האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
כעת 6836 ערכים
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
כעת 6836 ערכים
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

עומס תעסוקתי כגורם סיכון קרדיווסקולרי - Job strain as a cardiovascular risk factor

מתוך ויקירפואה


הופניתם מהדף Cardiovascular risk factors לדף הנוכחי.


עומס תעסוקתי כגורם סיכון קרדיווסקולרי
Job strain as a cardiovascular risk factor
יוצר הערך פרופ' יאיר יודפת
TopLogoR.jpg
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – גורמי סיכון לבביים

מרבית הגברים והנשים מבלים חלק גדול מזמנם בעבודה. הסיבה העיקרית לעבודה הוא הצורך לקיום היום-יומי, אבל לרבים יש שאיפות נוספות בקריירה. השאיפות קשורות בתוכן, בשביעות רצון ובסיפוק מהעבודה, בהישגים בקריירה ובהתפתחות האישית. אי יכולת להגשמת מטרות אלו יכולה להוביל לתחושה של עקה (Stress) כרונית.

להשפעת העומס התעסוקתי (שמורכב משילוב של נטל גבוה בעבודה וממרחב נמוך של חופש הפעולה של העובד עם ובלי תמיכה חברתית) על התפתחות יתר לחץ דם ומחלת לב כלילית יש חשיבות הן מבחינה רפואית והן מבחינה משפטית. בשנים האחרונות מספר מחקרים עסקו בנושא זה. כאשר עוסקים בשאלה אם תרומתם של גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם גבוהה יותר או נמוכה מתנאי העבודה, יש להתייחס לשני מרכיבים: לסוג העבודה ולשאלה אם אירוע של רוגז קדם לאירוע הכלילי. ישנו קושי גדול לחשב "עומס תעסוקתי" קודם, וכן להעריך עומס זה על סמך תיאור סוג העבודה, ובעיקר קשה להעריך את "מרחב השליטה" בעבודה של שכירים. מכל מקום ישנה חשיבות רבה לכך שרופאי המשפחה יהיו מודעים לנושא זה. במרבית המקרים לא יוכל רופא המשפחה להשפיע על שינוי העומס התעסוקתי, אך לתמיכה החברתית עשויה להיות השפעה ממתנת על העומס התעסוקתי.

מודל דרישה-שליטה של קאראסק (Karasek)

בשנת 1967 הציע קאראסק (Karasek) את המודל של דרישה-שליטה [1]. במודל זה קיימים שני מרכיבים בלתי תלויים: הדרישות בעבודה ושליטה בתנאי העבודה. הדרישות בעבודה מתייחסות לעקה נפשית, כמו לחץ של זמן או עודף עבודה. שליטה בעבודה כוללת את צורת ארגון העבודה, במובן של האפשרות לפתח מיומנות אישית וסמכותו של העובד לבצע החלטות בהקשר לעבודתו, כלומר האפשרות למרחב החלטות של העובד. לפי מודל זה, עומס תעסוקתי (Job strain) קיים כאשר קיימות דרישות רבות עם יכולת שליטה נמוכה. שליטה נמוכה קשורה לרוב גם בדיכאון (Depression), בחוסר סיפוק ובתחושה של ניצול.

מודל זה הורחב מאוחר יותר עם הכללת ממד שלישי- תמיכה חברתית [2]. לפי המודל המורחב, קיימת תגובה הדדית בין דרישות תעסוקתיות לשליטה תעסוקתית ולתמיכה חברתית. העומס הוא גבוה ביותר כאשר הדרישות גבוהות ואילו השליטה והתמיכה החברתית הן נמוכות.

עומסתעסוקתי.jpg

הקשר בין עומס תעסוקתי לבין התפתחות של יתר לחץ דם

בשנת 1990 פרסם פיקרינג (Pickering) סקירה שבה ציין שגברים עם עומס תעסוקתי נוטים לסבול מיתר לחץ דם קבוע המלווה בהגדלת החדר השמאלי בהשוואה לגברים ללא בעיה זאת[3].

במחקר איטלקי בו נכללו 527 עובדים בגילאי 64‏-25 שלחץ דמם נבדק תוך ניטור אמבולטורי של 24 שעות (Ambulatory blood pressure monitoring), נמצא שבגברים ללא יתר לחץ דם עם עומס תעסוקתי היו ערכי לחץ הדם הסיסטולי (Systolic blood pressure) גבוהים, וזאת בניגוד לגברים עם רמה נמוכה של עומס תעסוקתי [4]. מסקנת החוקרים הייתה שעומס תעסוקתי משפיע על לחץ הדם, והשפעה זאת היא יציבה בכל השכבות החברתיות-תרבותיות.

בסקירות נוספות של הקבוצה של פיקרינג שהתבססו על מחקרי חתך ומחקרי מעקב נמצא שעומס תעסוקתי קשור ביתר לחץ דם בגברים בלבד ולא בנשים, ככל הנראה עקב גירוי יתר של מערכת העצבים הסימפתטית (Sympathetic nervous system)‏ [5][6].

במחקר בריטי שפורסם בשנת 2000 בחנו החוקרים את ההשערה לפיה לחץ קבוע בעבודה שנמשך שנה עם עקה נפשית חוזה התפתחות יתר לחץ דם [7]. במחקר נכללו 36 מורים עם עומס תעסוקתי לעומת 45 מורים ללא עומס תעסוקתי. לחץ הדם נמדד בניטור אמבולטורי, ונבדקו תגובת המורים למשימה שמלווה בעקה נפשית ורמת הפעילות הגופנית שלהם. ערכי לחץ הדם בזמן העבודה היו גבוהים בקרב המורים עם עומס תעסוקתי, בעיקר כאשר תגובתם למטלה "המלחיצה" הייתה גבוהה. לא הייתה כל השפעה של הפעילות הגופנית על לחץ הדם.

במעקב במסגרת מחקר MONICA של ארגון הבריאות הבין-לאומי נמצאה עלייה משמעותית ממוצעת של שלושה מילימטר כספית בלחץ הדם הסיסטולי בקרב גברים בגילאי 54-‏25 שלא סבלו מיתר לחץ דם כאשר עברו מקטגוריה נמוכה של עומס תעסוקתי לקטגוריה גבוהה יותר [8]. ממצא זה לא היה מושפע מגורמים אחרים כמו גיל, השכלה, משקל, צריכת אלכוהול, עישון, פעילות גופנית בשעות הפנאי וזמן המעקב.

במחקר אחר נמצא שלחץ הדם הסיסטולי של 213 גברים בגילאי 60‏-30 שעבדו לפחות 25 שנים והיו חשופים לפחות ב- 50% מחייהם לעומס תעסוקתי היה גבוה בממוצע ב- 4.8 מילימטר כספית בעבודה וב- 7.9 מילימטר כספית בבית, בהשוואה לגברים ללא עומס תעסוקתי בעבר, וזאת ללא כל קשר לעומס התעסוקתי הנוכחי [9]. לא נמצאו ממצאים יציבים לגבי השפעת תוספת עומס בזמן האחרון או הפסקת העומס על לחץ הדם, ולא נמצאה כל השפעה על לחץ הדם הדיאסטולי (Diastolic blood pressure). גם שליטה (החצי השני של ההגדרה של עומס תעסוקתי) נמוכה בעבודה הייתה קשורה בשכיחות מוגברת של יתר לחץ דם, ללא קשר למין, למעמד בעבודה, למשקל, לגיל, לעישון ולפעילות גופנית [10].

במעקב בן 8 שנים אחרי 3,200 עובדים בגיל 20-32 נמצא שעומס תעסוקתי (שהוגדר במחקר זה כדרישות מהעבודה מעל הממוצע ויכולת שליטה מתחת לממוצע המדגם) היה קשור בשכיחות משמעותית של יתר לחץ דם, וזאת ללא כל השפעה של לחץ הדם הסיסטולי הבסיסי, השכלה, משקל, שינויים במשקל ובגיל. גם היחס בין העלייה בדרישות מהעבודה לבין הירידה ביכולת השליטה היה קשור בשכיחות גבוהה של יתר לחץ דם כאשר נבדק במודל רב-משתנים (סיכון הסתברות גבוה פי 2.06)‏ [11].

