הבדלים בין גרסאות בדף "דלקת קיבה חושפת - Erosive gastritis"

גרסה מ־10:08, 15 ביוני 2012

דלקת קיבה חושפת (Erosive gastritis) היא מחלה המתבטאת בהופעת ארוזיות (חשפים) שטחיות ברירית הקיבה, בדרגות שונות של הרס הרירית. הסיבות להופעת מחלה זו יכולות להיות שונות: דחק, רפלוקס בסיסי (אלקלי), חבלות וכו'. המיקום שונה בהתאם לגורם. באלח-דם נפגעים בעיקר קרקעית הקיבה (הפונדוס) וגוף הקיבה. ברפלוקס אלקלי נפגעת בעיקר מערת השוער (האנטרום), ואילו בכוויות - כל הקיבה. התמונה הקלינית אינה תואמת את מידת הנזק לרירית. המכניזם של Erosive gastritis יכול להיות כימי, וסקולרי או תאי. חומרים כגון אוריאה, מרה, אתנול וAcetylsalicylic Acid‏ (Aspirin) גורמים לשינויים על-מבניים בתאים, המלווים בהופעת ארוזיות. במקרים חריפים הפגיעה מתפשטת גם למעי הדק ועד לכרכשת.

המנגנונים הפתופיזיולוגיים

איסכמיה - בהלם ייראו ברירית הקיבה אזורים חיוורים ליד אזורים המאופיינים בגודש. חלוקה מחדש של הדם ברירית גורמת לסדרת שינויים תאיים, המתחילים את תהליך האוטם ברירית.
הפרעות ב-Mucosal barrier - הפרעות אלו גורמות להפרעות בדיפוזיה החוזרת של יוני מימן - הפרעה המתבטאת בחדירת יוני מימן לתאים ובעלייה בריכוזם, ביציאת נתרן מהתאים לנהור הקיבה יחד עם חלבוני הדם, בספיגת יתר של יוני ליתיום, ובירידה בפוטנציאל הממברנה, ועקב כך הרס התאים. נראה שלכמות המוחלטת של יוני המימן אין חשיבות ביחס למידת הנזק.
ירידה ביצירת האנרגיה - למיקרוצירקולציה התאית חשיבות רבה בנטרול יוני המימן שחודרים לתאים באופן תקין. סילוק יוני המימן מהתא דורש אנרגיה, הדבר חשוב במיוחד במצבים של דחק, בהם יש דיפוזיה חוזרת מוגברת של יוני מימן, ולכן התצרוכת האנרגטית בתאים רבה יותר. אבל מכיוון שאספקת הדם לקיבה ירודה יחסית, קטנה אספקת החמצן, ולכן כמות האנרגיה המיוצרת בתא קטנה, ואינה מספיקה לסילוק יוני המימן. המיקרוצירקולציה חשובה ביצירת ריר בסיסי מנטרל. ירידה באספקת הדם מקטינה את יצירת הריר, ולכן פוגעת במנגנון ההגנה הזה.
Alkaline refluxe gastritis: בפתופיזיולוגיה של רפלוקס תוכן התריסריון חשיבות רבה למלחי המרה. אלה עלולים לגרום נזק לרירית הקיבה. בערכי pH מסוימים נתון של מלחי המרה, מלחי המרה שוקעים על רירית הקיבה, וכעבור 48-24 שעות התוצאה היא דלקת קיבה.
בחולים הלוקים בחבלות ראש או באלח-דם עולה רמת החומצה בקיבה. עלייה זו מופיעה כעבור 14-7 ימים מאז החבלה הראשונית. העלייה בחומצה קודמת ביום או יומיים להופעת הארוזיות או הכיבים, והיא גורמת לזרימה חוזרת ניכרת של חומצה לתאי הרירית, לעליית ריכוז יוני המימן ברירית ולהרס התאים המצפים, לבצקת מקומית, לגירוי של תאי מאסט, להפרשת היסטמין, המגרה הפרשת יתר של חומצה ולהגברת ההרס העצמי.
תצרוכת האנרגיה בקיבה עולה, ואולם עקב הפרעות באספקת הדם, הנובעות מחלוקה מחודשת של הדם בקיבה, יש ירידה ביצירת האנרגיה בתאים, והתוצאה היא החלשת דופן התא והריסתה.
באלח-דם יש פגיעות סגוליות של הרעלנים (טוקסינים) בקרומי התאים, ועקב כך רירית הקיבה חשופה יותר לפגיעת חומצה-פפסין.

