הבדלים בין גרסאות בדף "יתר-לחץ-דם פורטלי - היבטים כירורגיים - Portal hypertension - surgical aspects"
יאיר שוורץ (שיחה | תרומות) |
יאיר שוורץ (שיחה | תרומות) |
||
שורה 144: | שורה 144: | ||
==פתופיזיולוגיה== | ==פתופיזיולוגיה== | ||
− | שחמת הכבד מלווה בשינויים פיברוטיים של רקמת הכבד, הגורמים לעיוות המבנה וכתוצאה מכך ללחץ על כלי הדם התוך-כבדיים, שהם כלי דם בעלי דופן חלשה ולחץ הדם בהם נמוך. במיוחד נכון הדבר לגבי סעיפים של | + | שחמת הכבד מלווה בשינויים פיברוטיים של רקמת הכבד, הגורמים לעיוות המבנה וכתוצאה מכך ללחץ על כלי הדם התוך-כבדיים, שהם כלי דם בעלי דופן חלשה ולחץ הדם בהם נמוך. במיוחד נכון הדבר לגבי סעיפים של ורידי הכבד, ולכן בענפים אלה מתחילות רוב החסימות הנקראות חסימות פוסט-סינוסואידליות. חסימות אלה גורמות לעליית הלחץ במערכת הפורטלית וכתוצאה מכך פוחתת כמות הדם המגיעה לכבד, ובמקביל מוטית זרימת הדם לוורידים העוקפים של המערכת הסיסטמית. בשלבים יותר חמורים כל זרימת הדם במערכת הפורטלית היא הפוכה, כך שהכבד מקבל את התזונה שלו רק דרך עורק הכבד. כתוצאה מכך מתחילה להתפתח מערכת של קשרים תוך-כבדיים בין עורק הכבד לבין הענפים של המערכת הפורטלית, היוצרים דלף עורקי-ורידי (ארטריו-ונוזי), המעלה את הלחץ הפורטלי ומפחית עוד יותר את זרימת הדם לכבד. בשלבים הכרוניים של המחלה הזרימה בעורק הכבד עולה, ורק הוא מזין את תאי הכבד. העלייה בלחץ הפורטלי גורמת לעליית לחץ הדם בוורידים המקשרים את שתי המערכות וכתוצאה מכך מתרחבים הוורידים הללו, ונוצרות דליות. הלחץ הגבוה גורם גם לגודש של הטחול וכתוצאה מכך להגדלתו. |
==מהלך== | ==מהלך== |
גרסה מ־20:31, 6 באוקטובר 2012
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
עקרונות בכירורגיה | ||
---|---|---|
![]() | ||
שם המחבר | ד"ר צבי קויפמן | |
שם הפרק | כירורגיה של הכבד | |
יתר-לחץ-דם פורטלי מהווה סיבוך של מחלות שונות, תוך-כבדיות וחוץ-כבדיות. באופן נורמלי הלחץ הנמדד במערכת הפורטלית הוא עד 250 מ״מ מים. בחולים בעלי יתר-לחץ-דם פורטלי הלחץ גבוה מ- 250 מ״מ מים. הגדרה אחרת ליתר-לחץ-דם פורטלי היא שהפרש הלחצים בין הלחץ הפורטלי ללחץ בווריד החלול הוא גבוה מ- 150 מ״מ מים.
אטיולוגיה
האטיולוגיה מתחלקת לפי מקום החסימה (טבלה 2.10).
- מחלות המלוות בחסימה ורידית תוך-כבדית מהוות 90% מהסיבות ליתר-לחץ-דם פורטלי. שחמת הנגרמת על-ידי אלכוהול, שחמת פוסטנקרוטיק (Postnecrotic chirrosis), שחמת ביליארית, שחמת מסיבות נדירות, כמו מחלת וילסון או המוכרומטוזיס, חולים בעלי הפטיטיס אלכוהולית, שאתות, סכיסטוזומיאזיס, הפטופורטל סקלרוזיס או קונגניטל פיברוזיס נכללים בקבוצה זו. מחלות אלה מתפתחות לאט ולכן הן מופיעות בגיל המבוגר (בעשור 6-5). הסיבה העיקרית לשחמת הכבד היא אלכוהוליזם.
- החסימות החוץ-כבדיות מתחלקות ל:
- חסימות של הווריד הפורטלי בגלל: אטרזיה, פקקת, זיהומים, Cavernous transformation ולחץ חיצוני. חסימות של הווריד ההפטי בגלל: Constrictive pericarditis, או תסמונת Budd chiari. הפרעות בזרימת הדם יכולות להיגרם על-ידי זרימת דם מוגברת במערכת הפורטלית כמו בחולים בעלי נצור בין עורק לוריד (Arterio-venous fistula) בין העורק ההפטי לוריד השער, או בין עורק הטחול לווריד הטחול. החסימות החוץ-כבדיות נגרמות בעיקר עקב פקקת של וריד השער. הן שכיחות בילדות על רקע של נאונטל אומפליטיס, הגורמת להתפתחות של Cavernous transformation של וריד השער. לחולים אלה אין נזק כבדי, ולכן הם מועמדים טובים לתיקון ניתוחי.
- חסימות של ורידי הכבד נדירות. הן יכולות להיגרם על-ידי שאתות, דלקות, או פיברוזיס. פקקת של הוורידים בחולים הלוקים בפוליציטמיה גורמת ליתר-לחץ-דם פורטלי. חולים אלה מתאפיינים במיימת ניכרת, הגדלת כבד והגדלת טחול. אפשר להקל על חולים אלה על-ידי פיום צד לצד של וריד השער לווריד החלול.
I. | Intrahepatic obstructive disease | ||
A. | Portal Cirrhosis (alcoholic, Laennec's, nutritional) | ||
B. | Postnecrotic Cirrhosis (post hepatits, idiopathic) | ||
C. | Billiary Cirrhosis | ||
D. | Uncommon forms of Cirrhosis (hemochromatosis Wilson's disease) | ||
E. | Alcoholic hepatitis | ||
F. | Neoplasma + Granulomas | ||
G. | Schistosomiasis | ||
H. | Veno-Occlusive disease | ||
I. | Congenital hepatic fibrosis | ||
J. | Hepatoportal sclerosis | ||
II. | Extrahepatic disease | ||
A. | Portal vein obstruction | ||
1. | Congenital atresia | ||
2. | Thrombosis due to infection or trauma | ||
3. | Extrinsic compression | ||
4. | Cavernomatous transformation | ||
B. | Hepatic vein obstruction | ||
1. | Budd-Chiari syndrome | ||
2. | Constructive pericarditis | ||
C. | Excessive portal blood flow | ||
1. | Arterio-Venous fistula - hepatic artery to portal vein | ||
2. | Arterio-Venous fistula - splenic artery to splenic vein - Banti syndrome |
פתופיזיולוגיה
שחמת הכבד מלווה בשינויים פיברוטיים של רקמת הכבד, הגורמים לעיוות המבנה וכתוצאה מכך ללחץ על כלי הדם התוך-כבדיים, שהם כלי דם בעלי דופן חלשה ולחץ הדם בהם נמוך. במיוחד נכון הדבר לגבי סעיפים של ורידי הכבד, ולכן בענפים אלה מתחילות רוב החסימות הנקראות חסימות פוסט-סינוסואידליות. חסימות אלה גורמות לעליית הלחץ במערכת הפורטלית וכתוצאה מכך פוחתת כמות הדם המגיעה לכבד, ובמקביל מוטית זרימת הדם לוורידים העוקפים של המערכת הסיסטמית. בשלבים יותר חמורים כל זרימת הדם במערכת הפורטלית היא הפוכה, כך שהכבד מקבל את התזונה שלו רק דרך עורק הכבד. כתוצאה מכך מתחילה להתפתח מערכת של קשרים תוך-כבדיים בין עורק הכבד לבין הענפים של המערכת הפורטלית, היוצרים דלף עורקי-ורידי (ארטריו-ונוזי), המעלה את הלחץ הפורטלי ומפחית עוד יותר את זרימת הדם לכבד. בשלבים הכרוניים של המחלה הזרימה בעורק הכבד עולה, ורק הוא מזין את תאי הכבד. העלייה בלחץ הפורטלי גורמת לעליית לחץ הדם בוורידים המקשרים את שתי המערכות וכתוצאה מכך מתרחבים הוורידים הללו, ונוצרות דליות. הלחץ הגבוה גורם גם לגודש של הטחול וכתוצאה מכך להגדלתו.
מהלך
שחמת הכבד מלווה בתמותה גבוהה. הסיבה הרביעית בשכיחותה לפטירת חולים היא שחמת הכבד. 30% מהחולים הלוקים בשחמת ובאסציטיס חיים רק שנה. אותם ממצאים נצפו בחולי שחמת ובחולים בעלי דימומים מדליות הוושט, או בחולי צהבת. ממצאים אלה, לשם השוואה, דומים לתמותה של חולים הלוקים בליקמיה לימפוציטית, או חולים הלוקים במחלה ממארת לא מטופלת. התפלגות גורמי התמותה היא כדלקמן:
- 33% מהחולים נפטרים עקב דימומים.
- 33% מהחולים נפטרים עקב אי-ספיקת כבד.
- 11% מהחולים נפטרים עקב אי-ספיקה כלייתית.
- 9% מהחולים נפטרים עקב זיהומים.
ראו גם
- לנושא הקודם: צהבת - היבטים כירורגיים
- לנושא הבא: דימום מדליות הוושט
- לתוכן העניינים של הפרק
- לתוכן העניינים של הספר
- לפרק הקודם: כירורגיה של הלבלב
- לפרק הבא: כירורגיה של הטחול
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן, מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא