הכיב הפפטי

הדפס

עקרונות בכירורגיה
שם המחבר	ד"ר צבי קויפמן
שם הפרק	כירורגיה של הקיבה והתריסריון

הכיב העיכולי (פפטי) הוא פצע במעי או בקיבה הנגרם עקב הפעילות העיכולית של החומצה והפפסין. כיב מוגדר כהרס מוקדי של הרירית, החודר את הרירית השרירית (מוסקולריס מוקוזה) של דופן המעי. לעומת זאת, בארוזיה (Erosion) הנזק הוא של הרירית ואינו עובר את הרירית השרירית (מוסקולריס מוקוזה) (תמונה 1.3).

הכיב העיכולי (פפטי) הוא אחת המחלות השכיחות באוכלוסייה המערבית. הוא יכול להופיע בוושט, בקיבה, בתריסריון, בתוך הסעיף על-שם מקל, במעי הדק ובהשקות לקיבה. הכיבים יכולים להיות חריפים או כרוניים.

הכיב הפפטי נוצר עקב הפרעה בשיווי המשקל בין המנגנונים המגינים של מערכת העיכול לבין אלה התוקפים - חומצה ופפסין. כאשר המנגנון התוקף גובר, מתחיל עיכול של רירית מערכת העיכול על-ידי הפפסין שנוצר מפפסינוגן, בסביבה החומצית של הקיבה. רירית הקיבה מוגנת על-ידי מערכת של תאים המסוגלים לנטרל את יוני המימן החודרים לרירית. כמו-כן מפרישה הרירית ריר בעל תכונות בסיסיות, המקשה על הזרימה החוזרת של יוני המימן לרירית ומנטרל את החומצה שבאה במגע אתו.

בחלקו הראשון מכיל התריסריון תאי רירית המפרישים ריר בסיסי, המקנה הגנה לתאים, בדומה לרירית מערת השוער (האנטרום). כמו-כן מפרישים תאיו ביקרבונט, המגן על הרירית על-ידי נטרול החומצה שבתמיסה. הגנה זו טובה יותר, ככל שזרימת הדם לקיבה ולתריסריון טובה יותר.

מאפיינים של הכיבים השונים

תמונה 1.3: מראה כיב עיכולי (פפטי)

בחולי כיב התריסריון יש כמה גורמים מאפיינים או מסייעים להיווצרות הכיב. הסיבה להיווצרות הכיב קשורה במספר גורמים המאפיינים את חולי הכיב:

1. שכיחות יתר של חיידקי HP על פני רירית הקיבה (ממצא הקיים ב-90% מהחולים).
2. בחולים אלה ההפרשה הבסיסית הממוצעת של החומצה גבוהה מהתקין.
3. בחולים אלה מספר התאים הפריאטליים כפול ואף יותר מאשר באוכלוסייה בלא כיב, וזאת באופן ראשוני או משני.
4. תגובתם להפרשת גסטרין מהירה וחזקה יותר.
5. עיכוב הפרשת הגסטרין מתרחש בערכי pH נמוכים יותר.
6. התרוקנות הקיבה בחולי כיב מהירה יותר, ולכן העמסת החומצה על התריסריון היא גדולה יותר.

כיב הקיבה שכיח פחות מכיב התריסריון. השכיחות היחסית של כיב הקיבה ביחס לכיב התריסריון היא 10-5:1. כיב הקיבה שכיח בחולים בעלי רמות חומצה תקינות או אף נמוכות. גם בכיב הקיבה הוכח שנוכחות חיידקי HP מהווה גורם חשוב בהיווצרות הכיב (ל-80% מהחולים יש HP ברירית הקיבה). עיקר הפגיעה היא במנגנון ההגנה על רירית הקיבה. זרם חוזר (רפלוקס) של מיצי מרה ולבלב לאחר ארוחות חשיבות רבה מאוד בהתפתחות כיב הקיבה. בחולים אלה הודגם רפלוקס גדול יותר לאחר ארוחות, וכן במקצתם הודגם אי-תפקוד של השוער. מלחי המרה פוגעים ברירית הקיבה וחושפים אותה לתהליך עיכול על-ידי החומצה והפפסין. מכיוון שפעילות המרה ב- Alkaline gastritis היא מהשוער לעבר האנטרום והגוף, רוב הכיבים יימצאו באזור האנטרום בסביבה עם מיעוט חומצה. לפי Oi וחבריו, רוב הכיבים מופיעים בחלק הקריבני של האנטרום, ליד האינסיסורה אנגולריס (החרק הזויתי), באזור המעבר בין סוגי הרירית השונים, בצד הרירית שאינה מפרישה חומצה. הם גם טוענים שלתנועתיות הקיבה השפעה על זרימת הנוזל בקיבה על יצירת הכיב.

כיבים חדים נקראים גם בשמות אחרים: Cushing ulcer, Curling ulcer, Stress ulcer וכו', ולכולם מנגנון היווצרות דומה. כיבים אלה נוצרים על-ידי מטבוליטים או במנגנונים הפועלים על הקיבה כאיבר מטרה. עם התקדמות הרפואה יותר ויותר חולים במצבים קשים שורדים, ולפיכך שכיחות הופעת הכיבים עולה. הפגיעה ברירית הקיבה עקב דחק (Stress) מחבלת באיזון שבין החומצה והפפסין לבין מנגנון ההגנה. מנגנון ההגנה נפגע עקב פגיעה באספקת הדם, חמצון ועוד. פגיעה בקרום תאי האפיתל נגרמת עקב פגיעה במשאבת הנתרן-מימן. לפיכך חודרים יוני מימן לתוך התא, גורמים להריסתו ויוצרים כיבים. בחולים הלוקים בפגיעות מוחיות ובכיבים אפשר להדגים פעילות יתר של הואגוס, הגורמת להפרשת יתר של חומצה וגסטרין. נוכחות כמויות גדולות מאוד של חומצה מפריעה לתהליך הדיפוזיה החוזרת של החומצה, וגורמת להרס הרירית.

כיבים הנוצרים במעי הדק מקורם ב:

1. הפרשה מרובה מאוד של חומצה בקיבה, כגון בתסמונת זולינגר-אליסון.
2. הפרשת חומצה במעי הדק עקב קיומם של מוקדי רירית הדומה לרירית הקיבה.
3. נזק לרירית המעי, עקב השקות בין הקיבה למעי הדק. כיבים אלה גורמים בדרך-כלל לכאבי בטן ולדימומים כרוניים או חדים ומסיביים.

ראו גם

• לנושא הקודם: פיזיולוגיה של הקיבה והתריסריון - Gastric and duodenal physiology
• לנושא הבא: כיב התריסריון

• לתוכן העניינים של הפרק
• לתוכן העניינים של הספר
• לפרק הקודם: כירורגיה של הצפק
• לפרק הבא: כירורגיה של המעי הדק

• מחלות של הקיבה והתריסריון

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן, מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא