הבדלים בין גרסאות בדף "סוכרת טרום היריונית - היבטים מיילדותיים - Pregestational diabetes - obstetric aspects"

סוכרת טרום היריונית - היבטים מיילדותיים
Pregestational diabetes - obstetric aspects

גרסה אחרונה מ־11:55, 18 בינואר 2021

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – סוכרת, היריון

90% ממקרי סוכרת בהיריון יהיו סוכרת היריון. סוכרת טרום הריונית נמצאת ב-1% מכלל ההריונות. היריון הוא מצב של עמידות לאינסולין. לכן, הדרישה לאינסולין עולה במהלך ההיריון. היריון קשור להחמרה בסיבוכי הסוכרת והתוצאות העובריות הן טובות יותר כאשר הסוכרת מאוזנת ואין סיבוכי כלי דם. יש לאזן את רמות הגלוקוז בנשים הרות סוכרתיות באמצעות שילוב של דיאטה, פעילות גופנית ואינסולין. מטרת הטיפול להגיע לרמות גלוקוז תקינות ככל האפשר.

יעוץ טרום הריוני

בדיקת איזון הסוכרת- חשיבות לאיזון לפני הכניסה להיריון.
ל-40% מחולות סוכרת סוג 1 יש הפרעה בבלוטת התריס - נשלח הורמון ממריץ בלוטת התריס (TSH, ‏Thyroid Stimulating Hormone).
יש לתת לכולן חומצה פולית- לפחות 400 מיקרוגרם.
נבדוק נוכחות רטינופתיה (Retinopathy) - בדיקת קרקעית עין (Fundus).
איסוף שתן לחלבון.
אק"ג (ECG, ‏Electrocardiogram).
להפסיק טיפול במעכבי אנזים מהפך אנגיוטנסין (ACEI, ‏Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors) - אסורים בהיריון, גורמים למומים בעובר, אי-ספיקת כליות, ופגיעה בהתפתחות הגולגולת.

איזון סוכרת בהיריון

ערך מורחב – סוכרת והיריון

מטרת הטיפול להגיע לרמות גלוקוז תקינות ככל האפשר. רמות גלוקוז ממוצע נימי צריך להישאר סביב mg/dL‏ 100. מדידת המוגלובין מסוכרר מספקת מידע על מידת האיזון בחודשיים-שלושה האחרונים. רמתו לא תעלה על 6%. יש למדוד רמה פעם בשליש. המוגלובין מסוכרר של 8% משקף רמת גלוקוז ממוצעת של mg/dL‏ 180. עליה או ירידה של כל 1% משקפת שינוי של mg/dL‏ 30 ברמת הגלוקוז הממוצעת. יש להנחות מדידת רמת קטונים (Ketones) בשתן בכל פעם שרמת הגלוקוז בדם גבוהה מ-mg/dL‏ 200.

בהיריון יש שכיחות גבוהה יותר של היפוגליקמיות. במצב כזה עדיף כוס חלב ולא נוזל ממותק. המטופלת צריכה בהישג יד Glucagen Hypokit‏ (Glucagon) למקרה של היפוגליקמיה קשה ואבדן הכרה.

הצריכה הקלורית

נשים במשקל תקין זקוקות ל-kcal/kg‏ 30-35 ביום. הרכב הצריכה הקלורית צריך להיות:

פיזור הצריכה הקלורית במהלך היממה:

אינסולין

הרגישות לאינסולין יורדת ב-56% עד שבוע 36. היצור של הורמונים נוגדים לאינסולין כמו hPL (‏(Human Placental Lactogen), פרולקטין, פרוגסטרון, הורמון גדילה וקורטיזול תורמים למצב. צריכת האינסולין עולה במהלך ההיריון, בעיקר בשבועות 28-32:

טיפול באינסולין מתחלק ל-3 (2004 ,NEJM):

אינסולין פרנדיאלי/בולוס (Prandial או Bolus): מנסה לחקות את התגובה הפיזיולוגית (Physiologic) לאוכל.
אינסולין בסיס: שחרור קבוע במינון נמוך שמעודד פירוק שומן ויצור של גלוקוז בכבד.
מינון-תיקון: מתקן היפרגליקמיה בין ולפני ארוחות.

אינסולין רגיל:

Regular Insulin: מורכב מדימרים (Dimers) של אינסולין.
NPH insulin‏ (Neutral Protamine Hagedorn): הוספת מולקולת אבץ יוצרת הקסאמר (Hexamer, שש מולקולות), מה שגורם לספיגה האיטית.
Lente insulin : נחשב בעל טווח פעילות בינוני.
Ultralente insulin: נחשב בעל טווח פעילות ארוך.

Regular ו-NPH משמשים בתפקיד של בולוס ובסיס.

תקבילים (Analogue) לאינסולין:

Humalog‏ (Lyspro insulin) - מולקולת ליזין (Lysine) הוחלפה בפרולין (Proline). האינסולין נשאר כמונומר (monomer), הספיגה מהירה והפעילות הביולוגית זהה. ההשפעה מתחילה תוך 5-10 דקות מההזרקה, שיא הפעולה 30-90 דקות, ומשך ההשפעה 2-4 שעות. משמש בעיקר לבולוס לאחר ארוחות. אינו גורם להיפוגליקמיה.
Aspart insulin: מולקולת הפרולין הוחלפה באספרטט (Aspartate). פעילות ביולוגית כמו של Humalog‏.
Lantus ‏(Glargine insulin): האינסולין הראשון בעל טווח פעילות ארוך. בשימוש מ-2001. גליצין (Glycine) מוחלף באספרגין (Asparagine) ויש תוספת של 2 מולקולות ארגינין (Arginine), מה שמשנה את הנקודה האיזואלקטרית ( point‏ Isoelectric) של המולקולה ב-PH {{כ}7 ניטרלי. כאשר מזריקים את ה-Lantus, החומר שוקע ואח"כ משתחרר בהדרגה. ההשפעה מתחילה תוך 2-4 שעות, ונמשכת 20-24 שעות.

המתארים של אינסולין בנסיוב מבוססים על הזרקה תת-עורית של 0.1 עד 0.2 יחידות/ק"ג משקל גוף. ניתן להבחין בשונות רבה בתוך ובין אנשים. (המידע הוא מ-DeWittand Hirsch)

אינסולין מסוג קצר טווח או מהיר פעולה (Humalog, Regular, Aspart insulin) נוטלים לפני הארוחות כדי להפחית את העלייה בגלוקוז לאחר האוכל. Regular ניתן 30 דקות לפני הארוחה, Humalog ו-Aspart ניתן מייד לפני הארוחה. את האינסולינים בטווח הביניים נותנים בבוקר, בתוספת אינסולין מסוג קצר-טווח או מהיר, לפני ארוחת ערב ולפני השינה.

1 יחידת אינסולין תוריד גלוקוז ב-mg/dL‏ 30. 10 גר' גלוקוז מעלים גלוקוז ב- mg/dL‏ 30. 1 יחידת אינסולין מכסה 10 גר' גלוקוז.

