המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה
| |
---|---|
המלצות תזונתיות למניעת מחלות קרדיווסקולריות | |
תחום | קרדיולוגיה, תזונה |
האיגוד המפרסם | האיגוד הקרדיולוגי בישראל, עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל |
תאריך פרסום | אפריל 2015 |
יוצר הערך | האיגוד הקרדיולוגי: ד"ר סיגל אילת-אדר, פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי, ד"ר דב גביש, פרופ' אורי גולדבורט, ד"ר נסטור ליפובצקי עמותת עתיד: ד"ר טלי סיני, ד"ר מיכל גילאון קרן, פרופ' איריס שי כותבים נוספים: פרופ' מיכאל שכטר, גיא שלמון מג"ר רונית מינקוב, פרופ' צופיה איש שלום ראו גם #מחברי המסמך |
ניירות עמדה מתפרסמים ככלי עזר לרופא/ה ואינם באים במקום שיקול דעתו/ה בכל מצב נתון. כל הכתוב בלשון זכר מתייחס לשני המגדרים. | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – מחלת לב, טרשת עורקים ומחלות כלי דם, תזונה
תקציר
הרגלי אורח החיים, הכוללים הרגלי תזונה, מהווים גורם חשוב באתיולוגיה של מחלות קרדיוואסקולריות. נייר עמדה זה נכתב בשיתוף פעולה בין האיגוד הקרדיולוגי בישראל ועמותת התזונאים והדיאטנים בישראל, בחסות משרד הבריאות וההסתדרות הרפואית בישראל (הרייי). המסמך מסכם את הספרות המקצועית העדכנית על הקשר בין תזונה למחלות קרדיוואסקולריות תוך שימת דגש על רמת ההוכחה וחוזק ההמלצה היישומית לאנשים בריאים או לאנשים עם גורמי סיכון לתחלואה קרדיוואסקולרית.
- עיקרי ההמלצות
מזונות ודפוסי תזונה : מומלץ להעדיף מזון טרי, ללא תוספת של סוכר, מלח או רטבים עתירי קלוריות ולהשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה), שמשמרות את רכיבי התזונה הטבעיים המצויים במזונות. רצוי לכלול בתזונה לפחות 5 ירקות ופירות מסוגים שונים ביום. קטניות, דגנים מלאים, שומן מהצומח עם עדיפות לשומן חד בלתי רווי, 2-3 מוצרי חלב ליום, 2-3 מנות דגי ים שמנים לשבוע ולהגיע לכמו היומית המומלצת במזונות עשירי סידן. ניתן להוסיף אגוזים, ושקדים ושום כחלק מהתזונה היומית המאוזנת. מומלץ להמעיט ככל האפשר בצריכת בשרים עתירי שומן, בעיקר בשרים מעובדים עתירי שומן ונתרן, מזונות המכילים שומן טרנס ו/או מלח ו/או תוספת סוכר.
מאפיינים אלה מרכיבים את דפוסי האכילה הים תיכוני ודיאטת DASH (Dietary Apporach to Stop Hypertension) .
דפוסי אכילה נוספים יכולים להתאים למניעה קרדיוואסקולרית, למשל, דיאטה צמחונית או טבעונית מאוזנת, המשפרת את הפרופיל המטאבולי גם בחולי סוכרת. או דיאטה דלת פחמימות, המתאימה בעיקר לאנשים עם משקל עודף ולאנשים עם תסמונת מטאבולית. מומלץ להמנע מאכילת מזונות מעובדים ומתועשים.
המלצות לשתיה: מומלץ לשתות כמות מרובה של מים, להמעיט במיצים טבעיים ולהימנע ממשקאות מתוקים.
ממחקרים תצפיתיים נראה ששתיית חלב, תה (בעיקר ירוק), או אלכוהול בכמות מתונה קשורה להיארעות נמוכה יותר של מחלות קרדיוואסקולריות (יש להדגיש, כי מחקרים אלה אינם מוכיחים קיומו של קשר סיבתי).
תוספי תזונה: מומלץ לאנשים עם מחלת לב כלילית ידועה ויציבה, לשקול, בנוסף לטיפול תרופתי סטנדרטי, תוספת 1 גרם ליום חומצות שומן אומגה-3 DHA ,EPA וכן ניתן לשקול תוספת 1.5-2.0 גרם ליממה פיטוסטרולים להפחתה מתונה של רמות LDL-Cholesterol .
הקדמה
האטיולוגיה של המחלות הקרדיווסקולריות כוללת מרכיבים רבים, ומשלבת בין גורמים בלתי הפיכים (גיל, מין ותורשה) להשפעות סביבתיות והתנהגותיות. קיים תפקיד חשוב לרפואה המונעת. אורח חיים בריא הכולל תזונה נכונה, הימנעות מעישון, ופעילות גופנית סדירה מהווים כלי חשוב למניעת מחלת הלב וכלי הדם ותוצאותיה. רבים מגורמי הסיכון העיקריים למחלה (כגון השמנת יתר, סוכרת, יתר לחץ דם ודיסליפידמיה) מושפעים על ידי התזונה.
המחקר העוסק בהשפעות התזונה על התחלואה הקרדיווסקולרית הוא עתיק ימים וענף, וידע רב הצטבר על השפעתם של מרכיבי תזונה בודדים ודפוסי תזונה על גורמי הסיכון ועל המחלה עצמה. המגבלה העיקרית היא שמרבית הידע מתבסס על מחקרי תצפית מסוגים שונים, וקיים חסר במחקרים התערבותיים מבוקרים. הסיבות לכך הן רבות, וכוללות מגבלות של מימון (בהיעדר תמיכה של חברות מסחריות בעלות עניין בנושא), מורכבות ההערכה התזונתית והקושי בשמירה על היענות הנבדקים לאורך זמן להיצמד לדיאטה מסויימת. לאור המודעות ההולכת ועולה של הציבור לחשיבות התזונה לקידום הבריאות ולאור ההתייחסות בעולם אל המזון כמכלול ולא רק כרכיבים, ראינו בשנת 2011 לנכון לסכם את המידע הקיים ולגבש המלצות הנוגעות למניעת תחלואה קרדיוואסקולרית באמצעים תזונתיים. לאור השינויים שחלו בשנים האחרונות בעקבות מחקרים וסקירות חדשות בתחום, החלטנו על עידכון ההמלצות ב- 2015.
את המטלה לקחו על עצמם החוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית (מטעם האיגוד הקרדיולוגי בישראל) בשיתוף פעולה עם עמותת עתיד (עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל) הגוף הרשמי המקצועי המאגד את הדיאטנים/תזונאים בישראל.
כל חבר וועדה חתם על היעדר ניגוד עניינים לגבי הנושאים אותם הוא סקר. לאחר מכן חילקנו את הקבוצה לזוגות. כל זוג ערך סקירת ספרות של 4 פרקים וגיבש המלצות וכל משתתף סיכם שני נושאים. כל אלה הועברו לביקורת ותיקון של יתר חברי הוועדה. לאחר סיום הכתיבה הראשונית, הוצגה הטיוטה לדיון במפגש מיוחד של הוועדה ולאחר גיבוש נוסף הועבר המסמך לנציגי האיגוד הקרדיולוגי ועמותת הדיאטנים.
נייר עמדה זה מהווה עידכון של ההמלצות עדכניות, המבוססות על המידע הרפואי הקיים כיום בתחום. שאפנו לגבש המלצות קצרות, ברורות וקלות יחסית לביצוע. המטפל יוכל להעביר את המסרים הללו למטופליו על מנת לשמור על בריאותם, לסייע באיזון גורמי הסיכון ולמנוע תחלואה ותמותה עתידיים. המסמך מכיל פירוט על כל אחד מהנושאים, כולל דגש על חוזק ההמלצה וחוזק ההוכחות המדעיות, כמקובל ברוב קווי ההנחיות של האיגוד הקרדיולוגי האירופאי.
שיטת ציון ההמלצה
על מנת להדגיש את חוזקה של כל המלצה ועד כמה היא מבוססת על עובדות מחקריות, השתמשנו בהגדרות הבאות המבוססות על השיטה הנהוגה במסמכי הנחיות של גופים בינלאומיים מוכרים.
חוזק ההמלצה | הגדרה | המלצה לאופן ניסוח |
---|---|---|
דרגה I | קיימת הוכחה ו/או הסכמה כללית שהטיפול יעיל ומומלץ | מומלץ |
דרגה II IIa IIb |
נתונים סותרים ו/או דיעות שונות לגבי יעילות הטיפול רוב הדעות/הוכחות נוטות לתמוך בטיפול יעילות הטיפול פחות מבוססת במחקרים ו/או דעת מומחים |
רצוי לשקול ניתן לשקול |
דרגה III | קיימות הוכחות ו/או הסכמה כללית שהטיפול אינו יעיל ובמקרים מסויימים אף מזיק | לא מומלץ |
דרגה A | המידע מבוסס על מחקרים התערבותיים מבוקרים מרובים ו/או מטה-אנליזות של מחקרי התערבות |
---|---|
דרגה B | המידע מבוסס על מחקר התערבותי מבוקר אחד ו/או מחקרי תצפית גדולים |
דרגה C | קיימת תמימות דעים של מומחים ו/או מחקרים קטנים, מחקרי תצפית |
מבואות עיקריים: דירוג רמות ההוכחה
קיצורים
- אס"ל - אי ספיקת לב
- גר' - גרם
- ד"ל - דציליטר
- יחב"ל - יחידות בינלאומיות, International units
- יל"ד - יתר לחץ דם
- כבד שומני לא אלכוהולי - כבד שומני
- כל"ד - כלי דם
- מ"ג - מיליגרם
- מחלות קרדיוואסקולריות - מחלות לב וכלי דם
- מל"כ - מחלת לב כלילית (Coronary heart disease )
- נ"ג - ננוגרם
- CI 95% - 95% Confidence Interval
- ALA - חומצת שומן האלפא-לינולאית (ALA,18:3n-3)
- C-reactive protein - CRP
- DHA - חומצה דוקוסא-הקסאנואית (DHA,22:6n-3)
- EPA - חומצת שומן איקוסא-פנטאנואית (EPA,20:5n-3)
- FDA - מנהל המזון והתרופות האמריקאי
- HDL כולסטרול על HDL-C
- LDL כולסטרול על LDL-C
- MUFA - חומצות שומן חד בלתי רוויות
- n3 - חומצות שומן מסוג אומגה 3
- n6 - חומצות שומן מסוג אומגה 6
- PPI - Proton-pump inhibitors
- PUFA - חומצות שומן רב בלתי רוויות
- SFA - חומצות שומן רוויות
- TFA - חומצות שומן טרנס
- TG - טריגליצרידים (Triglycerides)
- AHA - American Heart Association
- DRI - Dietary reference intake
- HR - Hazard ratio
- IOM - Institute of Medicine
- RR - Relative risk
- UL - Tolerable Upper Intake Level
- WHO - World Health Organization
חלק א: מבוא תזונתי: סוגי השומנים במזון
את השומנים במזון ניתן לחלק למספר סוגים, על פי תכונות חומצות השומן המרכיבות אותם.
- שומן רווי (SFA): כל הקשרים בשרשרת חומצת השומן בודדים, מוצק בטמפרטורת החדר. מצוי בעיקר במוצרים מהחי, כמותו רבה יותר ככל שאחוז השומן במוצר גבוה יותר. המקורות העיקריים לשומנים רוויים הם מוצרי חלב שמנים (כגון חמאה, חלב מלא, שמנת וגבינה שמנה), בשר שמן לסוגיו, שומן מן החי ושמנים צמחיים מדקלים, לבבות דקל וקוקוס.
- שומן טרנס (TFA): שומן צמחי שעבר הקשייה באמצעות הפיכתו ממבנה "ציס" ל"טרנס". שומן טרנס מופיע בעיקר במוצרים מעובדים כגון: קרקרים, חטיפים, בורקס עוגיות/עוגות קנויות וכמעט בכל מזון מהיר/מעובד המוכן לחימום במיקרוגל כגון פופקורן או מוצר בעל חיי מדף ארוכים. שומן טרנס מצוי עדיין בחלק מהמרגרינות הקשות. חומצות שומן טרנס המצויות באופן טבעי במזון (כגון בשר בקר וחלב), כנראה אינן מזיקות באותה מידה. המגמה היום בעולם הינה להוציא את שומן הטרנס מהמזון המתועש. יצרני מזון רבים הפחיתו באופן משמעותי את תכולת השומנים הרווים ושומני הטרנס במזונות. לפיכך היום המרגרינות המשווקות בארץ מכילות כמות זניחה של שומן טרנס. לאחרונה יצאה תקנה של משרד הבריאות המחייבת את היצרנים לסמן רמות TFA במזון ארוז מראש. זאת בנוסף לחובה הקיימת לסימון שומן כללי, חומצות שומן רוויות וכולסטרול. בנוסף, התקנות מחייבות סימון של השומנים על הרכבם במוצרים המכילים 2% שומן ומעלה. אולם אם בחר היצרן להתייחס בסימון של מוצר מזון, המכיל פחות מ-2% שומן, לתכולה של אחד או יותר מרכיבי השומן (כלומר איזכור או טיעון לגבי חומצות שומן רוויות, כולסטרול או חומצות שומן טראנס), יכלול הסימון התזונתי את שיעורם של כל רכיבי השומן האחרים.
- נוסח התקנה 2015 Accessed March 2rd
- שומן רב בלתי רווי (PUFA): חומצות השומן מכילות הרבה קשרים כפולים בשרשרת, נוזלי בטמפרטורת החדר. מקורות עיקריים לשומנים לא רוויים כוללים שמנים צמחיים, כגון: סויה, חמניות, תירס וקנולה, דגים שמנים, שמן דגים, אגוזים, זרעים ומוצריהם, מרגרינות רכות ומיונז.
- לקבוצה זו שייכות חומצות שומן מסוג אומגה-3 (3-W) המוזכרות בהמשך מסמך זה.
- שומן חד בלתי רווי חומצות השומן מכילות קשר כפול אחד בשרשרת, נוזלי בטמפרטורת החדר. דוגמאות למזונות המכילים כמות גבוהה של חומצות שומן חד בלתי רוויות הן שמן זית (כ 70% ), שמן קנולה (כ-60%), אבוקדו, בוטנים, אגוזי לוז (אילסר), קשיו, פקאן, ופיסטוקים.
- לשומנים אלה תכונות מגינות הן בפני עצמם והן כחלק מהדיאטה הים תיכונית (ראו פרקים בהמשך מסמך זה)
האם קיים הרכב שומנים בדיאטה, המצדיק אימוץ במטרה להפחתת תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם? ההמלצות לצריכת שומנים לכלל האוכלוסייה השתנו רבות במהלך 70 השנים האחרונות. חלק מהשינויים נבע משכלול ההערכה התזונתית כמו אנאליזה של הרכב מזונות. דוגמאות לכך ניתן למצוא, במדידות רמות חומצות שומן ספציפיות ובהפרדה בין שומנים ציס לטרנס . גם מגמות בשיווק שיחקו תפקיד בשינויים הללו, כפי שניתן לראות במעבר משימוש ב-SFA לשומן צמחי מוקשה TFA ולאחרונה המגמה להפחיתו למינימום בתפריט. חלק נבע גם משכלול רב (ואולי ביתר) במטה-אנאליזות.
שומנים - דינמיקה של המלצות
מחקרים אקולוגיים: קביעת אחוז קלוריות משומן ו"מחלת לב ניוונית". מחקר שבע הארצות. שנות ה- 60-70: הפחתת סך שומן והעדפת PUFA
בשנות ה-30 הבחין הרופא ההולנדי דן-לאנגן במה שנראה לו הבדל מקביל בין פרופילי תחלואה ותמותה של הולנדים מול תושבי המקום באינדונזיה (אז "הודו ההולנדית") ובין מנהגי האכילה[1]. לאחר מלחמת העולם השנייה הפך הנושא של צריכת שומן ובריאות קרדיוואסקולרית לנושא מחקרי "חם". במפגש בשנת 1953 הציג אנסל קיס מהמחלקה לאפידמיולוגיה של האוניברסיטה של מינסוטה עקומה עולה אקספוננציאלית של "מחלת לב ניוונית", העוברת דרך אומדני צריכת שומן בקרב גברים בני 55-59 שנים כאחוז מסך קלוריות במספר ארצות. על סמך עדות זו, משולבת בעדויות קליניות, הציע קיס לראשונה השערה בדבר סיבות הניתנות למניעה ל"מגיפה החדשה של מחלת לב כלילית (מל"כ)"[2] ביקורת חריפה נמתחה על "סלקציה" של 6 הקהילות במחקר כדי לקבל "איור חלק" והועלתה העובדה שמתאם אקולוגי דומה נמצא גם עם אחוז קלוריות שהתקבל מחלבון[3]. בהמשך, פנו קיס ושותפיו לביצוע מחקר "שבע הארצות". במחקר רב היקף זה נבדקו כ-13,000 גברים מ- 19 עוקבות מ- 7 מדינות, אך אומדני צריכת מזון נגזרו ממדגמים של 30 איש. נמצא מתאם אקולוגי גבוה בין צריכת SFA בדיאטה לתמותה ממחלת לב וכלי דם במעקב עד 25 שנים[4] . מחקר זה תרם לתאוריה ש-SFA מהוות גורם סיכון משמעותי למחלות לב וכלי דם כחיזוק להשערת ה- "Diet-heart"[5] . בשנת 1961 פרסם ה-AHA (American Heart Association) המלצה להפחית SFA ואת סך השומן בדיאטה[6].