התמונה הקלינית

בסיפור המחלה נמצא שימוש בתרופות, כגון Acetylsalicylic Acid‏ (Aspirin),‏ NSAID's‏ Indomethacin וPhenylbutazone. כמו-כן שכיחים שתיית אלכוהול, חבלות ראש, כוויות, כירורגיה של הלב, אורמיה, תת-תזונה ואלח-דם.

לרוב מופיעה התמונה הקלינית 14-7 יום לאחר האירוע הראשוני. הכיבים מתחילים בקרקעית הקיבה (פונדוס), ומשם הם מתפשטים לגוף ולמערת השוער (אנטרום). 24-48 שעות לפני הדימומים עלולה להופיע חסימת מעי אדינמית, המלווה בהקאות מרתיות. הדימום יכול להיות בעוצמה שונה - מדימום קל המתבטא ב- Coffee grounds ועד דימום מסיבי המתבטא בהקאות דמיות (דם טרי).

אבחנה

הגסטרוסקופיה (תצפית קיבה) היא שיטת האבחנה הטובה ביותר. בעזרתה אפשר להדגים את הנגעים בקיבה, מיקומם ומידת התפשטותם.

טיפול

טיפול מונע

מתן סותרי חומצה בכמויות גדולות מעלה את ערכי ה-pH ל-5.5 ומעלה. עלייה זו ב-pH מעכבת את פעילות הפפסין ומשפרת את מנגנון הקרישה. מתן חוסמי H2 כמו Cimetidine לווריד במינון של 400 מ"ג בכל 6 שעות מפחית את רמת החומצה בקיבה. השפעתו המונעת בחולים שמצבם קשה שנויה במחלוקת בספרות. הכנסת צנתר קיבתי, שטיפות הקיבה בנוזל בטמפרטורת החדר - מים או תמיסת מלח (Saline) - ומתן פלסמה טרייה מוקפאת מיטיבים עם החולים. ניסיונות להקפאת הקיבה על-ידי צנתר בעל בלון היפותרמי לא הוכחו כיעילים. הזרקות של Epinephrine‏ (Adrenaline) דרך הזונדה אינן יעילות. חשוב ביותר לרוקן את הקיבה מהדם על-ידי זונדה מכיוון שפעולה זו מקטינה את הפיברינוליזה באזור הדימום ואת הגירוי להפרשת חומצה (אנטרום מורחב מגרה הפרשת חומצה).

עצירת הדימום על-ידי קרישה בעזרת חום (קואגולציה תרמית) דרך הגסטרוסקופ או על-ידי לייזר היא יעילה.

שיטת טיפול אחרת היא להדגים את מקורות הדימום על-ידי ארטריוגרפיה ברירנית של הקיבה. יש להזריק דרך הצנתר של הארטריוגרפיה Vasopressin לעורק, כדי לגרום להתכווצות כלי הדם בקיבה. ב-80%-61% מהחולים הטיפול מצליח. לא נמצא הבדל ברור בין מתן מערכתי של Vasopressin לבין מתן ברירני כפי שתואר לעיל.

טיפול חדשני ויעיל הוא צנתור ברירני של עורק הקיבה השמאלי (Left gastric artery) ודרכו חסימה (אמבוליזציות) של העורקים המדממים על-ידי קרישים של דם החולה, רקמות שריר, או Gel foam וכו'. טיפול זה תוצאותיו מצוינות.

90% מהחולים מפסיקים לדמם בטיפול שמרני. 10% מהם זקוקים לטיפול ניתוחי, ומהם כ-30% ימותו. התמותה עולה עם הגיל.

טיפול כירורגי

חולים מדממים, שאין דרך לעצור את הדימום בהם על-ידי טיפול שמרני, יזדקקו לניתוח.