אופן מתן אינסולין

מקובל - מחלקים את מנת האינסולין היומית הנדרשת ל- 2/3 בבוקר ו-1/3 בערב, בתערובת של 2/3 בעל טווח בינוני (NPH) ו-1/3 קצר-טווח (Regular). הנוהל מתוכנן כך שהקצר טווח מכסה את ארוחת הבוקר ובעל הטווח הבינוני מגיע לשיא הפעולה בארוחת צהרים ולקראת הערב. בערב, הקצר-טווח מכסה את ארוחת ערב והבינוני-טווח ייתן כיסוי עד לבוקר. זה אמנם נוהל פשוט אבל הבעיות כוללות:
- זמן השיא של הבינוני יכול להשתנות בין חולה לחולה וליצור חוסר התאמה בין שיא הפעילות לזמן הארוחה.
- בעיה נוספת היא שברגע שהחולה הזריקה היא מחויבת להתאים את הארוחות
- הבעיה שלישית: ההזרקה של בעל טווח פעילות בינוני בערב יכולה לגרום להיפוגליקמיה לילית.
משטר מועצם - זריקות ביום של אינסולין קצר (Regular או Humalog) לפני כל ארוחה ורק לפני השינה מזריקים בעל טווח-בינוני. מטרת בינוני-הטווח היא ליצור רמת אינסולין בסיסית לאורך הלילה. לקראת הבוקר יש קורטיזול גבוה שמעלה את התנגודת לאינסולין ומביא לעליה בצריכת האינסולין, תופעה הקרויה תופעת השחר (Dawn phenomena).
פרק זמן ארוך - מבוסס על מנה של אינסולין ארוך (Ultralente) הניתן בזריקה אחת בבוקר וחצי מנה בערב וזה נותן כיסוי של 24 שעות עם רמות אינסולין בסיסיות ועל גבי זה נותנים אינסולין קצר לפני כל ארוחה.

משאבת האינסולין

ערך מורחב – טיפול במשאבת אינסולין

מחקה הפרשת אינסולין פיזיולוגית. משתמשים במשאבה ב-Humalog. ‏50-60% מהתצרוכת היומית תגיע מהמשאבה, השאר (40-50%) בבולוסים לפני ארוחות וארוחות ביניים.

יתרונות: שליטה טובה יותר בהיפוגליקמיה, פחות היפוגליקמיה, החולות מרוצות.
חסרונות: עלות, אם המשאבה מתקלקלת החולות בסיכון לחמצת קטוטית סוכרתית.

סיבוכים אימהיים

רטינופתיה סוכרתית

ערך מורחב – רטינופתיה סוכרתית - Diabetic retinopathy

הסיבוך של כלי הדם השכיח ביותר בסוכרת, מתחיל מרטינופתיית רקע (Background retinopathy) ועד לעיוורון. הסיבה המובילה לעיוורון בגילאים 24-64. מוגדרת כ:

רטינופתיית רקע:
- מפרצות זעירות (Microaneurysm)- הרחבת נימי רשתית, נקודות אדומות.
- נקודות ותספיגים (Blots and dots)- דימומים קטנים ברשתית.
רטינופתיה קדם-שגשוגית:
- מפרצות זעירות ודימומים תוך-רשתיים נרחבים יותר.
- תפליטים דמויי צמר גפן (Soft exudates או Cotton wool spots)- בצקת בתוך סיבי העצב ברשתית סביב עורקיקים חסומים.
- הרחבה ורידית של כלי דם בקוטר משתנה (IRMA's, ‏Intra-Retinal Microvascular Abnormalities)- כלי דם קטנטנים חדשים בתוך הרישתית.
רטינופתיה שגשוגית: מאופיינת בצמיחת כלי דם חדשים (Neovascularization) נרחבת.
- צמיחת כלי דם חדשה בכל הרישתית.
- דימומים סביב עצב הראייה.
- שגשוג פיברוגליאלי (Fibroglial)- גורם להיפרדות רישתית.
- גלאוקומה (Glaucoma) .
- בצקת מקולרית (Macular edema).

ל-98% מהנשים עם סוכרת מעל 15 שנים יש לפחות רטינופתיית רקע.

השפעת הסוכרת על הרטינופתיה

רמות הגלוקוז הגבוהות מפחיתות את זרימת הדם ברישתית וגורמות למיעוט חמצן (Hypoxia) ואיסכמיה (Ischemia).
מסלול הסורביטול (Sorbitol)- המרת גלוקוז תוך-תאי לסורביטול ע"י מספר אנזימים והצטברות סורביטול ופרוקטוז (Fructose), גורמים להיצרות כלי-דם נימיים ועיבוי של קרום הבסיס. גם היצמדות הטסיות מוגברת.
היפרגליקמיה גורמת להגברת רמת החלבונים בפלזמה- פיברינוגן (Fibrinogen) ואלפא-גלובולין (Alpha-globulin) המגבירים את צמיגות הדם ומפחיתים את הזרימה ברישתית.

בהיריון יש נטייה להחמרה של הרטינופתיה, בעיקר אם יש במקביל יתר לחץ דם וקדם-רעלת היריון או אם מבצעים איזון מהיר של רמת הגלוקוז.

DCCT ‏(Diabetic control Trial), מחקר מבוקר אקראי מ-1993 (NEJM), בדק האם ניתן למנוע סיבוכי עיניים בחולי סוכרת סוג 1 ע"י התערבות מועצמת מול טיפול מקובל. נמצא כי טיפול מועצם הביא להפחתת הסיכון (Primary prevention) והפחתת ההחמרה (Secondary prevention) ברטינופתיה, 76% ו- 54% בהתאמה.

הטיפול ברטינופתיה הוא לייזר. אם יש רטינופתיה לפני ההיריון נטפל בלייזר לפני ההיריון. אישה עם סוכרת טרום הריונית זקוקה לבדיקת קרקעית העין בשליש ראשון ומעקב צמוד במהלך ההיריון.

נפרופתיה סוכרתית (Diabetic nephropathy) ויתר לחץ דם

ערך מורחב – נפרופתיה סוכרתית

מופיעה ב- 5-10% מההריונות. רוב המחקרים לא הראו הידרדרות במהלך ההיריון כאשר המחלה היתה קלה-בינונית . הידרדרות לאי ספיקת כליות סופנית דווחה כאשר הקריאטינין גבוה מ-1.5 מ"ג/דצ"ל או בנוכחות הפרשת חלבון קשה בשתן, מעל 3 גר' ב-24 שעות.

אם יש נפרופתיה לפני ההיריון, הנשים בסיכון לפתח סיבוכי היריון כמו: יתר לחץ דם, אי ספיקה שלייתית, ולידה מוקדמת יזומה עקב הידרדרות בתפקודי הכליה.

לפני ההיריון נבדוק תפקודי כליה, קראטינין, יחס אלבומין לקריאטינין, איסוף שתן 24 שעות לחלבון: מיקרואלבומינוריה (Microalbuminuria) היא עד 300 מ"ג/יממה, הפרשת חלבון בשתן היא מעל 0.5 גר'/יממה.

דירוג של הנפרופתיה לפי Morgensen

דרגה I: גדילת יתר/פעילות יתר (Hypertrophy/hyperfunction)- קיים תמיד בסוכרת סוג 1, לעתים מיקרואלבומינוריה, הפיך ע"י איזון סוכרתי קפדני.
דרגה II: נגעים בכליה ללא סימנים קליניים - עיבוי הקרום הבסיסי של הפקעיות (Glomeruli) והצינוריות (Tubules), מופיעה בד"כ תוך שנתיים-שלוש.
דרגה III: נפרופתיה התחלתית - מיקרואלבומינוריה 0.03-0.3 גר'/יממה, מופיעה ב-25-40% מהחולות תוך 7-15 שנים, קצב הסינון הפקעיתי שמור, שכיח יתר לחץ דם.
דרגה IV: נפרופתיה קלינית - מאקרואלבומינוריה והפרשת חלבון בשתן > 0.5 גר'/יממה, שיא ההופעה בין 10-15 שנה מאז תחילת המחלה, תמיד מלווה ביתר לחץ דם.
דרגה V: כשל כלייתי - מרגע הופעת דרגה IV קצב הסינון הפקעיתי יורד בקצב של 10 מ"ל/דקה בשנה, לכן מעבר ממוצע לשלב V הוא כ-7 שנים.

גורמים הקשורים להופעת/החמרת נפרופתיה

חוסר איזון הסוכרת, גלוקוז גבוה מעבה את קרום הבסיס בפקעית ופוגע במספר מנגנונים, שמביאים לבסוף להגברת חדירות האנדותל. מחקר DCCTs הראה כי איזון הגלוקוז הביא להפחתת הסיכון והפחתת ההחמרה גם בנפרופתיה -34% ו- 56% בהתאמה.
יתר לחץ דם מגביר את הסיכון להתפתחות נפרופתיה והחמרתה. יתר לחץ דם כרוני קיים ב-5-10% מהחולות עם סוכרת טרום הריונית. יתר לחץ דם, בעיקר בנוכחות נפרופתיה מעלה את הסיכון לפתח קדם-רעלת היריון, אי ספיקה שלייתית ומות עובר.
דיאטת דלת חלבון מאיטה את קצב החמרת הנפרופתיה (<0.6-0.8 גר'/יממה).

עבודות שונות הראו שהפרשת החלבון בשתן בהיריון מוחמרת, אך משתפרת לאחר הלידה.

תחלואה ותמותה עוברית

התוצאות העובריות הן טובות יותר כאשר הסוכרת מאוזנת ואין סיבוך כלי-דם. הסיווג של Presilla White ניסה לנבא סיכון סביב הלידה יחסית למועד הופעת הסוכרת ונוכחות מחלה כליתית (F), רטינופתיה (R) או סיבוך לבבי (H).

מומים מולדים גדולים (Major)

6-12% מהילודים לנשים סוכרתיות. היפרגליקמיה בשבועות 5-8, בזמן יצירת איברים, פוגעת בעובר. לכן שיעור ההפלות גבוה. כאשר המוגלובין מסוכרר תקין, 5-6%, שיעור המומים המולדים דומה לאוכלוסיה הכללית (2-3%). כאשר הריכוז מגיע ל-10%, שיעור המומים מגיע ל-20-25%.

הגלוקוז הגבוה בדם האם עובר לעובר ומגרה יצור אינסולין בלבלב העוברי. האינסולין הוא הורמון גדילה עוצמתי, שמגרה גדילה של העובר, בעיקר של רקמת השומן. עוברים של סוכרתיות לא מאוזנות נמצאים בסיכון לתמותה עוברית ומקרוזומיה (Macrosomia) עם פיזור גבוה של שומן סביב הכתפיים ובית החזה. ערכי הגלוקוז לאחר ארוחה קשורים לסיכון למקרוזומיה.

סיבוכים ביילוד

היפוגליקמיה, שיעור גבוה יותר של תסמונת מצוקה נשימתית של היילוד (RDS, ‏Respiratory Distress Syndrome), פוליציטמיה (Polycythemia), הגדלת איברים (Organomegaly), הפרעות אלקטרוליטיות והיפרבילירובינמיה.

סיבוכים מיילדותיים

ריבוי מי שפיר
לידה מוקדמת (עקב ריבוי מי שפיר).
קדם-רעלת היריון- ב-15-20% בסוכרת מסוג 1, בעיקר אם האיזון לקוי ויש יתר לחץ דם.
פיגור בגדילה תוך-רחמית- פי 2 אם יש יתר לחץ דם ונפרופתיה.
ניתוחים קיסריים- שיעור עולה.

שיקולים בלידה

תזמון לידה- בנשים לא מאוזנות נבצע בדיקת בשלות ריאות, אם ניילד לפני שבוע 39. לאחר מתן Betamethasone נעלה את מינון האינסולין בחמשת הימים הבאים, תוך מעקב רמת גלוקוז. ניתוח קיסרי במשקל מעל 4,500 מ"ג (לפי הקונגרס האמריקאי למיילדים וגניקלוגים).
ניהול הלידה- הימנעות מהיפרגליקמיה בזמן הלידה תפחית את הסיכון להיפוגליקמיה של הילוד לאחר הלידה. עם תחילת השלב הפעיל של הלידה, יש להתחיל טיפול משולב של אינסולין וגלוקוז. קצב הזלפת הגלוקוז הוא קבוע, 100 סמ"ק לשעה. מינון האינסולין משתנה בהתאם לרמות הגלוקוז הנמדדות. כאשר הגלוקוז מעל 100, נתחיל בהזלפת אינסולין לתוך הוריד.

לאחר הלידה- בזמן הנקה, יש להוסיף 500 קק"ל ביום. חטיף לפני ההנקה יפחית סיכון להיפוגליקמיה.

פרוגנוזה

דגלים אדומים

ביבליוגרפיה

Williams 23rd 1118, ACOG 60 march 2005

קישורים חיצוניים

ראו גם

לנושא הקודם: חמצת קטוטית סוכרתית במהלך היריון - Diabetic ketoacidosis during pregnancy
לנושא הבא: פרע כתפיים – Shoulder dystocia

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מאור ממן, מרכז רפואי רבין, בילינסון-השרון

סוכרת טרום היריונית - היבטים מיילדותיים
Pregestational diabetes - obstetric aspects