מחקרים התערבותיים שנות ה- 60-80 SFA מול PUFA: מעט המחקרים ההתערבותיים, בהם נבדקה החלפת SFA ב- PUFA תמכו בה, באשר מצאו פחות אירועים כליליים בקבוצת ההתערבות במניעה שניונית[7], [8], וראשונית[9].
ב- 1977 פרסם הסנאט האמריקאי (וועדת McGovern), יחד עם משרד החקלאות האמריקני (USDA) מסמך יעדים תזונתיים לארה"ב, בהם: הפחתת צריכת השומן ל-30-40% מהקלוריות עם יחס P:M:S) 1:1:1 - PUFA : MUFA :SFA), והעלאת צריכת הפחמימות ל- 55-60% מהקלוריות[10]. המלצות אלה אומצו על ידי גופים נוספים כמו: National Cholesterol Education Program (4 American Heart Association (AHA)-m ,National Institute of Health (NIH) ,(NCEP.
מחקרים תצפיתיים שנות ה- 80-90 - פחמימות במקום שומן. אם בשנות ה-70 ההמלצות הדגישו החלפת SFA ב-PUFA, לעומת זאת, בשנות ה- 80 ואפילו ה-90 הומלץ על הפחתת צריכת סך השומן ל-25-35% מסך הקלוריות, במקביל להעלאת אחוז הפחמימות [11]. המלצות אלה התבססו על מספר אנאליזות מובילות כדוגמת זו ממחקר האחיות[12]. (במחקר זה, שהחל ב-1976 התקבל מידע מכ-120,000 אחיות, בגילים 30-55 שנים, ב-11 ממדינות ארצות הברית. קוהורט נוסף צורף בשנת 1989 ושלב שלישי של המחקר החל בשנים האחרונות. מחקר האחיות הציב אבן דרך בחקר בריאות נשים ובמסגרתו, הקשר בין תזונה, פעילות גופנית, עישון,פרטים אחרים של התנהגות בריאותית, שימוש בגלולות ובין שיעורי תחלואה ותמותה).
- מחקרים התערבותיים אודות השפעת שומן מול פחמימות על שומני הדם
שתי מטה-אנאליזות, פורסמו על ידי Mensink and Katan של 27 מחקרים התערבותיים[13] ו- 60 מחקרים התערבותיים[14]. התוצאות עמדו בקנה אחד עם ההמלצה להפחית SFA ו- TFA ולהעלות צריכת MUFA ,PUFA. בשנות ה-90 נסללה הדרך להמלצות ספציפיות יותר לגבי תת קבוצות של PUFA ונראה היה, שאולי הקשר המגן בין PUFA למל"כ נבע בעיקר מתכולת חומצות השומן אומגה-3 בתפריט.
במטה אנאליזה מאוחרת יותר, של 11 מחקרי עוקבה, עם 344,696 משתתפים ומשך מעקב 4-10 שנים, נמצאה עדיפות ל- PUFA על פני SFA, והחלפה תיאורטית של 5% מהקלוריות של האחרונה בראשונה הייתה קשורה לסיכון מופחת להיארעות כלילית. ,0.77 :Hazard ratio (HR)=0.87; (95% CI (0.97. לעומת זאת, צריכה גבוהה יותר של פחמימות במקום SFA הייתה קשורה להיארעות כלילית גבוהה יותר (1.01,1.14 : HR= 1.07;(95% CI.[15] אולם החוקרים לא התייחסו לעובדה שכמחצית מהקלוריות הנאכלות בארה"ב מקורן בפחמימות, מתוכן הרוב בצורת סוכר, עמילן מעובד ועמילן מתפוחי אדמה [16]. כלומר מדובר בהחלפת שומן, בריא בחלקו, בסוכר.
- מחקרים תצפיתיים
- אומגה-3
במחקר האחיות הייתה צריכה בחמישונים עולים של חומצת שומן אלפא-לינולנית אומגה-3 קצרת שרשרת ממקור צמחי (ALA) קשורה לסיכון מופחת לאוטם לא פטאלי 0.01 = RR= 1.0, 0.99, 0.90, 0.67, 0.55 (95% CI: 0.32, 0.94); P for trend [17]. קשר כזה נמצא גם במטה-אנאליזה של 27 מחקרים תצפיתיים שכללו 251,049 משתתפים. בקרב צרכנים גבוהים יותר של ALA או סמנים ביולוגיים לצריכתה, הסיכון להיארעות קרדיוואסקולרית היה נמוך ב- 14% : ( 0.97 ,0.77 : 0.86 (95% CI.[18] החוקרים סייגו את התוצאות בקיומה של הטרוגניות רבה בין המחקרים.