בחולים הלוקים בדלקת קיבה, שנגרמה על-ידי תרופות, והם סובלים מארוזיות יחידות מדממות, שאין דרך להתגבר עליהן בטיפול שמרני, די בביצוע גסטרוטומיה (פיום) אורכית בקיבה, תפירת מקור הדמם, סגירת הגסטרוטומיה והוספת ואגוטומיה עם פילורופלסטיקה.

אם הדימום מפושט - יש הממליצים לבצע כריתה תת-שלמה של הקיבה, ואגוטומיה ותפירת הרירית במקומות הדימום, בחלק הנותר. אף שהמחלה מתחילה בפונדוס, הרי שבזמן הניתוח חלק ממנו נמצא בתהליך החלמה, ולכן ההמלצה לבצע כריתה תת-שלמה של הקיבה.

40% מהחולים שבוצעו בהם ואגוטומיה ופילורופלסטיקה, ו-15% מהחולים שבוצעה בהם כריתה תת-שלמה של הקיבה - ידממו שוב. לכן בחולים זקנים במצב קשה, הניתוח הראשוני חייב להיות מרבי - לא פחות מכריתת קיבה תת-שלמה. רק 10% מהחולים הנזקקים לניתוח יעברו כריתת קיבה שלמה.

הטיפול הכירורגי תלוי במקור הדימום. אם מדובר בתריסריון די בתפירת מקור הדימום, ואגוטומיה ופילורופלסטיקה. אם מדובר בדימומים מהחלק הרחיקני של הקיבה, אפשר לכרות חלק זה, רצוי בכריתה תת-שלמה. בניתוחים אלה שיעור החזרות גבוה, ולכן יש הממליצים לבצע בחולים אלה כריתה שלמה של הקיבה.

כמו-כן יש לבצע כריתה שלמה של הקיבה בחולים שהטיפול הניתוחי הראשון נכשל, או בחולים עם דמם מפושט (פרפוזי) מכל רירית הקיבה. גישה פחות אגרסיבית מהכריתה השלמה של הקיבה היא הכריתה הכמעט-שלמה (Nearly total gastrectomy), שבה כורתים כ-95%-90% מרקמת הקיבה; כך מסלקים את כל הרירית המדממת מחד, ולא מסכנים את החולה בביצוע השקה עם הוושט, שבה שיעור הדלפים גבוה יחסית מאידך. ניתוחים אלה מבוצעים בעיקר לאחר כישלון ניסיון טיפולי על-ידי ואגוטומיה ופילורופלסטיקה.

פרוגנוזה

שיעור התמותה הניתוחית הוא 80%-35%. מכאן ברור שטיפול מונע על-ידי הבססה (אלקליניזציה) של הקיבה בחולים במצב קשה הוא הכרחי. אפשר להשיג הבססה טובה על-ידי מתן חוסמי H2. יעילות השימוש בפרוסטגלנדין סינתטי Misoprostol‏ (Cytotec) לא הוכחה.

ראו גם

לנושא הקודם: כיב הקיבה
לנושא הבא: Alkaline reflux gastritis

מחלות של הקיבה והתריסריון

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן, מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

@@ שורה 62: / שורה 62: @@
 ;פרוגנוזה
-שיעור התמותה הניתוחית הוא 80%-35%. מכאן ברור שטיפול מונע על-ידי אלקליניזיה של הקיבה בחולים במצב קשה הוא הכרחי. אפשר להשיג אלקליניזציה טובה על-ידי מתן חוסמי H2. יעילות השימוש בפרוסטגלנדין סינתטי Cytotec) Misoprostol) לא הוכחה.
+שיעור התמותה הניתוחית הוא 80%-35%. מכאן ברור שטיפול מונע על-ידי הבססה (אלקליניזציה) של הקיבה בחולים במצב קשה הוא הכרחי. אפשר להשיג הבססה טובה על-ידי מתן חוסמי H2. יעילות השימוש ב[[פרוסטגלנדין]] סינתטי [[Misoprostol]]{{כ}} (Cytotec) לא הוכחה.
 ==ראו גם==

עקרונות בכירורגיה

שם המחבר	ד"ר צבי קויפמן
שם הפרק	כירורגיה של הקיבה והתריסריון