הבדלים בין גרסאות בדף "אתנול - Ethanol"
(←ראו גם) |
(←ראו גם) |
||
שורה 186: | שורה 186: | ||
==ראו גם== | ==ראו גם== | ||
− | |||
* [[מדריך בדיקות מעבדה|חזרה לדף מדריך בדיקות מעבדה]] | * [[מדריך בדיקות מעבדה|חזרה לדף מדריך בדיקות מעבדה]] | ||
* [[חשיפה לרעלים והרעלות|בדיקות מעבדה - חשיפה לרעלים והרעלות]] | * [[חשיפה לרעלים והרעלות|בדיקות מעבדה - חשיפה לרעלים והרעלות]] |
גרסה אחרונה מ־05:12, 5 באפריל 2018
מדריך בדיקות מעבדה | |
אתנול | |
---|---|
Ethanol | |
שמות אחרים | alcohol, ETOH, ethyl alcohol. |
מעבדה | טוקסיקולוגיה בדם |
תחום | מדידת רמת אתנול בדם כחלק מבירור קליני של פגיעה בכבד, או למטרות לגאליות של בירור שתיית יתר כסיבה למעורבות בתאונות והתנהגות אלימה. |
טווח ערכים תקין |
|
יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – אלכוהול
מטרת הבדיקה
מדידת רמת אתנול בדם נועדה לשתי מטרות:
- מקרים קליניים כאשר הנבדק מגלה תפקודי כבד פתולוגיים, או
- כאשר מתגלים ממצאים מוטוריים, התנהגותיים או נוירולוגיים העלולים להתפרש כנזקים טוקסיים של צריכת אלכוהול מרובה.
מדידת רמת אתנול שלאחר המוות הנגרם מסיבות לא טבעיות, כדי לקבוע אם שכרות גרמה למות הנבדק. כמו כן מדידת רמת אלכוהול חיונית במקרים פוֹרֶנסיים כגון מעורבות בנהיגה מסוכנת או בתאונת דרכים, כמו גם בתרחישים של אלימות, או ביצוע עבירות שונות. כמו כן תידרש בדיקת אלכוהול בדם במקרה של קטינים, מתחת לגיל הרף המותר לשתיית אלכוהול, בנסיבות המחשידות צריכת אלכוהול. לעתים נדרשת בדיקת אלכוהול כחלק מהדרישות של חברות לצורך ביטוחי חיים.
מטבוליזם והפרשה של אתנול
אלכוהול (אתנול) נספג במערכת העיכול, אם כי ספיגתו בקיבה איטית יותר מאשר במעי הדק או הגס. מסיבה זו, אלכוהול הנצרך עם המזון נספג באופן אטי יותר , כיוון שהוא שוהה זמן ממושך יותר בקיבה. יתרה מכך, האנזים alcohol dehydrogenase נמצא בריריות הקיבה. לאחר ספיגתו, אלכוהול עובר לכבד דרך וריד השער הכבדי, ושם הוא עובר את שלב המטבוליזם הראשון לפני היכנסו לזרם הדם (Buglass ב-Handbook of Alcohol Beverages משנת 2013). אלכוהול מורחק מהדם על ידי שילוב של מטבוליזם, הפרשה בשתן, ואידוי. החלק היחסי של פינוי השתן מהדם בכל אחת משלוש החלופות האחרונות, שונה מאדם לאדם, אך באופן טיפוסי בערך 95% מהאלכוהול עובר מטבוליזם בכבד. שאר האלכוהול מופרש בזיעה, בשתן, בנשימה, בצואה, בחלב האם וברוק. הפרשה בשתן מתחילה באופן אופייני לאחר בערך 40 דקות מצריכתו, בעוד שהמטבוליזם של אלכוהול מתחיל מיד לאחר שהוא נספג, ועוד לפני שרמות אלכוהול עולות במוח.
ספיגת אלכוהול יכולה להיות מואטת על ידי צריכתו "על קיבה מלאה". פריסת הספיגה של אלכוהול על פני פרק זמן ממושך יותר, מפחיתה את ריכוזי השיא שלו בדם, ומפחיתה את תופעת החמרמרת (hangover). לכן, שתיית אלכוהול בשעת אכילה או מיד אחריה, וכן בשעה שצורכים תרופות הידועות ככאלה המאטות את מהלך המטבוליזם של אתנול לאצטאלדהיד, יפחיתו את רמת השיא של אצטאלדהיד בדם, ויפחיתו את תופעת החמרמרת.
הכבד יכול לעבד בערך מנת שתייה אחת לשעה, כאשר מנת שתייה מוגדרת ככמות האתנול המצויה ב-12 אונקיות בירה, ב-5 אונקיות יין, או ב-1.5 אונקיות ויסקי. מי ששותה יותר ממנת שתייה אחת לשעה, יכיל רמה גבוהה מהמקובל של אתנול בדמו. מספר גורמים משפיעים על המטבוליזם של אתנול, ובמיוחד כמות המזון הנצרכת לפני צריכת האלכוהול או בד בבד עם צריכתו. רמת השכרות של צרכן אלכוהול, משתנה עם הגיל, המגדר, המשקל, או צריכה בעת ובעונה אחת עם עוד תרופות המגיבות עם אתנול. שתיית משקאות אלכוהוליים בכמויות העולות על יכולת הכבד לעבד את האתנול בכל פרק זמן נתון, מעלות את ריכוז האתנול בדם, עם הופעת תהליך התבשמות שיכול להפוך לתהליך של השתכרות, עם עיניים מאדימות, פנים סמוקות, דיבור אטי ולא ברור, תגובה אטית לשאלות או להערות, שיפוט לקוי, ירידה במיומנות מוטורית כגון הליכה כושלת, נטייה לשינה ולהקאות תכופות.
רמה גבוהה מאוד של אתנול בדם, תגרום לתסמינים חמורים יותר של השתכרות, כגון בלבול, קהיון (stupor), מעידות, קצב נשימה אטי ולא סדיר, איבוד הכרה, פרכוסים והיפותרמיה הנגרמת בעקבות הרחבת כלי הדם של שתיין אלכוהול. רמת אתנול בדם גבוהה באופן קיצוני עלולה לגרום לתרדמת (coma) ולהיות קטלנית. שתיינות מוגברת למשך פרקי זמן ממושכים, עלולה לגרום לתופעות קליניות שאינן ברות-חלוף, כמחלות כבד (בעיקר צמקת אלכוהולית), תסמינים קרדיו-וסקולאריים, פנקראטיטיס, יתר לחץ-דם, שבץ מוחי, סוגי סרטן שונים כמו סרטן הכבד, הפה, הגרון והוושט, ובעיות פסיכולוגיות כגון דיכאון ודאגנות. שתיינות כרונית כרוכה בהתנהגות אלימה בתוך המשפחה ומחוצה לה, ובנטייה לאובדנות. נשים הרות המגזימות בשתייה לאורך תקופת ההיריון עלולות לגרום לעובר נזקים בנוסח של Fetal alcohol spectrum disorders.
צעירים בשנות הנערות שלהם המתמסרים לשתיינות, חשופים יותר לתחלואה ולתאונות מאשר מבוגרים (Hingson וחב' ב-JAMA משנת 2000, וכן Hingson וחב' ב-Ann Rev Public Health). חשיפה של בני-נוער לשתיינות עלולה לגרום לעליה תלולה בפציעות קטלניות ושאינן קטלניות בהשוואה למבוגרים צרכני אלכוהול באותו כמות (Levy וחב' ב-Med Sci Monitor משנת 2004). מחקרים מראים שצעירים הנתפסים לשתיינות מתחת גיל 15 שנה, נמצאים בסיכון מוגבר פי-6 לפתח תלות באלכוהול בהשוואה לאלה המתחילים לצרוך אלכוהול מגיל 21 שנה ומעלה. נערים המצויים במשטר חיים בצל צריכת אלכוהול, הם בעלי התנהגות מינית מסוכנת, ירידה בהישגי הלימודים, ואף נטייה מוגברת לאובדנות ולמעורבות במקרי רצח (miller וחב' ב-Pediatrics משנת 2007).
אלכוהול יכול להיווצר בתהליכי תסיסה (פרמנטציה) של שמרים, סוכרים ועמילנים. אלכוהול עובר מטבוליזם בעיקר על ידי קבוצה של 6 אנזימים, הקרויים באופן קבוצתי alcohol dehydrogenase (להלן ADH), הממירים את האתנול ל-acetaldehyde, תוצר ביניים טוקסי יותר מאשר אתנול, ובשלב הבא האנזים acetaldehyde dehydrogenase, הופך אצטאלדהיד לחומצה אצטית שאינה טוקסית, המשתלבת במעגל Krebs, ובסופו של תהליך מתפרקת ל- CO2 ולמים. חומרים פעילים פיזיולוגית רבים מתפנים מהדם בקצב העומד ביחס ישר לריכוזיהם, עם תקופת מחצית חיים אופיינית. אך הדבר אינו נכון לגבי אתנול: כמויות טיפוסיות של אלכוהול יכולות להביא לריווי היכולת של האנזימים המפרקים אותו, וכך מתפנה אלכוהול מהדם בקצב קבוע פחות-או-יותר. קצב זה משתנה משמעותית בין בני-אדם שונים. גם בקיבה מוצאים כמות קטנה של ADH.
קיים גם הבדל מגדרי במידת האלימינציה של אלכוהול. צעירים מתחת גיל 25 שנה, נשים (Thomasson ו-Holly ב-Recent Develop Alcoholism משנת 2002), או אלה עם מחלת כבד יכולים לעבד מטבולית את האלכוהול בקצב אטי יותר.
טוקסיות של אלכוהולים שונים
כמו כל האלכוהולים השלישוניים, tert-Amyl alcohol הוא פי-20 יותר רעיל מאתנול, והוא אינו עובר מטבוליזם לצורת האלדהיד. הנזק שגורם אתנול, נגרם בחלקו כתוצאה מנזק ישיר הנגרם ל-DNA על ידי אתנול או על ידי מטבוליטים שלו (Masters ב-Basic Clin Pharmacol משנת 2012). עיקר הנזקים של מטבוליטים של אתנול, נגרמים על ידי acetaldehyde, ובניסויים בחולדות ניתן היה להפחית נזקים אלה כאשר האכילו אותן במזון עם תוספות עשירות של thiamine ו-N-acetylcysteine.
מספר אלכוהולים שניוניים או שלישוניים, הם פחות רעילים לגוף מאשר אתנול, כיוון שהכבד אינו מסוגל לפרק אותם לתוצרי ביניים טוקסיים. עובדה זו הופכת אותם למתאימים יותר לשימוש פרמקולוגי כיוון שהנזקים הכרוניים שלהם פחותים. ואמנם, אלכוהולים שלישוניים כגון ethchlorvinol ו-tert-amyl alcohol, היו ועדיין נמצאים בשימוש למטרות רפואיות ו/או לשימוש מענג.
אלכוהולים אחרים הם משמעותית רעילים יותר מאשר אתנול, בחלקו כיוון שהזמן העובר עד להשלמת המטבוליזם שלהם ממושך בהרבה, אך גם כיוון שהמטבוליטים שלהם הם טוקסיים יותר. מתנול לדוגמה, מתחמצן ליצירת פורמאלדהיד, ובהמשך ליצירת חומצה פורמית רעילה בכבד על ידי פעילות alcohol dehydrogenase ובהמשך על ידי formaldehyde dehydrodenase, כאשר הצטברות חומצה פורמית עלולה לגרום לעיוורון או למוות. בדומה, אלכוהולים נוספים דוגמת אתילן גליקול או גם דיאתילן גליקול הם טוקסיים כתוצאה מהמטבוליטים שלהם. גם isopropyl alcohol מתחמצן ליצירת אצטון על ידי alcohol dehydrogenase, אך לעתים קרובות יש העושים בו שימוש מופרז מה שמביא להשפעות בריאותיות שליליות.
השפעת אלכוהול במשקאות מוגזים בהשוואה למשקאות בלתי-מוגזים
אלכוהול במשקאות מוגזים (carbonated beverages) נספג מהר יותר מאשר זה במשקאות לא מוגזים (Roberts ו-Robinson ב-J Forensic Leg Med משנת 2007). במחקר של Harding בבריטניה שהתפרסם בספר A Wine Miscellany משנת 2005, ניתנו לשתי קבוצות משתתפים שני סוגי שמפניה, האחר מוגזת כמקובל, והאחרת נטולת גזים. חמש דקות לאחר לגימת המשקאות, אלה ששתו שמפניה מוגזת, הכילו בדמם אלכוהול בריכוז של 54 מיליגרם/דציליטר בממוצע, לעומת 39 מיליגרם/דציליטר בדמם של אלה ששתו שמפניה לא מוגזת.
שתיית אלכוהול פרועה - Binge drinking
על פי העקרונות של ה-National Institute on Alcohol Abuse & Alcoholism שתייה פרועה נחשבת כצריכת אלכוהול המביאה רמת האלכוהול בדם לריכוז של (BAC=0.08gr% או 80 מיליגרם/דציליטר) ומעלה. רמת שתייה זו תואמת בדרך כלל 5 ומעלה כוסיות בפרק זמן קצר של שעתיים לגבי גברים, ו-4 כוסיות ומעלה לגבי נשים (NIAAA Newsletter משנת 2004). שתייה כבדה מוגדרת לגבי גברים כצריכה של 15 כוסיות ומעלה בשבוע, ולגבי נשים ההגדרה האופיינית היא של 8 ומעלה כוסיות בשבוע.
שתיית אלכוהול המוגדרת תקנית בארה"ב
שתיית אלכוהול תקנית שוות ערך ל-12 גרם (0.6 אונקיות או 18.5 מיליליטר) של אלכוהול טהור, שניתן למצוא ב: 12 אונקיות של בירה (355 מיליליטר), ב-8 אונקיות (כ-250 מיליליטר) של ליקר לֶתֶת- malt מכיל בממוצע 7% אלכוהול), ב-5 אונקיות של יין (המכיל בממוצע 12% אלכוהול), או ב-1.5 אונקיות (כ-44 מיליליטר) של משקה אלכוהולי עתיר אלכוהול (40%, מה שמוגדר העגה שם כ-"shot"), של ספירט טהור או ליקרים כגון וודקה, ויסקי, רום או ג'ין. שתיית בירה אינה בטיחותית יותר מאשר שתיית ליקרים, שכן לגימת 12 אונקיות בירה, מכילות את אותה כמות אלכוהול הנמצאת ב-5 אונקיות יין, או ב-1.5 אונקיות של ליקר. מה שקובע זו כמות האלכוהול הנצרכת, ולא סוג המשקה האלכוהולי.
ההשפעות הפיזיולוגיות-קליניות של אלכוהול בריכוזים עולים
ריכוז אתנול בדם (גר/דציליטר) |
התנהגות | פגיעה |
---|---|---|
0.001-0.029 | התנהגות נורמטיבית | השפעות עדינות מאוד ניתנות לזיהוי |
0.030-0.059 | אופוריה קלה, רגיעה, עליצות, דברנות-יתר, הפחתת עכבות | פגיעה קלה בכושר הריכוז |
0.060-0.099 | קיהיון תחושות, אופוריה, הפניית-חוץ (extra conversion) תחושת כאב פחותה, חסר-עכבות | פגיעה בשיקול דעת, בראיה היקפית, בתחושת עומק. הארכת משך glare recovery |
0.100-0.199 | נטייה להתבטאות-יתר, אפשרות של בחילה והקאות, מעידות, פגיעה זמנית בתפקוד מיני בגברים. גלים של אמוציות, איבוד חלקי של הבנה | פגיעה ברפלקסים, בזמן תגובה, דיבור לא ברור, התנהגות קולנית, פגיעה בשליטה מוטורית גסה. כעסנות או עצבות |
0.200-0.299 | בחילות, הקאות, ירידה תחושתית, איבוד חלקי של הבנה, ירידה בליבידו, נטייה לרגזנות או עצבות, גלים של אמוציות, אפשרות של קיהיון חושים (stupor) | פגיעה מוטורית חמורה, איבוד הכרה, פגיעה בזיכרון |
0.300-0.399 | קיהיון חושים, דיכאון, איבוד הבנה, איבוד הכרה מחזורי, אפשרות נמוכה למוות | פגיעה בתפקוד שלפוחית השתן, בנשימה, פגיעה בקצב הלב, יציאה משיווי משקל |
0.400-0.500 | דיכוי פעילות מערכת העצבים המרכזית, תרדמת, אפשרות של מוות | פגיעה קשה בנשימה, בקצב הלב, ריצוד עיניים (nystagmus) אלכוהולי |
מעל 0.500 | סיכון גבוה של טוקסיות, ומוות | סכנת חיים משמעותית כתוצאה מדיכוי הנשימה |
נכון ל-2016, החומר היחיד הידוע כזה שיכול להגביר את המטבוליזם של אתנול, הוא הסוכר פרוקטוזה. השפעת סוכר זה עשויה להיות שונה מאדם לאדם, אך מנה של 100 גרם פרוקטוזה נמצאה מגבירה את המטבוליזם של אתנול בערך ב-80%. מחקר של Mascord וחב' משנת 1991 ב-Alcohol metab, הראה שפרוקטוזה יכולה לגרום לתוצאה חיובית-כזובה (false positive) של אתנול בדם, בנבדקים הסובלים מפרוטאינוריה או מהֶמטוריה.
אלכוהול וחוקי צריכתו
מבחן נשיפה נחשב כהערכה טובה של ריכוזי אלכוהול בדם של רוב הנבדקים, אך עלול להיות מושפע משתיית אלכוהול בטווח של דקות מספר לפני ביצוע המבחן. כמו כן, קֶטוֹנים, המופרשים לתוך הבל הנשיפה של חולי סוכרת, או אפילו לאחר ארוחה דשנה, וכן חומרים נוספים המכילים אלכוהול, כגון נוזלים לשטיפת הפה או סירופ נגד שיעול, כל אלה עלולים לתת במבחן הנשיפה תוצאה חיובית-כזובה.
רמות אלכוהול בשתן מופיעות מאוחר יותר מאשר בדם, כאשר שיא ריכוזי אלכוהול בשתן יופיע רק 45-60 דקות לאחר שתיית אלכוהול, כאשר בנקודת זמן זו ריכוז האלכוהול בשתן גדול פי-1.3 מריכוזו בדם בשיאו, אך נתון זה יכול להיות מושפע ממספר גורמים. אין להשאיר בטמפרטורת החדר לפרק זמן ממושך דגימות שתן המכילות גלוקוזה וכן מזוהמות בחיידקים או בשמרים כגון Candida albicans (כפי שניתן למצוא בחלק מחולי הסוכרת), שכן הדבר מאפשר לחיידקים שבדגימות אלה להביא לתסיסת גלוקוזה ליצירת אתנול. עובדה זו נכונה בעיקר לדגימות שתן שנלקחות לאחר המוות. לעתים, 2 מטבוליטים של סרוטונין, HIAA-5 או hydroxyindole acetic acid-5 , וכן HTOL-5 או hydroxytrytphol-5 , יכולים למדוד להערכת התופעה האמורה בדגימות שתן, ולהוכיח שאכן הייתה צריכת אלכוהול. יחס מוגבר של HTOL/5-HIAA-5 , נותן אינדיקציה לצריכת אתנול.
מדידת רמת אלכוהול בשתן, יכולה להתבצע במצבים בהם לא ניתן ליטול דם ורידי. מקובל שאין דוגמים את השתן הראשון בעת הבדיקה במעבדה או איסופו בשטח במקרים של תאונות וכו', אלא דוגמים שתן המופרש 20-30 דקות מאוחר יותר. כמות האלכוהול בשתן הראשון עלולה להיות ואריאבילית שהרי לא ידוע כמה זמן שהה שתן זה בשלפוחית. לעומת זאת, דגימת השתן השנייה מייצגת "שתן מדוד בזמן" ואז ניתן להשתמש בפקטור המרה להערכת ריכוז השתן בדם.
ילדים לעתים קרובות מפתחים היפוגליקמיה במקרים של הרעלות אתנול, כך שבמקרים אלה כאשר יש חשד לחשיפה משמעותית של ילד לאתנול, תתבצענה מדידות של רמת גלוקוזה בדם במקביל למדידת רמת אתנול. הסיבה להופעת היפוגליקמיה בילדים נובעת מכך שבכבד של ילד יש מאגרים קטנים יותר של גליקוגן, וכן אתנול גורם בילדים לעיכוב תהליך גלוקונאוגנזה.
הנחות לגבי משמעות מדידת אלכוהול בדם
בביצוע מדידות אלכוהול בדם יוצאים מהנחה שהנבדק הוא ממוצע במספר מדדים. לדוגמה, בממוצע היחס בין תכולת האלכוהול בדם לתכולת האלכוהול באוויר הננשף (partition ratio) הוא 2,100 ל-1. יחד עם זאת, יחס זה בנבדקים שונים יכול להשתנות בין 1,300:1 ל-3,100:1, או אף ליחס גבוה יותר. יחס זה משתנה לא רק בין נבדקים שונים, אלא אף באותו נבדק עצמו מרגע לרגע. לכן, אדם עם רמת אלכוהול אמיתית בדמו של 0.08%, אך אם יחס חלוקה של 1,700:1 בזמן הבדיקה, היה מקבל קריאה של 0.10 בבדיקת הנשיפה, המכוילת ליחס ממוצע של 2,100:1.
הנחה דומה נעשית ב-urinalysis. כאשר שתן נבדק לרמת אלכוהול, ההנחה היא שישנם 1.3 חלקי אלכוהול בשתן על כל חלק אחד של אלכוהול בדם, גם אם היחס האמתי יכול להשתנות באופן בולט.