בשנים האחרונות התפרסמו עבודות רבות בנושא זה. במחקר בלגי נמצא שלחץ הדם שנמדד בניטור אמבולטורי היה גבוה במדידות בעבודה, בבית ובשינה בגברים ובנשים שהתלוננו על עומס תעסוקתי בהשוואה לבקרה וללא כל השפעה של גורמים מבלבלים [12]. תוצאות מנוגדות נמצאו בהשפעת העומס התעסוקתי על גברים ועל נשים. במעקב (בו מדידות לחץ הדם בוצעו במרפאה) בן 6.5 שנים אחרי 448 גברים ונשים בגיל ממוצע של 55 נמצאה עלייה משמעותית בלחץ הדם רק בגברים (7.7 מילימטר כספעת בלחץ הדם הסיסטולי ו- 5.6 מילימטר כספית בלחץ הדם הדיאסטולי) בהשוואה לבקרה [13]. החלק של "הדרישה" בעומס התעסוקתי היה קשור בעלייה גבוהה יותר בלחץ הדם מאשר החלק של "מרחב הפעולה". במעקב של 7.5 שנים אחרי יותר מ- 8,000 עובדי "צווארון לבן" משני המינים נמצאה עלייה משמעותית בלחץ הדם בעיקר בגברים. ההשפעה של העומס התעסוקתי בנשים הייתה פחותה בהרבה [14]. תמיכה חברתית הורידה את הסיכון להתפתחות של יתר לחץ דם. לעומת זאת, במחקר צרפתי מסוג מקרה-ביקורת מקונן (Nested case control) נמצא קשר חזק יותר בין עומס תעסוקתי לבין יתר לחץ דם דווקא בנשים [15].

ללכידות (Cohesion) המשפחתית יש השפעה על התפתחות של יתר לחץ דם בעובדים עם עומס תעסוקתי. במעקב של ששה חודשים על ידי ניטור אמבולטורי של לחץ הדם בקרב 248 גברים ונשים מתנדבים ללא יתר לחץ דם בבסיס נמצא שהלכידות המשפחתית הייתה ביחס הפוך לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי. ממצא זה קיבל משמעות ברורה לאחר המשך המעקב לעוד ששה חודשים. לכידות משפחתית נמוכה החמירה את השפעת העומס התעסוקתי על לחץ הדם ולכידות גבוהה הורידה את ההשפעה [16][17].

הקשר בין עומס תעסוקתי לבין התפתחות של מחלת כלי דם כליליים

מחקרים רבים עסקו בנושא זה, ביניהם מחקרי חתך ומחקרי מעקב, אבל בחלקם היו מגבלות הקשורות לשיטות המחקר, כמו היעדר תיקון לגורמי סיכון כליליים אחרים, אבחון שמוטל בספק (כמו דיווח עצמי), מדידות העומס התעסוקתי לאחר האירוע ואי הכללת נשים. בשנת 2004 פורסמה סקירה שכללה מחקרים שפורסמו עד לשנה זאת [18]. בשמונה מתוך 17 מחקרי מעקב שהיו ארוכי טווח עם מספר משתתפים גדול ביותר נמצא קשר ישיר בין עומס תעסוקתי למחלת לב וכלי דם (Cardiovascular disease). ממצא דומה נמצא גם בארבעה מתוך תשעה מחקרי חתך. הקשר היה חזק ועקבי בגברים, בעוד הקשר בין עומס תעסוקתי בנשים היה קטן יותר ולא עקבי. מחברי הסקירה הציעו גם לבצע מחקרים עתידיים שיבדקו השפעת הורדת העומס התעסוקתי על הסיכון למחלות לב וכלי דם.

בהקדמה למחקר צאצאי פרמינגהם (Framingham offspring study) התייחסו החוקרים לתוצאות של שבעה מחקר מעקב שבהם בוצע תיקון לגורמי סיכון כליליים, ומצאו שבחמישה מהם (ארבעה מתוך אותה אוכלוסייה) נמצא קשר כלשהו בין עומס תעסוקתי לסיכון מוגבר למחלת כלי דם כליליים ובשניים לא נמצא כל קשר מסוג זה [19][20][21][22]. במחקר עצמו נבדקה היארעות של מחלת לב כלילית במשך עשר שנים בקרב כ- 3,000 גברים ונשים בגילאי 77-‏18‏ [23]. הנתונים שנאספו לפני תחילת המעקב כללו עומס תעסוקתי, מאפייני התעסוקה וגורמי סיכון כליליים, עם תיקון ללחץ הדם הסיסטולי, מדד מסת הגוף (BMI ‏,Body Mass Index), עישון, סוכרת (Diabetes mellitus) ושומני הדם. לא נמצא קשר בין עומס תעסוקתי לבין היארעות של מחלת לב כלילית בשני המינים. בניגוד למצופה, נמצא שנשים עם דרישות גבוהות מהעבודה אבל עם מרחב שליטה מוגבר סבלו מעלייה משמעותית של פי 2.8 מאירועים כליליים בהשוואה לנשים עם עומס תעסוקתי גבוה. השכלה גבוהה יותר, הכנסה גבוהה ומעמד גבוה בעבודה הורידו את הסיכון הכלילי בגברים. המחברים מנסים להסביר את הממצא המפתיע בנשים בשינוי הסטטוס של הנשים בעידן המודרני ובניסיונן להוכיח את יעילותן הן בעבודה קשה מצד אחד והן בפיתוח יוזמות חדשות במסגרת העבודה. ממצא שלילי דומה נמצא במעקב בן ארבע שנים בנשים במסגרת המחקר בריאות האחיות (Nurses’ health study) ‏[24].

תוצאה מנוגדת נמצאה במחקר MONICA II של ארגון הבריאות הבין-לאומי: במעקב בן 13 שנה אחרי 659 גברים ללא מחלה כלילית נמצא שעומס תעסוקתי הוא גורם סיכון כלילי גם לעובדים רגילים וגם למנהלים [25]. במטה-אנליזה (Meta-analysis) שפורסמה בשנת 2006 ובה נכללו מעל 83,000 גברים ונשים נמצא שהסיכון היחסי למחלת לב כלילית (לאחר תיקון לגיל ולמין) היה גבוה פי 1.43 (מובהק) בקרב עובדים עם עומס תעסוקתי לעומת הבקרה, אלא שסיכון משמעותי זה ירד ל- 1.16 (לא מובהק) בתיקון נוסף לגורמי סיכון ולגורמים אחרים [26].

ממצאים מנוגדים נמצאו בשני במחקרים שעסקו בהשפעת עומס תעסוקתי על טרשת העורקים. במחקר יפני נמצא דווקא קשר הפוך בין עומס תעסוקתי לנוקשות העורקים (נבדקה על ידי מהירות גל הדופק) בגברים בגילאי 39-‏24 וקשר חיובי צפוי עם גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם, כמו יתר לחץ דם, סוכרת, עישון וכדומה [27]. תוצאה חיובית נמצאה במחקר שנערך בפינלנד בקרב צעירים משני המינים בגיל ממוצע של 3.‏32 [28]. טרשת העורקים נבדקה על ידי עובי שכבת האינטימה-מדיה (media-‏Intina) של עורק התרדמה (Arteria carotis). עומס תעסוקתי היה קשור בהגדלת העובי בגברים ולא בנשים, גם לאחר תיקון לגיל ולגורמי סיכון אחרים למחלות לב וכלי דם. לא נמצא כל קשר בעיבוד התוצאות לפי מרכיבי העומס התעסוקתי (דרישות-שליטה) והתמיכה החברתית.

כדי לנסות להסביר את התוצאות המנוגדות ערכה קבוצת חוקרים מפינלנד מחקר שבו נבדקה השפעת כל אחד ממרכיבי העומס התעסוקתי (דרישות-שליטה) על הסיכון הכלילי [29]. העומס התעסוקתי נבדק פעמיים בהפרש של שלוש שנים (בניגוד לכל המחקרים שבהם נבדק העומס התעסוקתי בבסיס המחקר) בקרב 5,043 גברים ו- 2,210 נשים חופשיים ממחלה כלילית. במעקב ממוצע של 4.‏10 שנים נמצאה עלייה של 30% בסיכון הכלילי (לאחר עיבודים שונים) בעובדים עם עומס תעסוקתי, אבל מרביתו נגרם על ידי המרכיב "דרישות" (29%). המרכיב "שליטה" הגביר את הסיכון רק ב- 13%. מכאן המסקנה שלא מספיק לבדוק עומס תעסוקתי רק פעם אחת בראשית המחקר ושיש להתחשב בשני המרכיבים של עומס זה.

תוצאות מרבית המחקרים תומכות בהשפעת העומס התעסוקתי על התפתחות של יתר לחץ דם. לחץ דם גבוה הוא גורם סיכון חזק למחלת לב כלילית, ולכן לא ברור מדוע בחלק ממחקרי המעקב לא נמצא שעומס תעסוקתי הוא גורם סיכון כלילי. חלק נכבד מתוצאות מחקרי המעקב תומך בקשר ישיר בין עומס תעסוקתי לבין מחלה כלילית בגברים, אבל ההשפעה על נשים אינה כה ברורה. אין עדיין נתונים על השפעה זאת על עובדי ה"צווארון הכחול" לעומת עובדי ה"צווארון הלבן" ואם תרומתו של המרכיב "דרישות" לעומת "שליטה" במודל של קאראסק הוא החשוב ביותר לסיכון הכלילי. אין גם כל מחקרים שעסקו בהשפעת שינוי תנאי העבודה או מעבר לתפקיד עם עומס נמוך יותר על הורדת הסיכון הכלילי.

המנגנון להשפעת העומס התעסוקתי על הסיכון למחלות לב וכלי דם

המחקר הבריטי Whitehall II שהוא המחקר הגדול ביותר שנערך בנושא עומס תעסוקתי ומחלות לב וכלי דם [30]. למחקר היו שבעה שלבים שהחלו בשנת 1985 ונגמרו בשנת 2004. נכללו בו 10,308 עובדי מדינה מלונדון (רובם עובדי "צווארון לבן" ללא סיכון לפגיעה גופנית) משני המינים בגילים 55-‏35. עומס בעבודה נבדק בשאלונים בשני השלבים הראשונים, גורמי סיכון התנהגותיים (שלב 3), נוכחות התסמונת המטבולית (Metabolic syndrome) (שלב 3), שונות במהירות הדופק, עלייה ברמת הקורטיזול (Cortisol) בבוקר (שלב 7) והיארעות של מחלה כלילית (שלבים 7-‏2) על סמך תמותה כלילית, אוטם שריר הלב (Myocardial infraction) ללא תמותה או תעוקת חזה מוכחת.

השאלונים כללו את המרכיבים של העומס התעסוקתי והתמיכה החברתית. תוצאות המחקר אמורות היו להתייחס לשלושה נושאים:

  1. קיומו של קשר בין הצטברות של עומס תעסוקתי לסיכון גבוה למחלה כלילית וגורמי סיכון אחרים.
  2. תלות של הקשר בגיל העובדים.
  3. השפעת העומס התעסוקתי על המחלה הכלילית באופן ישיר על ידי מנגנון עצבי-הורמונלי ו/או באופן בלתי ישיר דרך גורמי סיכון התנהגותיים למחלת לב כלילית.

תוצאות מחקר זה בפרסום מקדים בפברואר 2008 הראו שעקה נפשית כרונית הייתה קשורה במחלה כלילית בעיקר בקרב צעירים מגיל 50 (סיכון יחסי מובהק של 1.68). המנגנון העצבי-הורמונלי היה "התורם" העיקרי לסיכון הכלילי, אבל גם גורמי סיכון התנהגותיים כמו פעילות גופנית מוגבלת, תזונה גרועה וקיום מרכיבי התסמונת המטבולית "תרמו" 32% להשפעת העקה התעסוקתית על המחלה הכלילית. עומס תעסוקתי השפיע במעט על מהירות הדופק, אבל גרם לעלייה גבוהה ברמת הקורטיזול בבוקר. תיקון לגורמי סיכון התנהגותיים לא שינה את הקשר בין העקה התעסוקתית לבין ההשפעה המועטה על מהירות הדופק, דבר שתומך בהנחה שההשפעה הישירה של מערכת העצבים האוטונומית (Autonomic nervous system) והתפקוד העצבי-הורמונלי גדולה יותר מאשר ההשפעה הבלתי ישירה של גורמי הסיכון ההתנהגותיים.

ממצא חשוב הוא שהשפעת העומס התעסוקתי על הסיכון הכלילי בעובדים מעל גיל 50 הייתה נמוכה יותר מאשר בצעירים מגיל זה. החוקרים מניחים שהדבר קשור בפרישה מוקדמת מהעבודה של עובדים "חולים" לעומת אלו שנשארו "בריאים" (שמתקרבים ליציאה לגימלאות וחשופים פחות לעומס תעסוקתי ורגישים פחות להשפעה הנפשית של עבודתם) ו/או בגלל ריבוי גורמי סיכון אחרים למחלות לב וכלי דם בגיל זה. החוקרים מניחים גם שהעומס התעסוקתי בעובדי "הצווארון הכחול" הוא גבוה יותר, ולכן גם הסיכון למחלות לב וכלי דם הוא גבוה יותר.