יוצר הערך	דר' מאור ממן

@@ שורה 1: / שורה 1: @@
-{{ערך בבדיקה}}
 {{מחלה
-|תמונה=
+|תמונה=[[קובץ:Blue circle for diabetes.png|200 פיקסלים]]
 |כיתוב תמונה=
-|שם עברי= סוכרת טרום הריונית – היבטים מיילדותיים
+|שם עברי= סוכרת טרום היריונית - היבטים מיילדותיים
-|שם לועזי= Pregestational diabetes – obstetric aspects
+|שם לועזי= Pregestational diabetes - obstetric aspects
 |שמות נוספים=
 |ICD-10=
 |ICD-9=
 |MeSH=
 |יוצר הערך= דר' מאור ממן
 |אחראי הערך=
 }}
 {{הרחבה|ערכים=[[סוכרת]], [[היריון]]}}
-% ממקרי סכרת בהריון יהיו GDM. Pregestational Diabetes   נמצא  ב-1%   מכלל ההריונות.
+% ממקרי סוכרת בהיריון יהיו [[סוכרת והיריון|סוכרת היריון]]. '''סוכרת טרום הריונית''' נמצאת  ב-1% מכלל ההריונות. היריון הוא מצב של [[עמידות לאינסולין]]. לכן, הדרישה ל[[אינסולין]] עולה במהלך ההיריון. היריון קשור להחמרה בסיבוכי הסוכרת והתוצאות העובריות הן טובות יותר כאשר הסוכרת מאוזנת ואין סיבוכי כלי דם. יש לאזן את רמות ה[[גלוקוז]] בנשים הרות סוכרתיות באמצעות שילוב של [[דיאטה]], [[פעילות גופנית]] ואינסולין. מטרת הטיפול להגיע לרמות [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] תקינות ככל האפשר.
-הריון הוא מצב של עמידות לאינסולין. הרגישות לאינסולין יורדת ב-56% עד שבוע 36. היצור של הורמונים אנטגוניסטים לאינסולין כמו hPL, פרולקטין, פרוגסטרון, GH וקורטיזול תורמים למצב. לכן, הדרישה לאינסולין עולה במהלך ההיריון. יש לאזן את רמות הגלוקוז בנשים הרות סכרתיות באמצעות שילוב של דיאטה, פעילות גופנית ואינסולין.
-נשים במשקל תקין זקוקות ל- 30-35 kcal/kg ביום. הרכב הצריכה הקלורית צריך להיות:
+==יעוץ טרום הריוני==
+* בדיקת איזון הסוכרת- חשיבות לאיזון לפני הכניסה להיריון.
+* ל-40% מחולות [[סוכרת סוג 1]] יש הפרעה ב[[בלוטת התריס]] - נשלח [[הורמון ממריץ בלוטת התריס]] (TSH, {{כ}}Thyroid Stimulating Hormone).
+*יש לתת לכולן [[חומצה פולית]]- לפחות 400 מיקרוגרם.
+*נבדוק נוכחות [[רטינופתיה]] (Retinopathy) - בדיקת קרקעית עין (Fundus).
+*איסוף שתן לחלבון.
+*[[אק"ג]] (ECG, {{כ}}Electrocardiogram).
+*להפסיק טיפול ב[[מעכבי אנזים מהפך אנגיוטנסין]] (ACEI, {{כ}}Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors) - אסורים בהיריון, גורמים למומים בעובר, [[אי-ספיקת כליות]], ופגיעה בהתפתחות הגולגולת.
+==איזון סוכרת בהיריון==
+{{הפניה לערך מורחב|סוכרת והיריון}}
+מטרת הטיפול להגיע לרמות [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] תקינות ככל האפשר. רמות [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] ממוצע נימי צריך להישאר סביב mg/dL{{כ}} 100. מדידת [[המוגלובין מסוכרר]] מספקת מידע על מידת האיזון בחודשיים-שלושה האחרונים. רמתו לא תעלה על 6%. יש למדוד רמה פעם בשליש. המוגלובין מסוכרר של 8% משקף רמת [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] ממוצעת של mg/dL{{כ}} 180. עליה או ירידה של כל 1% משקפת שינוי של mg/dL{{כ}} 30 ברמת הגלוקוז הממוצעת. יש להנחות מדידת רמת [[קטונים]] (Ketones) בשתן בכל פעם שרמת הגלוקוז בדם גבוהה מ-mg/dL{{כ}} 200.
+בהיריון יש שכיחות גבוהה יותר של [[היפוגליקמיה |היפוגליקמיות]]. במצב כזה עדיף כוס חלב ולא נוזל ממותק. המטופלת צריכה בהישג יד [[Glucagen Hypokit]]{{כ}} (Glucagon) למקרה של היפוגליקמיה קשה ואבדן הכרה.
+;הצריכה הקלורית
+נשים במשקל תקין זקוקות ל-kcal/kg{{כ}} 30-35 ביום. הרכב הצריכה הקלורית צריך להיות:
+[[קובץ:סוכרתהיריונ1.png|מרכז|400px]]
 פיזור הצריכה הקלורית במהלך היממה:
+[[קובץ:סוכרתהיריונ2.png|מרכז|400px]]
+===אינסולין===
+הרגישות ל[[אינסולין]] יורדת ב-56% עד שבוע 36. היצור של הורמונים נוגדים לאינסולין כמו hPL ({{כ}}(Human Placental Lactogen), [[פרולקטין]], [[פרוגסטרון]], [[הורמון גדילה]] ו[[קורטיזול]] תורמים למצב. צריכת האינסולין עולה במהלך ההיריון, בעיקר בשבועות 28-32:
+[[קובץ:סוכרתהיריונ3.png|מרכז|400px]]
-צריכת האינסולין עולה במהלך ההיריון, בעיקר בשבועות 28-32:
+טיפול באינסולין מתחלק ל-3 (2004 ,NEJM):
+#'''אינסולין פרנדיאלי/בולוס (Prandial או Bolus)''': מנסה לחקות את התגובה הפיזיולוגית (Physiologic) לאוכל.
+#'''אינסולין בסיס''': שחרור קבוע במינון נמוך שמעודד פירוק שומן ויצור של [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] בכבד.
+#'''מינון-תיקון''': מתקן [[היפרגליקמיה]] בין ולפני ארוחות.
-מטרת הטיפול להגיע לרמות גלוקוז תקינות ככל
-האפשר:
-בהריון יש שכיחות גבוהה יותר של היפוגליקמיות. במצב כזה עדיף כוס חלב ולא נוזל ממותק. המטופלת צריכה בהישג יד גלוקגון למקרה של היפוגליקמיה קשה ואבדן הכרה.
-אינסולין: (2004 ,NEJM)
-טיפול באינסולין מתחלק ל-3:
-.	prandial (bolus) insulin: מנסה לחקות את
-התגובה הפיזיולוגית לאוכל.
-.	basal insulin: שחרור קבוע במינון נמוך
-שמעודד lipolysis ויצור של גלוקוז בכבד.
-.	correction-dose: מתקן היפרגליקמיה בין
-ולפני ארוחות.
-אינסולין סטנדרטי -
-Regular .1: מורכב מדימרים של אינסולין.
-. Neutral Protamine Hagedorn) NPH):
-הוספת מולקולת אבץ יוצרת הקסאמר (שש מולקולות), מה שגורם לספיגה האיטית. Lente .3: נחשב intermediate.
-.	Ultralente: נחשב Long-acting.
-Regular ו- NPH משמשים בתפקיד של bolus ו-basal.
-Insulin Analogues -
-. Lyspro - מולקולת ליזין הוחלפה בפרולין. האינסולין נשאר כמונומר, הספיגה מהירה והפעילות הביולוגית זהה. ההשפעה מתחילה תוך 5-10 דקות מההזרקה, שיא הפעולה 30-90 דקות, ומשך האפקט 2-4 שעות. משמש בעיקר ל-bolus לאחר ארוחות. אינו גורם להיפוגליקמיה.
-Insulin Lispro
-mean capillary glucose levels צריך להישאר סביב 100 mg/dL.
-מדידת Glycosilated Hb A1c מספקת מידע על מידת האיזון בחודשיים-שלושה האחרונים. רמתו לא תעלה על 6%. יש למדוד רמה פעם בטרימסטר. Hb A1c של 8% משקף רמת גלוקוז ממוצעת של 180 mg/dL. עליה או ירידה של כל 1% משקפת שינוי של 30 mg/dL ברמת הגלוקוז הממוצעת. יש להנחות מדידת רמת קטונים בשתן בכל פעם שרמת הגלוקוז בדם גבוהה מ- 200 mg/dL.
-Aspart .2: מולקולת הפרולין הוחלפה באספרטט. פעילות   ביולוגית   כמו   של   Lyspro-n.
-Insulin Aspart
-Su bstitution
-. Lantus) Glargine): האינסולין long-actings הראשון. בשימוש מ-2001. גליצין מוחלף באספרגין ויש תוספת של 2 מולקולות ארגינין, מה שמשנה   את   הנקודה   האיזואלקטרית   של
-המולקולה 7-PH ניטרלי. כאשר מזריקים את הגלרגין, החומר שוקע ואח״כ משתחרר בהדרגה. ההשפעה מתחילה תוך 2-4 שעות, ונמשכת -20 24 שעות.
-* Serum insulin profiles are based on a subcutaneous injection of 0.1 to0.2 unit per kilogram of body weight large variation within and between persons may be noted. Data are from DeWittand Hirsch.*
-אינסולין מסוג short או Lispro ,regular) rapid, aspart) נוטלים לפני הארוחות כדי להפחית את העלייה בגלוקוז לאחר האוכל.
-Regular ניתן 30 דקות לפני הארוחה, ליספרו ואספרט ניתן מייד לפני הארוחה.
-את האינסולינים בטווח הביניים נותנים בבוקר, בתוספת אינסולין מסוג short או rapid לפני ארוחת ערב ולפני השינה.
-איך ניתן אינסולין ?
-.	Standard - מחלקים את מנת האינסולין היומית
-הנדרשת ל- 2/3 בבוקר ו- 1/3 בערב, בתערובת
-של 2/3 (Intermediate (NPH ו- 1/3 Short
-(regular). הפרוטוקול מתוכנן כך שה - Short
-מכסה את ארוחת הבוקר וה- Intermediate מגיע
-לשיא הפעולה בארוחת צהרים ולקראת הערב.
-בערב, ה- Short מכסה את ארוחת ערב וה-
-Intermediate ייתן כיסוי עד לבוקר. זה אמנם
-פרוטוקול פשוט אבל הבעיות כוללות: זמן השיא של
-Intermediate יכול להשתנות בין חולה לחולה
-וליצור חוסר התאמה בין שיא הפעילות לזמן
-הארוחה. בעיה נוספת היא שברגע שהחולה
-הזריקה היא מחויבת להתאים את הארוחות,
-והבעיה שלישית: ההזרקה של intermediate
-בערב יכולה לגרום להיפוגליקמיה לילית.
-.	4 -Intensive זריקות ביום של אינסולין קצר
-(regular או lyspro) לפני כל ארוחה, ורק לפני
-השינה מזריקים Intermediate . מטרת ה-
-intermediate ליצור רמת אינסולין בסיסית לאורך
-הלילה. לקראת הבוקר יש קורטיזול גבוה שמעלה
-את התנגודת לאינסולין ומביא לעליה בצריכת
-האינסולין, תופעה הקרויה Down Phenomena .
-.	Long term - מבוסס על מנה של אינסולין ארוך
-(Ultralente) הניתן בזריקה אחת בבוקר וחצי מנה
-בערב וזה נותן כיסוי של 24 שעות עם רמות
-אינסולין בסיסיות, ועל גבי זה נותנים אינסולין קצר
-לפני כל ארוחה.
-סיבוכים אימהיים:
-הריון קשור להחמרה בסיבוכי הסכרת.
-:Diabetic retinopathy
-הסיבוך הוסקולרי השכיח ביותר בסכרת,  מתחיל מרטינופתית רקע ועד לעיוורון. הסיבה המובילה לעיוורון בגילאים 24-64. מוגדרת כ:
-. Background Retinopathy:
-i. מיקרואנוריזמות   -    הרחבת   קפילרות
-רטינליות, נקודות אדומות. Blots & Dots .ii: דימומים קטנים ברשתית.
-% - Mixtard של NPH ו-30% של Regular.
-יחידתאינסולין תוריד גלוקוז ב- 30 mg/dL. 10 גרי גלוקוז מעלים גלוקוז ב- 30 mg/dL. 1 יחידת אינסולין מכסה 10 גרי גלוקוז.
-. Pre Proliferative Retinopathy:
-i. מיקרואנוריזמות   ודימומים   תוך   רשתיים נרחבים יותר.
-Soft exudates = Cotton wool spots .ii
-בצקת בתוך סיבי העצב ברשתית סביב עורקיקים חסומים. iii. הרחבה ורידית של כלי דם בקוטר משתנה -IRMA's) - Intra-Retinal Microvascular) Abnormalities כלי דם קטנטנים חדשים בתוך הרישתית.
+אינסולין רגיל:
+* '''[[Regular Insulin]]:''' מורכב מדימרים (Dimers) של אינסולין.
+* '''[[NPH insulin]]'''{{כ}} (Neutral Protamine Hagedorn): הוספת מולקולת אבץ יוצרת הקסאמר (Hexamer, שש מולקולות), מה שגורם לספיגה האיטית.
+* '''[[Lente insulin]]''' : נחשב בעל טווח פעילות בינוני.
+* '''[[Ultralente insulin]]''': נחשב בעל טווח פעילות ארוך.
+Regular ו-NPH משמשים בתפקיד של בולוס ובסיס.
+תקבילים (Analogue) לאינסולין:
+* '''[[Humalog]]{{כ}} (Lyspro insulin)''' - מולקולת ליזין (Lysine) הוחלפה בפרולין (Proline). האינסולין נשאר כמונומר (monomer), הספיגה מהירה והפעילות הביולוגית זהה. ההשפעה מתחילה תוך 5-10 דקות מההזרקה, שיא הפעולה 30-90 דקות, ומשך ההשפעה 2-4 שעות. משמש בעיקר לבולוס לאחר ארוחות. אינו גורם להיפוגליקמיה.
+*'''[[Aspart insulin]]''': מולקולת הפרולין הוחלפה באספרטט (Aspartate). פעילות   ביולוגית   כמו   של   Humalog‏.
+* '''[[Lantus]] {{כ}}(Glargine insulin)''': האינסולין הראשון בעל טווח פעילות ארוך. בשימוש מ-2001. גליצין (Glycine) מוחלף ב[[אספרגין]] (Asparagine) ויש תוספת של 2 מולקולות [[ארגינין]] (Arginine), מה שמשנה   את   הנקודה האיזואלקטרית ( point{{כ}} Isoelectric) של המולקולה ב-PH {{כ}7 ניטרלי. כאשר מזריקים את ה-Lantus, החומר שוקע ואח"כ משתחרר בהדרגה. ההשפעה מתחילה תוך 2-4 שעות, ונמשכת 20-24 שעות.
+המתארים של אינסולין בנסיוב מבוססים על הזרקה תת-עורית של 0.1 עד 0.2 יחידות/ק"ג משקל גוף. ניתן להבחין בשונות רבה בתוך ובין אנשים. (המידע הוא מ-DeWittand Hirsch)
+אינסולין מסוג קצר טווח או מהיר פעולה (Humalog, Regular, Aspart insulin) נוטלים לפני הארוחות כדי להפחית את העלייה בגלוקוז לאחר האוכל. Regular ניתן 30 דקות לפני הארוחה, [[t:הומלוג - Humalog|Humalog]] ו-Aspart ניתן מייד לפני הארוחה. את האינסולינים בטווח הביניים נותנים בבוקר, בתוספת אינסולין מסוג קצר-טווח או מהיר, לפני ארוחת ערב ולפני השינה.
+[[קובץ:אינסוליןט2.png|400px|מרכז]]
+יחידת אינסולין [[t:תוריד - Torid|תוריד]] [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] ב-mg/dL{{כ}} 30. 10 גר' [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] מעלים [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] ב- mg/dL{{כ}} 30. 1 יחידת אינסולין מכסה 10 גר' גלוקוז.
-. Proliferative Retinopathy: מאופיינת בנאו-וסקולריזציה נרחבת.
+;אופן מתן אינסולין:
-i.	וסקולריזציה חדשה בכל הרישתית.
+#'''מקובל''' - מחלקים את מנת האינסולין היומית הנדרשת ל- 2/3 בבוקר ו-1/3 בערב, בתערובת של 2/3 בעל טווח בינוני (NPH) ו-1/3 קצר-טווח (Regular). הנוהל מתוכנן כך שהקצר טווח מכסה את ארוחת הבוקר ובעל הטווח הבינוני מגיע לשיא הפעולה בארוחת צהרים ולקראת הערב. בערב, הקצר-טווח מכסה את ארוחת ערב והבינוני-טווח ייתן כיסוי עד לבוקר. זה אמנם נוהל פשוט אבל הבעיות כוללות:
-ii.	דימומים סביב עצב הראייה.
+#*זמן השיא של הבינוני יכול להשתנות בין חולה לחולה וליצור חוסר התאמה בין שיא הפעילות לזמן הארוחה.
-Fibroglial Proliferation .iii - גורם להיפרדות
+#*בעיה נוספת היא שברגע שהחולה הזריקה היא מחויבת להתאים את הארוחות
-רישתית.
+#*הבעיה שלישית: ההזרקה של בעל טווח פעילות בינוני בערב יכולה לגרום להיפוגליקמיה לילית.
-iv.	גלאוקומה.
+# '''משטר מועצם''' - זריקות ביום של אינסולין קצר (Regular או Humalog) לפני כל ארוחה ורק לפני השינה מזריקים בעל טווח-בינוני. מטרת בינוני-הטווח היא ליצור רמת אינסולין בסיסית לאורך הלילה. לקראת הבוקר יש קורטיזול גבוה שמעלה את התנגודת לאינסולין ומביא לעליה בצריכת האינסולין, תופעה הקרויה תופעת השחר (Dawn phenomena).
-v.	בצקת מקולרית.
+#'''פרק זמן ארוך''' - מבוסס על מנה של אינסולין ארוך (Ultralente) הניתן בזריקה אחת בבוקר וחצי מנה בערב וזה נותן כיסוי של 24 שעות עם רמות אינסולין בסיסיות ועל גבי זה נותנים אינסולין קצר לפני כל ארוחה.
+;משאבת האינסולין:
+{{הפניה לערך מורחב|טיפול במשאבת אינסולין}}
+מחקה הפרשת אינסולין פיזיולוגית. משתמשים במשאבה ב-Humalog. {{כ}}50-60% מהתצרוכת היומית תגיע מהמשאבה, השאר (40-50%) בבולוסים לפני ארוחות וארוחות ביניים.
+* יתרונות: שליטה טובה יותר בהיפוגליקמיה, פחות היפוגליקמיה, החולות מרוצות.
+* חסרונות: עלות, אם המשאבה מתקלקלת החולות בסיכון ל[[חמצת קטוטית סוכרתית]].
+==סיבוכים אימהיים==
+===רטינופתיה סוכרתית===
+{{הפניה לערך מורחב|רטינופתיה סוכרתית - Diabetic retinopathy}}
+הסיבוך של כלי הדם השכיח ביותר בסוכרת, מתחיל מרטינופתיית רקע (Background retinopathy) ועד ל[[עיוורון]]. הסיבה המובילה לעיוורון בגילאים 24-64. מוגדרת כ:
+# רטינופתיית רקע:
+#* מפרצות זעירות (Microaneurysm)- הרחבת נימי רשתית, נקודות אדומות.
+#* נקודות ותספיגים (Blots and dots)- דימומים קטנים ברשתית.
+# רטינופתיה קדם-שגשוגית:
+#*מפרצות זעירות ודימומים תוך-רשתיים נרחבים יותר.
+#* תפליטים דמויי צמר גפן (Soft exudates או Cotton wool spots)- בצקת בתוך סיבי העצב ברשתית סביב עורקיקים חסומים.
+#*הרחבה ורידית של כלי דם בקוטר משתנה (IRMA's, {{כ}}Intra-Retinal Microvascular Abnormalities)- כלי דם קטנטנים חדשים בתוך הרישתית.
+# רטינופתיה שגשוגית: מאופיינת בצמיחת כלי דם חדשים (Neovascularization) נרחבת.
+#*צמיחת כלי דם חדשה בכל הרישתית.
+#*דימומים סביב עצב הראייה.
+#*שגשוג פיברוגליאלי (Fibroglial)- גורם ל[[היפרדות רישתית]].
+#*[[גלאוקומה]] (Glaucoma) .
+#*[[בצקת מקולרית]] (Macular edema).
+ל-98% מהנשים עם סוכרת מעל 15 שנים יש לפחות רטינופתיית רקע.
+;השפעת הסוכרת על הרטינופתיה
+*רמות הגלוקוז הגבוהות מפחיתות את זרימת הדם ברישתית וגורמות למיעוט חמצן (Hypoxia) ואיסכמיה (Ischemia).
+*מסלול הסורביטול (Sorbitol)- המרת [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] תוך-תאי לסורביטול ע"י מספר אנזימים והצטברות סורביטול ופרוקטוז  (Fructose), גורמים להיצרות כלי-דם נימיים ועיבוי של קרום הבסיס. גם היצמדות הטסיות מוגברת.
+* [[היפרגליקמיה]] גורמת להגברת רמת החלבונים בפלזמה- [[פיברינוגן]] (Fibrinogen) ואלפא-[[גלובולין]] (Alpha-globulin) המגבירים את צמיגות הדם ומפחיתים את הזרימה ברישתית.
+בהיריון יש נטייה להחמרה של הרטינופתיה, בעיקר אם יש במקביל [[יתר לחץ דם]] וקדם-[[רעלת היריון]] או אם מבצעים איזון מהיר של רמת הגלוקוז.
+DCCT {{כ}}(Diabetic control Trial), מחקר מבוקר אקראי מ-1993 (NEJM), בדק האם ניתן למנוע סיבוכי עיניים בחולי סוכרת סוג 1 ע"י התערבות מועצמת מול טיפול מקובל. נמצא כי טיפול מועצם הביא להפחתת הסיכון (Primary prevention) והפחתת ההחמרה (Secondary prevention) ברטינופתיה, 76% ו- 54% בהתאמה.
-Fig. 59.11. New vessels elsewhere in the retina (NVE), in this case inferior to the macula. The picture also shows arteriolar obliteration and retinal ischaemia; the columns of blood are attenuated and some occluded arterioles are reduced to whitish lines (e.g. between the two haemorrhages lying below the new vessels).
+הטיפול ברטינופתיה הוא לייזר. אם יש רטינופתיה לפני ההיריון נטפל בלייזר לפני ההיריון. אישה עם סוכרת טרום הריונית זקוקה לבדיקת קרקעית העין בשליש ראשון ומעקב צמוד במהלך ההיריון.
-ל- 98% מהנשים עם סוכרת מעל 15 שנים יש לפחות
-. Background Retinopathy
-כיצד משפיעה הסכרת על הרטינופתיה ? רמות הגלוקוז הגבוהות מפחיתות את זרימת הדם ברישתית וגורמות היפוקסיה ואיסכמיה. מסלול הסורביטול: המרת גלוקוז תוך-תאי לסורביטול ע״י מספר אנזימים, הצטברות סורביטול ופרוקטוז
-גורמים היצרות כלי-דם קפילריים ועיבוי של הממברנה הבסיסית. גם היצמדות הטסיות מוגברת. היפרגליקמיה גורמת להגברת רמת החלבונים בפלסמה: פיברינוגן ואלפא-גלובולין המגבירים את צמיגות הדם ומפחיתים את הזרימה ברישתית.
-בהיריון יש נטייה להחמרה של הרטינופתיה, בעיקר אם יש במקביל יתר ל.ד ופרהאקלמפסיה או אם מבצעים איזון מהיר של רמת הגלוקוז.
+===נפרופתיה סוכרתית (Diabetic nephropathy) ויתר לחץ דם===
+{{הפניה לערך מורחב|נפרופתיה סוכרתית}}
-DCCT = Diabetic control Trial - מחקר RCT מ-1993 (NEJM) - בדק האם ניתן למנוע סיבוכי עיניים בחולי סכרת type-I ע'^ התערבות אינטנסיבית מול טיפול קונבנציונלי. נמצא כי טיפול אינטנסיבי הביא להפחתת הסיכון (primary prevention) והפחתת ההחמרה (secondary prevention) ברטינופתיה, 76% ו- 54% בהתאמה.
+מופיעה ב- 5-10% מההריונות. רוב המחקרים לא הראו הידרדרות במהלך ההיריון כאשר המחלה היתה קלה-בינונית .
+הידרדרות ל[[אי ספיקת כליות]] סופנית דווחה כאשר ה[[קריאטינין]] גבוה מ-1.5 מ"ג/דצ"ל או בנוכחות [[חלבון בשתן|הפרשת חלבון קשה בשתן]], מעל 3 גר' ב-24 שעות.
-הטיפול ברטינופתיה הוא - לייזר. אם יש רטינופתיה לפני ההיריון נטפל בלייזר לפני ההיריון.
+אם יש נפרופתיה לפני ההיריון, הנשים בסיכון לפתח סיבוכי היריון כמו: [[יתר לחץ דם]], [[אי ספיקה שלייתית]], ו[[לידה מוקדמת]] יזומה עקב הידרדרות ב[[תפקודי כליה|תפקודי הכליה]].
-אישה עם סכרת טרום הריונית זקוקה לבדיקת פונדוס בטרימסטר ראשון ומעקב צמוד במהלך ההיריון.
+לפני ההיריון נבדוק תפקודי כליה, קראטינין, יחס [[אלבומין]] לקריאטינין, איסוף שתן 24 שעות לחלבון: מיקרואלבומינוריה (Microalbuminuria) היא עד 300 מ"ג/יממה, הפרשת חלבון בשתן היא מעל 0.5 גר'/יממה.
-:Diabetic Nephropathy
+;דירוג של הנפרופתיה לפי Morgensen:
-מופיעה ב- 5-10% מההריונות. רוב המחקרים לא הראו הידרדרות במהלך ההיריון כאשר המחלה היתה -mild moderate .
-הידרדרות end stage renal diseased דווחה כאשר הקריאטינין גבוה מ- 1.5 mg/d/L או בנוכחות פרוטאינוריה קשה מעל 3 גר' ב-24 שעות. אם יש נפרופתיה לפני ההיריון, הנשים בסיכון לפתח סיבוכי הריון כמו יתר ל.ד, אי ספיקה שליתית, ולידה מוקדמת יזומה עקב הידרדרות בתפקודי הכליה. לפני ההיריון נבדוק תפקודי כליה, קראטינין, יחס אלבומין לקריאטינין, איסוף שתן 24 שעות לחלבון.
-מיקרואלבומינוריה = עד 300 מ״ג/יממה. פרוטאינוריה = מעל 0.5 גרי/יממה.
+# דרגה I: גדילת יתר/פעילות יתר (Hypertrophy/hyperfunction)- קיים תמיד בסוכרת סוג 1, לעתים מיקרואלבומינוריה, הפיך ע"י איזון סוכרתי קפדני.
+# דרגה II: נגעים בכליה ללא סימנים קליניים - עיבוי הקרום הבסיסי של הפקעיות (Glomeruli) והצינוריות (Tubules), מופיעה בד"כ תוך שנתיים-שלוש.
+# דרגה III: נפרופתיה התחלתית - מיקרואלבומינוריה 0.03-0.3 גר'/יממה, מופיעה ב-25-40% מהחולות תוך 7-15 שנים, [[קצב הסינון הפקעיתי]] שמור, שכיח יתר לחץ דם.
+# דרגה IV: נפרופתיה קלינית - מאקרואלבומינוריה והפרשת חלבון בשתן > 0.5 גר'/יממה, שיא ההופעה בין 10-15 שנה מאז תחילת המחלה, תמיד מלווה ביתר לחץ דם.
+# דרגה V: כשל כלייתי - מרגע הופעת דרגה IV קצב הסינון הפקעיתי יורד בקצב של 10 מ"ל/דקה בשנה, לכן מעבר ממוצע לשלב V הוא כ-7 שנים.
-Staging של הנפרופתיה לפי Morgensen: Hypertrophy/hyperfunction :Stage I: קיים תמיד ב 1-Type -לעתים מיקרואלבומינוריה, הפיך ע״י איזון סוכרתי קפדני.
+;גורמים הקשורים להופעת/החמרת נפרופתיה:
-:Renal lesions without clinical signs :Stage II
+*חוסר איזון הסוכרת, [[t:גלוקוז - Glucose|גלוקוז]] גבוה מעבה את קרום הבסיס בפקעית ופוגע במספר מנגנונים, שמביאים לבסוף להגברת חדירות האנדותל. מחקר DCCTs הראה כי איזון הגלוקוז הביא להפחתת הסיכון והפחתת ההחמרה גם בנפרופתיה -34% ו- 56% בהתאמה.
-עיבוי הממברנה הבסיסית של הגלומרולי והטובולי, מופיעה בד״כ תוך שנתיים-שלוש.
+*[[יתר לחץ דם]] מגביר את הסיכון להתפתחות נפרופתיה והחמרתה. יתר לחץ דם כרוני קיים ב-5-10% מהחולות עם סוכרת טרום הריונית. יתר לחץ דם, בעיקר בנוכחות נפרופתיה מעלה את הסיכון לפתח קדם-רעלת היריון, אי ספיקה שלייתית ומות עובר.
-:Incipient     nephropathy	:Stage III
+*דיאטת דלת חלבון מאיטה את קצב החמרת הנפרופתיה (<0.6-0.8 גר'/יממה).
-מיקרואלבומינוריה 0.03-0.3 גרי/יממה, מופיעה ב-25-40% מהחולות תוך 7-15 שנים, GFR שמור, שכיח י.ל.ד.
-:Clinical       nephropathy       :Stage IV
-מאקרואלבומינוריה ופרוטאינוריה > 0.5 גרי/יממה, שיא
-ההופעה בין 10-15 שנה מאז תחילת המחלה, תמיד מלווה בי.ל.ד.
-Renal failure :Stage V: מרגע הופעת דרגה IV ה-GFR יורד בקצב של 10 מ״ל/דקה בשנה, לכן מעבר ממוצע לשלב - V כ- 7 שנים.
-גורמים הקשורים להופעת/החמרת נפרופתיה:
+עבודות שונות הראו שהפרשת החלבון בשתן בהיריון מוחמרת, אך משתפרת לאחר הלידה.
-•	חוסר איזון הסכרת, גלוקוז גבוה מעבה את ה -GBM ופוגע במספר מנגנונים שמביאים לבסוף להגברת חדירות האנדותל.
-•	י.ל.ד. מגביר את הסיכון להתפתחות נפרופתיה והחמרתה.
-•	דיאטת דלת חלבון מאיטה את קצב החמרת הנפרופתיה (<0.6-0.8 גרי/יממה).
-מעכבי ACE אסורים בהריון: גורמים לאמבריופתיה, אי-ספיקת כליות, ופגיעה בהתפתחות הגולגולת. מחקר DCCTs הראה כי איזון הגלוקוז הביא להפחתת הסיכון (primary prevention) והפחתת ההחמרה (secondary prevention) גם בנפרופתיה -34% ו- 56% בהתאמה.
+==תחלואה ותמותה עוברית==
-עבודות שונות הראו שהפרוטאינוריה בהריון מוחמרת, אך משתפרת לאחר הלידה.
+התוצאות העובריות הן טובות יותר כאשר הסוכרת מאוזנת ואין סיבוך כלי-דם. הסיווג של Presilla White ניסה לנבא סיכון סביב הלידה יחסית למועד הופעת הסוכרת ונוכחות מחלה כליתית (F), רטינופתיה (R) או סיבוך לבבי (H).
+; מומים מולדים גדולים (Major)
+-12% מהילודים לנשים סוכרתיות. היפרגליקמיה בשבועות 5-8, בזמן יצירת איברים, פוגעת בעובר. לכן שיעור ההפלות גבוה. כאשר המוגלובין מסוכרר תקין, 5-6%, שיעור המומים המולדים דומה לאוכלוסיה הכללית (2-3%). כאשר הריכוז מגיע ל-10%, שיעור המומים מגיע ל-20-25%.
-:Chronic hypertension
+[[קובץ:אינסוליןט3.png|מרכז|400px]]
-ב-5-10% מהחולות עם סכרת טרום הריונית. יתר ל.ד, בעיקר בנוכחות נפרופתיה מעלה את הסיכון לפתח פרהאקלמפסיה, אי ספיקה שליתית !-stillbirth.
-תחלואה ותמותה פרנטלית:
+הגלוקוז הגבוה בדם האם עובר לעובר ומגרה יצור אינסולין בלבלב העוברי. האינסולין הוא הורמון גדילה עוצמתי, שמגרה גדילה של העובר, בעיקר של רקמת השומן. עוברים של סוכרתיות לא מאוזנות נמצאים בסיכון לתמותה עוברית ו[[מקרוזומיה]] (Macrosomia) עם פיזור גבוה של שומן סביב הכתפיים ובית החזה. ערכי הגלוקוז לאחר ארוחה קשורים לסיכון למקרוזומיה.
-התוצאות העובריות הן טובות יותר כאשר הסכרת מאוזנת ואין סיבוך וסקולרי.
-הקלסיפיקציה של presilla White ניסתה לנבא סיכון פרינטלי יחסית למועד הופעת הסכרת ונוכחות מחלה כליתית (F), רטינופתיה (R) או סיבוך לבבי (H). 6-12% - Major congenital anomalies מהילודים לנשים סכרתיות.
-היפרגליקמיה בשבועות 5-8, בזמן האורגנוגנזיס פוגעת בעובר. לכן שיעור ההפלות גבוה. כאשר Hb A1c תקין - 5-6%, שיעור המומים המולדים דומה לאוכלוסיה הכללית (2-3%). כאשר הריכוז מגיע ל-10%, שיעור האנומליות מגיע ל- 20-25%.
+;סיבוכים ביילוד:
+היפוגליקמיה, שיעור גבוה יותר של [[תסמונת מצוקה נשימתית של היילוד]] (RDS, {{כ}}Respiratory Distress Syndrome), [[פוליציטמיה]] (Polycythemia), הגדלת איברים (Organomegaly), הפרעות אלקטרוליטיות ו[[בילירובין|היפרבילירובינמיה]].
+;סיבוכים מיילדותיים
+* [[ריבוי מי שפיר]]
+* [[לידה מוקדמת]] (עקב ריבוי מי שפיר).
+* קדם-[[רעלת היריון]]-  ב-15-20% בסוכרת מסוג 1, בעיקר אם האיזון לקוי ויש יתר לחץ דם.
+* [[פיגור בגדילה תוך-רחמית]]- פי 2 אם יש יתר לחץ דם ונפרופתיה.
+* [[ניתוחים קיסריים]]- שיעור עולה.
+==שיקולים בלידה==
+*תזמון לידה- בנשים לא מאוזנות נבצע בדיקת בשלות ריאות, אם ניילד לפני שבוע 39. לאחר מתן [[Betamethasone]] נעלה את מינון האינסולין בחמשת הימים הבאים, תוך מעקב רמת גלוקוז. ניתוח קיסרי במשקל מעל 4,500 מ"ג (לפי הקונגרס האמריקאי למיילדים וגניקלוגים).
+*ניהול הלידה- הימנעות מהיפרגליקמיה בזמן הלידה תפחית את הסיכון להיפוגליקמיה של הילוד לאחר הלידה. עם תחילת השלב הפעיל של הלידה, יש להתחיל טיפול משולב של אינסולין וגלוקוז. קצב הזלפת הגלוקוז הוא קבוע, 100 סמ"ק לשעה. מינון האינסולין משתנה בהתאם לרמות הגלוקוז הנמדדות. כאשר הגלוקוז מעל 100, נתחיל בהזלפת אינסולין לתוך הוריד.
+[[קובץ:אינסוליןט4.png|מרכז|400px]]
+*לאחר הלידה- בזמן [[הנקה]], יש להוסיף 500 קק"ל ביום. חטיף לפני ההנקה יפחית סיכון להיפוגליקמיה.
+==פרוגנוזה==
+==דגלים אדומים==
-הגלוקוז הגבוה בדם האם ע1בר לעו-בר ומגרה יצור אינסולין בלבלב העוברי. האינסולין הוא הורמון גדילה פוטנטי, שמגרה גדילה של העובר, בעיקר של רקמת השומן.
-עוברים של סכרתיות לא מאוזנות נמצאים בסיכון לתמותה עוברית ומקרוזומיה עם פיזור גבוה של שומן סביב הכתפיים ובית החזה.
-ערכי הגלוקוז ^postprandial קשורים לסיכון למקרוזומיה.
-סיבוכים נאונטליים: היפוגליקמיה, שיעור גבוה יותר של RDS, פוליציטמיה, אורגנו מגליה, הפרעות אלקטרוליטיות והיפרבילירובינמיה.
-סיבוכים מיילדותיים:
--	ריבוי מי שפיר.
--	לידה מוקדמת (עקב ריבוי מי שפיר).
--	פרהאקלמפסיה  -  ב-15-20%   ^type-I, בעיקר אם האיזון לקוי ויש יתר ל.ד.
--	IUGR - פי 2 אם יש יתר לחץ דם ונפרופתיה.
--	ניתוחים קיסריים: שיעור עולה.
-יעוץ טרום הריוני:
--	בדיקת איזון הסכרת.
--	חשיבות איזון לפני הכניסה להיריון.
--	ל-40% מחולות   סכרת type-I יש הפרעה בטיירואיד - נשלח TSH.
--	יש לתת לכולן חומצה פולית. לפחות 400 |ig.
--	נבדוק נוכחות רטינופתיה - פונדוס.
--	איסוף שתן לחלבון.
--	אק״ג.
--	להפסיק טיפול ב- ACE .
-משאבת האינסולין:
-מחקה הפרשת אינסולין פיזיולוגית. נשתמש במשאבה ^lyspro. 50-60% מהתצרוכת היומית תגיע מהמשאבה, השאר (40-50%) בבולוסים לפני ארוחות וארוחות ביניים. יתרונות: שליטה טובה יותר בהיפוגליקמיה, פחות היפוגליקמיה, החולות מרוצות. חסרונות: עלות, אם המשאבה מתקלקלת, החולות בסיכון ^DKA.
-מתי ניילד?
-בנשים לא מאוזנות - נבצע בדיקת בשלות ריאות אם ניילד לפני שבוע 39.
-לאחר מתן צלסטון- נעלה את מינון האינסולין בחמשת הימים הבאים, תוך מעקב רמת גלוקוז. ניתוח קיסרי מעל 4,500 (לפי ACOG).
-ניהול הלידה:
-הימנעות מהיפרגליקמיה בזמן הלידה תפחית את הסיכון להיפוגליקמיה של הילוד לאחר הלידה. עם תחילת השלב האקטיבי של הלידה, נתחיל טיפול משולב של אינסולין וגלוקוז. קצב הזלפת הגלוקוז הינו קבוע - 100 cc לשעה.
-מינון האינסולין משתנה בהתאם לרמות הגלוקוז הנמדדות. כאשר הגלוקוז מעל 100, נתחיל בהזלפת אינסולין IV.
-לאחר הלידה:
-בזמן הנקה, יש להוסיף 500 kcal ביום. חטיף לפני ההנקה יפחית סיכון להיפוגליקמיה.
 ==ביבליוגרפיה==
@@ שורה 307: / שורה 185: @@
 </div>
 </blockquote>
+==קישורים חיצוניים==
+==ראו גם==
+* לנושא הקודם: [[חמצת קטוטית סוכרתית במהלך היריון - Diabetic ketoacidosis during pregnancy]]
+* לנושא הבא: [[פרע כתפיים – Shoulder dystocia]]
@@ שורה 312: / שורה 197: @@
-[[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]
+[[קטגוריה: אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]
-[[קטגוריה:מיילדות]]
+[[קטגוריה: מיילדות]]
-[[קטגוריה:נשים]]