנה המבדלת העיקרית בטרימ0טר שני-שלישי תהיה טרומבוציטופניה של היריון או ITP. אם 0פירת הט0יות נמוכה מ- L ן/ 50,000 קרוב לודאי שמדובר TPs!. הופעה פתאומית של טרומבופניה בטרימ0טר שלישי או לאחר הלידה מחייבת לשלול: TTP ,AFL ,DIC ,PIH, HUS, וגם ITP.

טיפול: מטרת הטיפול ITPs בהיריון: להפחית את ה0יכון לדימומים. נשים א0ימפטומטיות עם ט0יות מעל L ן/ 50,000 אינן זקוקות לטיפול.

• הקו הטיפולי הראשון הוא פרדניזון 1-2 מ״ג לק״ג ליום. נראה תגובה לטיפול תוך 3-7 ימים, כשהשיא יהיה תוך 2-3 שבועות. לאחר שהט0יות מגיעות לרמה הרצויה, אפשר להפחית את המינון ב- 10-20% בשבוע עד למינון הנמוך ביותר שישמור על רמה גבוהה 50,000 /JILS. ב-75% מהחולות נראה עליה בט0יות. 25% ישיגו רמי0יה.
• 2 IVIG גר' לק״ג למשך 2-5 ימים מומלץ בעמידות לפרדניזון וכאשר הט0יות נמוכות מ-10,000 /JL או מתחת ל-^ן/ 30,000 עם דימום. תגובה לטיפול IVIGs נראה תוך 6-72 שעות. רמת הט0יות תחזור לנורמה תוך 30 יום.
• ספלנקטומיה - משיגה רמי0יה ב-66% מהמקרים. לרוב אינה מועילה בנשים שלא הגיבו ^MG. ניתן לבצע בהיריון, בעיקר בטרימ0טר שני. נבצע 0פלנקטומיה ברמה נמוכה מ- 10,000 L ן/ שלא הגיבה ל0טרואידים ו- IVIG .

אינדיקציות ל0פלנק0ומיה: O אין תגובה ל00רואידים במשך 2-3 שבועות. O דרוש מינון גבוה של 00רואידים למנוע חזרות. O התקפים חוזרים.

• עירוי 00יות - רק בדימומים מ0כני חיים או בהכנת החולה לניתוח. בד״כ כל מנה מעלה בכ-10,000 00יות. אבל, העלייה ק0נה יותר בחולות עם ITP. לכן ניתן 6-10 מנות 00יות.
• תרופות נוספות: קולכיצין, azathioprine (Vinca alkaloids ,(Imuran, ציקלופו0פמיד, ודנאזול.
• תואר טיפול anti-Do במינון 50-75 מ״ג לק״ג IV בנשים עם ITP עמיד ו0וג דם +D עם 0חול. נצפה שיפור תוך 1-3 ימים.

המשך מעקב: למע0 0פירת 00יות (פעם ב0רימ00ר בנשים ברמי0יה ובתכיפות גבוהה יותר כשהמחלה פעילה) אין צורך במעקב מיוחד. יש להנחות את הנשים להימנע מא0פירין, NSAID's וטראומה. חולות לאחר 0פלנק0ומיה נח0ן כנגד פנאומוקוק, מנינגוקוק והמופילו0 אינפלואנזה. אין הוכחה שניתוח קי0רי מונע ICH בילוד. שיעור ה-ICH נמצא דומה בהשוואה בין לידה נרתיקית ובין ניתוח קי0רי (3-4%). רוב המיילדים בוחרים בניתוח קי0רי באינדיקציה מיילדותית. דגשים ללידה: הרדמה כללית בקי0רי, להימנע מניטור פנימי ואקום ומלקחיים, ליידע רופא ילדים לשלילת טרומבופניה עוברית. תוספות טרומבוציטופניה: בהערכה של כל חולה עם טרומבוציטופניה ,שלב מרכזי הוא להסתכל על משטח דם פריפרי ולשלול דבר ראשון - pseudothrombocytopenia, בעיקר בחולים ללא 0יבה נראית לעין לטרומבוציטופניה. זהו תהליך- ארטיפקט, שנגרם in vitro מאגלוטינציה של ט0יות באמצעות נוגדנים, (בד״כ IgG אבל יכול להיות גם IgA-! IgM) בגלל שהתוכן של ה0ידן מופחת כשאו0פים את הדם בתוך מבחנה שמכילה את הנוזל האנטי-קרישתי (EthyleneDiamine TetraAcetic) EDTA. ניתן לבצע משטח דם פריפרי או לקחת דגימה במבחנה המכילה sodium citrate או heparin . הטרומבוציטופניה שנגרמת בגלל ההפרין שונה מזו שנראית בתרופות האחרות משתי 0יבות: הטרומבוציטופניה בדרך כלל לא חמורה, כאשר ה0פירות הנמוכות ביותר הן רק לעיתים נדירות מתחת 7-20,000/JIL. בנו0ף, HIT אינו גורם לדימום, ולמעשה מגביר את ה0יכון לטרומבוזי0. HIT נגרם מנוגדנים שמיוצרים כנגד קומפלק0 של (platelet-specific protein factor 4 (PF4 יחד עם הפרין, הנוגדנים יכולים לשפעל את הט0יות. HIT יכול להתרחש אחרי חשיפה ^LMWH, אם כי נפוץ פי 10 לאחר חשיפה להפרין. רוב החולים מפתחים HIT לאחר 5-10 ימי חשיפה להפרין.

ביבליוגרפיה

• Williams 23rd, ACOG 6 - September 1999

ראו גם

• לנושא הקודם: המוגלובינופתיות - היבטים מיילדותיים - Hemoglobinopathies - obstetric aspects
• לנושא הבא: [[]]

• לתוכן העניינים של החוברת

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מאור ממן, מרכז רפואי רבין, בילינסון-השרון