באנשים עם פרוטאינוריה והמטוריה מתקבלות רמות גבוהות-כזובות של רמות אלכוהול בדם, זאת בגלל פעילות לקויה של acetaldehyde dehydrogenase הגורם לרמות מוגברות של אצטאלדהיד, מה שגורם לחמרמרת hangover)) קשה יותר ולתופעות אחרות כמו הסמקה וטכיקרדיה. והיפוכו של דבר, באלה מקבוצות אתניות שונות שבאופן מסורתי אינם צורכים משקאות אלכוהוליים, הם בעלי רמות נמוכות של האנזים alcohol dehydrogenase ולכן הם מתפכחים מהשפעת אלכוהול באופן אטי מאוד, מגיעים לרמות נמוכות של aldehyde, ויש להם חמרמרת קלה יותר.
הקצב שלdetoxification של אלכוהול יכול להיות מואט על ידי מספר תרופות המתערבות בפעילות alcohol dehydrogenase, ובעיקר מדובר על אספירין, furfural, אדים של מספר סולבנטים, מתכות כבדות רבות, וכן מספר תרכובות של pyrazole. כמו כן יש השפעה דומה ל-cimetidine (Tagamet), ל-ranitidine (Zantac) ול-acetaminophen (Tylenol).
אדם הצורך אתנול באופן כרוני יכול לפתח עמידות לאתנול, באופן שרמותיו צריכות להיות גבוהות משמעותית כדי לגרום לתופעות טוקסיות. בהתאם, עמידות זו יכולה להתבטא בתפקוד ובהתנהגות נורמטיבית אפילו בריכוזי אתנול שמעל 0.15%.
הערכת תכולת אלכוהול בדם המתבססת על צריכתו
דוגמאות: גבר במשקל 80 ק"ג השותה 3 פעמים משקאות אלכוהוליים סטנדרטיים בפרק זמן של שעתיים.
EBAC = (0.806 X 3 X 1.2) / (0.58 X 80) – (0.015 X 2) = 0.032534483 ≈ 0.033g/dL
אישה במשקל 70 ק"ג השותה 2.5 משקאות סטנדרטיים בפרק זמן של שעתיים.
EBAC = (0.806 X 2.5 X1.2) / (0.49 X 70) – (0.017 X 2) = 0.036495627 ≈ 0.036g/dL
כדי לחשב את שיא רמת אלכוהול בדם המוערכת הידועה כ-EBAC או Estimated peak blood alcohol concentration, ניתן להשתמש בנוסחת Widmark (ע"פ Andersson וחב' ב-BMC Public Health משנת 2009).
בה 0.806 הוא קבוע של כמות מי הגוף בדם (בממוצע 80.6%);
SD משקף את מספר שתיות האלכוהול הסטנדרטיות המכילות 17 גרם אתנול;
1.2 הוא גורם להמרה של כמות האלכוהול בגרמים לסטנדרטים המקובלים בשוודיה;
BW הוא קבוע המים של הגוף (0.58 לגברים ו-0.49 לנשים);
Wt הוא משקל הגוף בקילוגרמים;
MR הוא קבוע מטבוליזם (0.017 בנשים ו-0.015 בגברים)
DP הוא משך השתייה בשעות.
באשר לערך MR בנוסחה: נשים מפגינות קצב אלימינציה גבוה יותר מאשר גברים. לנשים יש אחוז גבוה יותר של שומן גוף (בממוצע 26.0% בתחום שבין 16.7-36.8%) מאשר גברים (בממוצע 18.0% בתחום שבין 10.2-25.3%). בנוסף, גברים הם בממוצע כבדים יותר מאשר נשים, אך אין זה מדויק לקבוע שתכולת המים של הגוף היא אחראית בלעדית להתמוססות אלכוהול בגוף, כיוון שאלכוהול מתמוסס באותה מידה ברקמת שומן. מסיבה זו רוב החישובים של אלכוהול ומסת הגוף, עושים שימוש במשקל הגוף, ולא באופן ספציפי בתכולת המים בו.
סף רמת אתנול בדם המותרת במדינות השונות לנהיגה
רמת 0 מקובלת כרמת סף: באוסטריה, קנדה (לנהגים חדשים), קולומביה, איטליה (לנהגים תחת גיל 21), יפאן לנהגים תחת גיל 20, ניו-זילנד (לנהגים בשתי שנות נהיגה ראשונות), ארה"ב (לנהגים תחת גיל 21), גרמניה לנהגים תחת גיל 21 עם 2 שנות ותק בנהיגה.
רמת סף 0.02% מקובלת : בסין, הולנד (נהגים ב-5 שנות נהיגה ראשונות), נורבגיה, פולין, שוודיה, אוקראינה.
רמת סף 0.03% מקובלת: בבלארוס, בוסניה והרצגובינה, צ'ילי, הודו, סרביה, רוסיה.
רמת סף 0.04% מקובלת בליטא.
רמת סף 0.05% מקובלת: בארגנטינה, אוסטרליה, בלגיה, בולגריה, קנדה, קוסטה-ריקה, קרואטיה, דנמרק, פינלנד, צרפת (0.025% לנהגי אוטובוסים), גרמניה, יוון, הונג-קונג, איסלנד, אירלנד, איטליה, לטביה, מקדוניה, הולנד, פיליפינים, פורטוגל, סקוטלנד, סלובניה, ספרד, שוויץ, טאיוואן, ישראל.
רמת 0.06% בטורקיה.
רמת 0.07% באיי בהאמה.
רמת סף 0.08% מקובלת: בהונדורס, אנגליה וויילס, מלזיה, ניו-זילנד, צפון אירלנד, פוארטו ריקו, ארה"ב.
רמת 0.1% באיי קיימאן.
סף רמות אלכוהול בבדיקת נשיפה (BrAC) המותרת במדינות שונות לנהיגה:
בישראל סף עליון לבדיקת נשיפה הוא 24 מיקרוגרם/דציליטר (0.024%), כאשר עונשים מושתים כאשר הרמה היא מעל 0.026%. רמה זו תואמת רמת אתנול בדם של 0.05%. לנהגים צעירים מתחת גיל 24, ולנהגים מקצועיים סף רמת האתנול בנשיפה 5 מיקרוגרם/דציליטר, המתאים לרמת 0.01% אלכוהול בדם. ביוון, בספרד ובניו-זילנד סף רמת אתנול בנשיפה זהה לזה שבישראל. בהונג-קונג הגבלת BrAC היא 22 מיקרוגרם/דציליטר, כמו בהולנד. בסינגפור הגבלת BrCA היא 35 מיקרוגרם/דציליטר, כמו בבריטניה.
הערכה "לאחור" של ריכוזי אתנול בדם (retrograde extrapolation)
זהו תהליך מתמטי בעזרתו ניתן לקבוע את רמת האלכוהול בדמו של נהג בשעת הנהיגה, על פי קביעה לאחור ממועד ביצוע הבדיקה במעבדה. שיטה זו מתבססת על הערכת הספיגה והאלימינציה של אלכוהול בתקופת הביניים בין הנהיגה לבין הבדיקה. קצב האלימינציה באדם ממוצע מוערך בדרך כלל כ-15 עד 20 מיליגרם לדציליטר לשעה (g/dl/h) על פי Montgomry ו-Reasor ב-J Toxicol Environmen Health משנת 1992. הערכה זו עלולה להשתנות מאדם לאדם, ובאותו אדם בפרקי זמן שונים, שכן המטבוליזם של אלכוהול מושפע מטמפרטורת הגוף, סוג האלכוהול הנצרך, וסוגי וכמויות המזון הנצרך.
מקרים קיצוניים של רמות אלכוהול בדם
יש בספרות דיווחים אחדים על מקרים בהם נתגלו ריכוזי אתנול בדם מעל 1%. בשנת 2009 גבר בן 45 שנה הובהל לבית חולים לאחר שנדרס על ידי מכנית בהיותו מתהלך על הכביש בנסיבות מוזרות. רמת האלכוהול בדמו נקבעה כ-1.23%. האיש שרד אם כי לא זכר מאומה על נסיבות המקרה. בשנת 1984 שרד גבר בן-30 שנה רמת אלכוהול בדמו שנקבעה כ-1.5% על ידי טיפול בהול של דיאליזה ועירוי לווריד של פרוקטוזה (O' Neill וחב' ב-Arch Intern Med משנת 1984). בשנת 2010 דיווח Sowetan ב-SA J Med על נהג שנתפס נוהג בגילופין ורמת האלכוהול בדמו נקבעה כ-1.6%. בשנת 1982 הובהלה צעירה בת 24 שנה לחדר טיפול נמרץ ב-UCLA, עם רמת אלכוהול בדמה שנקבעו כ-1.33%. למרבה ההפתעה היא הייתה בהכרה צלולה עם התמצאות במקום ובזמן, והגיבה היטב לשאלות (Johnson ב-Lancet בשנת 1982). בשנת 2004 נפטרה אישה מטאיוואן מהרעלת אלכוהול לאחר ניסיון התאבדות שכלל שכיבה של 12 שעות באמבט מלא באתנול 40%. רמת האלכוהול בדמה נקבעה כ-1.35%.
מדדים ביוכימיים בלתי-ישירים של צריכת אלכוהול
צריכה ניכרת וממושכת של אלכוהול גורמת לעלייה ב-3 מדדים בלתי-ישירים: בנפח הממוצע של כדוריות אדומות (MCV), ברמת האנזים GGT, וכן בהופעת חלבון טרנספרין החסר חומצה סיאלית ולעתים אף סוכרים נוספים בשרשרת הקרבוהידרטית וידוע כ-CDT או carbohydrate deficient transferrin (ע"פ Stibler ב-Clin Chem משנת 1991). צריכת אלכוהול של לפחות 60 גרם ליום למשך שבועיים תביא להגברת החלק היחסי של disialotransferrin, כאשר טרנספרין רגיל מכיל 15% של pentasialotransferrin, כמו גם 4-5% של trisialotransferrin, וכן 1-1.5% של disialotransferrin ו-1% של hexasialotransferrin.
הוראות לביצוע הבדיקה
אין צורך בשום הכנות מוקדמות לצורך ביצוע הבדיקה. הבדיקה מתבצעת באופן מועדף בדם מלא במבחנת סודיום-פלואוריד, או במבחנת פוטסיום-אוקסלאט (פקק אפור). ניתן לבצע את הבדיקה גם במבחנות המכילות כל נוגד-קרישה. יש לשלוח את דגימת הדם למעבדה במבחנה המקורית בה הוא נדגם. במקרים בהם נטילת הדם למדידת רמת אלכוהול, היא חלק מתהליך פורנסי (לדוגמה מצער של נהג חשוד בנהיגה בגילופין) יש לנקוט על פי עקרונות chain-of-custody, ולהשתמש ב-kit T282 לאיסוף החומר. במקרים אלה 2 הבדיקות המקובלות הן מדידת רמת האלכוהול בדם (BAC) או מבחן נשיפה. לעתים נדירות מתבצעת בדיקה זו בשתן או ברוק.
יש להקפיד לא להשתמש בצמר-גפן ספוג באתנול לשפשוף העור לצורך סטריליזציה של נקודת לקיחת הדם הוורידי לצורך מדידת רמת אתנול בדם. יש למרוח את אזור דגימת הדם בתמיסה לא-אלכוהולית כגון benzalkonium chloride או תמיסה מימית של povidone-iodine.
יש לברר אם הנבדק אינו סובל מרמת קטונים גבוהה בדם כמו בתרחיש של קטו-אצידוזיס. לבדיקה אין משמעות אם הנבדק צורך בקביעות תכשירים נגד שיעול, הכוללים אלכוהול, או תוספים צמחיים כמו Kava או ginseng. יש לבדוק אם הנבדק לא צורך משקאות אלכוהוליים אחרים כמו isopropyl alcohol.
יש לעתים שבמקביל למדידת רמת אלכוהול נדרשות בדיקות מעבדה נוספות כגון ספירת דם כללית (CBC), רמת גלוקוזה, מדידת אלקטרוליטים, כיוון שישנם תרחישים קליניים שיכולים לגרום לתסמינים הדומים לאלה הנגרמים על ידי עודף אלכוהול. אין לפסול את הדגימה אם היא מכילה רמת בילירובין גבוהה (דגימה איקטרית). גם דגימות המוליטיות או ליפמיות אינן מפריעות לביצוע הבדיקה. יציבות הדגימה: הדם המלא במבחנת סודיום-פלואוריד או פוטסיום אוקסלאט יציבים 72 בקירור (צורת אחסון מועדפת), או 14 יום כפלזמה הנמצאת בהקפאה. בטמפרטורת החדר הדגימה נשמרת 24 שעות. יש להקפיד שמבחנת הדגימה תהיה פקוקה באופן הרמטי, שכן אתנול נדיף. המדידה מתבצעת בשיטת HSGC-FID אוHeadspace Gas Chromatography-Flame Ionization Detector .
ראו גם
המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ' בן-עמי סלע, המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-שומר;
החוג לגנטיקה מולקולארית וביוכימיה, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב (יוצר הערך)