ביבליוגרפיה

  1. ↑ Karasek RA. Job demands, job decision latitude, and mental strain: implications for job redesign. Adm Sci Q 1979;24:285
  2. ↑ Johnson JV, Hall EM. Job strain, work place social support, and cardiovascular disease: a cross-sectional study of a random sample of the Swedish working population. Am J Public Health 1988;78:1336
  3. ↑ Pickering TG. Does psychological stress contribute to the development of hypertension and coronary heart disease? Eur J Clin Pharmacol 1990;39 Suppl 1:1
  4. ↑ Cesana G, Ferrario M, Sega R, et al. Job strain and ambulatory blood pressure levels in a population-based employed sample of men from northern Italy. Scand J Work Environ Health 1996;22:294
  5. ↑ Pickering TG, Devereux RB, James GD, et al. Environmental influences on blood pressure and the role of job strain. J Hypertens Suppl 1996;14:179
  6. ↑ Pickering TG. The effects of environmental and lifestyle factors on blood pressure and the intermediary role of the sympathetic nervous system. J Hum Hypertens 1997;11 Suppl 1:9
  7. ↑ Steptoe A, Cropley M. Persistent high job demands and reactivity to mental stress predict future ambulatory blood pressure. J Hypertens 2000;18:581
  8. ↑ Cesana G, Sega R, Ferrario M, et al. Job strain and blood pressure in employed men and women: a pooled analysis of four northern italian population samples. Psychosom Med 2003;65:558
  9. ↑ Landsbergis PA, Schnall PL, Pickering TG, et al. Life-course exposure to job strain and ambulatory blood pressure in men. Am J Epidemiol 2003;157:998
  10. ↑ Steptoe A, Willemsen G. The influence of low job control on ambulatory blood pressure and perceived stress over the working day in men and women from the Whitehall II cohort. J Hypertens 2004;22:915
  11. ↑ Markovitz JH, Matthews KA, Whooley M, et al. Increases in job strain are associated with incident hypertension in the CARDIA Study. Ann Behav Med 2004;28:4
  12. ↑ Clays E, Leynen F, De Bacquer D, et al. High job strain and ambulatory blood pressure in middle-aged men and women from the Belgian job stress study. J Occup Environ Med 2007;49:360
  13. ↑ Ohlin B, Berglund G, Rosvall M, et al. Job strain in men, but not in women, predicts a significant rise in blood pressure after 6.5 years of follow-up. J Hypertens 2007;25:525
  14. ↑ Radi S, Lang T, Lauwers-Cancès V, et al. IHPAF group. Job constraints and arterial hypertension: different effects in men and women: the IHPAF II case control study. Occup Environ Med 2005;62:711
  15. ↑ Guimont C, Brisson C, Dagenais GR, et al. Effects of job strain on blood pressure: a prospective study of male and female white-collar workers. Am J Public Health 2006;96:1436
  16. ↑ Tobe SW, Kiss A, Szalai JP, et al. Impact of job and marital strain on ambulatory blood pressure results from the double exposure study. Am J Hypertens 2005;18:1046
  17. ↑ Tobe SW, Kiss A, Sainsbury S, et al. The impact of job strain and marital cohesion on ambulatory blood pressure during 1 year: the double exposure study. Am J Hypertens 2007;20:148
  18. ↑ Belkic K, Landsbergis PA, Schnall PL, et al. Is job strain a major source of cardiovascular disease risk? Scand J Work Environ Health 2004;30:85
  19. ↑ Lynch J, Krause N, Kaplan GA, et al. Workplace conditions, socioeconomic status, and the risk of mortality and acute myocardial infarction: the Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Am J Public Health 1997;87:617
  20. ↑ Kuper H, Marmot M. Job strain, job demands, decision latitude, and risk of coronary heart disease within the Whitehall II Study. J Epidemiol Community Health 2003;57:147
  21. ↑ Reed DM, LaCroix AZ, Karasek RA, et al. Occupational strain and the incidence of coronary heart disease. Am J Epidemiol 1989;129:495
  22. ↑ Alterman T, Shekelle RB, Vernon SW, et al. Decision latitude, psychologic demand, job strain, and coronary heart disease in the Western Electric Study. Am J Epidemiol 1994;139:620
  23. ↑ Eaker ED, Sullivan LM, Kelly-Hayes M, et al. Does job strain increase the risk for coronary heart disease or death in men and women? The Framingham Offspring Study. Am J Epidemiol 2004;159:950
  24. ↑ Lee S, Colditz G, Berkman L, et al. A prospective study of job strain and coronary heart disease in US women. Int J Epidemiol 2002;31:1147
  25. ↑ Netterstrøm B, Kristensen TS, Sjøl A. Psychological job demands increase the risk of ischaemic heart disease: a 14-year cohort study of employed Danish men. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13:414
  26. ↑ Kivimäki M, Virtanen M, Elovainio M, et al. Work stress in the etiology of coronary heart disease--a meta-analysis. Scand J Work Environ Health 2006;32:431
  27. ↑ Nomura K, Nakao M, Karita K, et al. Association between work-related psychological stress and arterial stiffness measured by brachial-ankle pulse-wave velocity in young Japanese males from an information service company. Scand J Work Environ Health 2005;31:352
  28. ↑ Hintsanen M, Kivimäki M, Elovainio M, et al. Job strain and early atherosclerosis: the Cardiovascular Risk in Young Finns study. Psychosom Med 2005;67:740
  29. ↑ Kivimäki M, Head J, Ferrie JE, et al. Why is evidence on job strain and coronary heart disease mixed? An illustration of measurement challenges in the Whitehall II study. Psychosom Med 2006;68:398
  30. ↑ Chandola T, Britton A, Brunner E, et al. Work stress and coronary heart disease: what are the mechanisms? Eur Heart J 2008;DOI:10.1093/eurheartj/ehm584

קישורים חיצוניים

המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ' יאיר יודפת, הקתדרה לרפואת המשפחה ע"ש ד"ר רוזאן, ביה"ס לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה בירושלים; יועץ יל"ד, המכון לסקר רפואי, המרכז הרפואי שיבא, תל השומר


פורסם בכתב העת Israeli Journal of Pediatrics, ספטמבר 2008, גיליון מס' 142, מדיקל מדיה