- מחקרי התערבות
- אומגה-3
במחקר ההתערבותי (Diet And Reinfarction Trial (DART נחקרה לראשונה במודל הקצאה אקראית השפעתה של המלצה לצרוך 200-400 גרם בשבוע דגים שמנים (500-800 מ"ג אומגה-3 במזון או בתוסף). השתתפו 2,033 גברים לאחר אוטם. במשך מעקב של שנתיים, הייתה הפחתה של 29% בסך התמותה. רובה נבעה מירידה בתמותה מאוטם קטלני[19]. למרות הצטברות נתונים אלה, כללו המלצות ה-NCEP-III ב-2001 הפחתת SFA לפחות מ- 7%, סך 10% PUFA, ו- 20% MUFA מהקלוריות[20] ורק בהמלצות USDA משנת 2010 הומלץ על הגברת צריכת מאכלי ים במקום צריכת עוף ובשר.
הייתה זו הפעם הראשונה, בה הופיעה המלצה זו והתמקדה בדגים עשירי DHA ,EPA אשר מכילים גם מעט כספית כמו סלמון, אנשובי וטונה טריה[21]. גם המלצות אלה שנויות במחלוקת עקב היעדר מחקרים חד משמעיים לגבי הקשר בין פירות ים למל"כ. ההמלצה לצריכת חומצות שומן אומגה-6 למניעת מל"כ של ה- AHA עומדת עד היום על 5-10% מהקלוריות[22]. בתמונה המורכבת של צריכת אומגה-3 משתלבים מחקרים על אפקט של נטילת חומר זה בכמוסות. מאז שטיפול בסטטינים התרחב לממדים "ענקיים" לא הראו מחקרי התערבות עם לקיחת אומגה 3 וסטטינים, מול פלצבו וסטטינים, ממצאים המאוששים את האפקט של חומצת השומן אומגה 3. "על הפרק" סיום מחקר גדול נוסף אשר אולי יאיר את מידת ההשפעה של אומגה 3 על חולי מל"כ גם בעידן הסטטינים.
TFA- אאוט לאחר הצטברות של עדויות מתחילת שנות ה- 90 [12], [14], השילוב בין הוכחות מטאבוליות ואפידמיולוגיות על הקשר בין TFA לסיכון מוגבר למל"כ, הביא להמלצה ולאחריה לפעולות להפחתת רמתן בתפריט. TFA נוצרות גם באופן טבעי בבקר ובחלב בקר. במטה אנאליזה של 4 מחקרים, שהעריכו צריכת TFA מבקר ו-3 מחקרים שהעריכו צריכת TFA תעשייתי, נמצא שצריכת TFA מבקר אינה קשורה לסיכון מוגבר למל"כ עבור 0.5 מול 1.9גרם ליום (0.76,1.11 :RR=0.92 (95% CI. לעומת זאת, הקשר עם TFA ממקור תעשייתי היה (0.97,1.5 RR=1.21 (95%CI קרוב למובהקות סטטיסטית 0.09=P[23].
- שנות ה- 90 המאוחרות - הדיאטה הים תיכונית ו- MUFA
היוותה הבסיס למחקרים על הדיאטה הים תיכונית המדגישה צריכה גבוהה של MUFA [24](לדיאטה הים תיכונית מוקדש פרק נפרד).
- שנות ה- 2000 המאוחרות - חזרה ל- SFA
בשנים אלה, במקביל לעלייתה של הדיאטה הים תיכונית ואחרות, החלו להתייחס יותר לדפוסי אכילה ופחות לרכיבים ספציפיים.
מספר מטה-אנאליזות העלו מחדש את שאלת מקומן של SFA במניעה וטיפול במל"כ: במטה-אנאליזה של Mente וחב׳ נסקרו מחקרי עוקבה ומחקרי התערבות, שעסקו באופן כללי בדפוסי אכילה הקשורים למל"כ[25]. בסקירה זו, במחקרי עוקבה, הרכיבים השומניים שהיו קשורים לסיכון פחות למל"כ היו: חומצות שומן אומגה-3 ממקור ימי (MUFA ,(DHA ,EPA, אגוזים והדיאטה הים תיכונית. סיכון מוגבר היה קשור לצריכה מוגברת של TFA.
במחקרי ההתערבות, צריכה גבוהה יותר של חומצות שומן RR=0.77 95% CI:0.62, DHA ,EPA) 0.91) ודפוס האכילה של הדיאטה הים תיכונית (0.15,0.48:RR=0.32 95% CI) היו היחידים שהפחיתו את הסיכון למל"כ בעוד יחס P/S) PUFA:SFA) לא נמצא קשור למל"כ.
במטה אנאליזה נוספת, של 21 מחקרי עוקבה במניעה שניונית, במשך מעקב של 5-23 שנים אחר 347,747 משתתפים, צריכת SFA לא נמצאה קשורה לסיכון מוגבר למל"כ, שבץ מוחי או מחלות קרדיוואסקולריות (0.89,1.11 RR=1 95%CI)[26]. החוקרים ציינו, כי מסתמנת הטיה לרעת כיוון הימנעות מפרסום מחקרים בהם לא נמצא קשר בין צריכת SFA למל"כ. כלומר, התוצאה אמורה להיות שלילה מהותית יותר של הקשר.
למרות התוצאה המפתיעה, אותם מחברים, באותו כרך של העיתון, סיכמו, שלא מומלץ להחליף SFA בפחמימות, אך החלפתן ב- PUFA הוכחה כמפחיתת סיכון למחלות קרדיוואסקולריות[27].
יתרונותיהן של PUFA על פני SFA מוטלים בספק, בעיקר בשל נטייתן להתחמצן. ייתכן, שחימום הבשר גורם ליצירת תהליכי חימצון, שקשורים לסוגי שומן אחרים הנמצאים בבשר [28].
פורסמה מטה-אנאליזה ב- 32 מחקרים תצפיתיים עם 530,525 משתתפים וב-27 מחקרי התערבות שבדקו תוספת חומצות שומן. במחקרי ההתערבות לא נמצא קשר מובהק בין צריכת SFA, EPA ,LA ,ALA ו- DHA, לסיכון למל"כ[29] .
ל- SFA מקורות שונים ואורך שרשרת שונה. כתוצאה, השפעתן על שומני הדם איננה אחידה. למשל, חומצת השומן הלאורית משמן קוקוס העלתה רמות HDL-C יותר מעליית רמות LDL-C, יחד עם זאת ההשפעה המובהקת היחידה של הפחתת היחס סך כולסטרול ל- HDL-C הייתה של חומצת שומן סטארית (C18)[14].
בכל מזון קיים שילוב של חומצות שומן. למשל בשמן דקל ובשמן זית יש כמות דומה של PUFA אבל, ההוכחות האפידמיולוגיות לקשר בין צריכת שומן צמחי רווי טרופי, למל"כ, אינן חזקות [27]. בנוסף, העדויות על השפעתן של חומצות שומן רוויות מבודדות על שומני הדם אינן עקביות ואין תוצאות ארוכות טווח של תחלואה ותמותה. בתפריט המערבי, כמותן של חומצות שומן אלה כל כך נמוכה, שניתן להתייחס אליהן רק אם הן חלק מדפוס אכילה.
כששוקלים החלפה של רכיב תזונה בדיאטה, יש להתייחס לשאלה, במה להחליפו ואלו רכיבים עולים כתוצאה מהשינוי. פענוח הנתונים גם הוא בעל משמעות:
ההמלצה להחליף צריכת SFA ב-PUFA התפרשה כמעבר לדיאטה דלת שומן. אמנם דיאטה דלת שומן מומלצת כשמקור השומן העיקרי בדיאטה לפני ההפחתה הוא SFA, אבל אם מחליפים חמאה בסוכר לא בטוח שהשינוי תורם לבריאות. בנוסף, חל בלבול בין "דל שומן" ל- "דל קלוריות" וייתכן שיש בלבול בציבור כשהמוצר דל השומן עשיר בסוכר.
ייתכן שהפחתת השומן הרווי נעשתה בשנות ה- 70-90, על ידי שימוש ב- TFA, שהוכחו בהמשך כמזיקות. בחלק מהמחקרים שנכללו במטה-אנאליזות, לא הופרדו MUFA ציס מטרנס. בנוסף, מקור ה- MUFA העיקרי בדיאטה הים תיכונית הינו חומצה אוליאית. MUFA מסוג אחר נמצאות בעיקר במזונות המכילים שומן רווי כמו בשר, וקשה להפריד בין ההשפעות ההדדיות של SFA ו- MUFA במזונות אלה [31].
- לסיכום
ההמלצה להפחית צריכת שומן רווי התבססה בעיקר על מחקר 7 הארצות, שהוא מחקר אקולוגי.
באופן אסוציאטיבי כמעט, המלצה זו התרחבה להפחתת צריכת סך שומן. ואילו תעשיית המזון עברה לשימוש בשומן צמחי, אבל הקשתה אותו על מנת לקבל מוצרים מתאימים.
כתוצאה מהפחתת סך השומן, עברנו לדיאטה עשירה בפחמימות. יחד עם הגידול בשפע המוצע ובגדלי המנה, ניתן להניח שחלק מהפחמימות הגיע כסוכר מוסף, כך שהתוצאה הייתה כמעט הפוכה מהצפוי והובילה למגמה הפוכה, להעלות חזרה את סך השומן בתפריט, תוך דגש על סוג השומן.
במקביל עם התקדמות בשיטות המחקר, החלו להבדיל בין סוגים שונים של שומן רב בלתי רווי ולהכיר בחשיבות חומצות שומן אומגה-3 והיחס בינן לבין אומגה-6.
את נחיתותן של חומצות השומן החד בלתי רוויות באותה תקופה, ניתן להסביר בכך שלא הפרידו בין חומצות שומן חד בלתי רוויות ציס לטרנס. לכן, במקביל למסקנה שחומצות שומן טרנס מזיקות, עלתה חשיבותן של חומצות השומן החד בלתי רוויות, ממקור צמחי, כפי שבא לידי ביטוי בדיאטה הים תיכונית. לאחרונה התעוררה השאלה האם אכן חומצות שומן רוויות כל כך מזיקות, מאחר ומקור המידע העיקרי לקשר הזה הוא מחקרים לא התערבותיים. כרגע נראה עלינו להשוות בעיקר בין SFA לחומצות שומן רב בלתי רוויות אומגה-6. נראה שעוד צפויים שינויים גם בהמלצות הללו.
חלק ב: Dietary patterns - אסטרטגיות תזונה
ערך מורחב – אסטרטגיות תזונה למניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה
חלק ג: סוגי מזונות
דגנים מלאים וסיבים תזונתיים
דגנים מלאים הם דגנים שלא עברו עיבוד ומכילים את הקליפה, האנדוספרם והנבט, לדוגמה: אורז מלא, חיטה מלאה ושיבולת שועל. דגנים מלאים עשירים בסיבים תזונתיים, נוגדי-חימצון, פיטו-אסטרוגנים, ויטמינים ומינרלים. בתהליך העיבוד של דגנים מלאים, מרבית הקליפה וחלק ניכר מהנבט מוסרים והדגן המעובד מכיל בעיקר את חלקי האנדוספרם העמילניים [32].
סיבים תזונתיים הם פחמימות (פוליסכרידים), המצויים בצמחים, שאינם מתעכלים ונספגים במעי הדק אלא, עוברים למעי הגס שם הם עוברים תסיסה חלקית עד מלאה [33].
ניתן לחלקם לשני סוגים:
- סיבים בלתי מסיסים: תאית וליגנין, מצויים בירקות, בפירות ובדגנים מלאים (כולל סובין החיטה).
- סיבים מסיסים: פקטין, גואר-גם ומוצילג, מצויים בקטניות ובסובין שיבולת שועל [34].
- מחקרי תצפית
במחקרי עוקבה נמצא קשר הפוך בין צריכת דגנים מלאים וסיבים תזונתיים לסיכון לתמותה[35], [36], מל"כ, מחלות קרדיוואסקולריות ויל"ד [37], שבץ [38], השמנת יתר וסוכרת [39].
במטה-אנאליזה של מחקרים עוקבה בקרב 2,751,767 משתתפים נמצא כי במהלך 6-10 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב- 10 גרי ליממה של סיבים מדגנים ופירות קשורה לסיכון מופחת ב- 14% לאירועים כליליים ( 95%CI 0.78,0.96) וב- 27% לתמותה ממל"כ (0.61,0.87 95%CI)[35]. במטה אנאליזה משנת 2014, של 5 מחקרי עוקבה בקרב 61,921 משתתפים, נמצא כי במהלך 7.7-40 שנות מעקב, צריכה גבוהה ב- 10 גרם ליממה של סיבים מדגנים וירקות נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב- 11% לסך תמותה (0.85,0.92 95%CI)[36]; בשני המחקרים לא נמצא הבדל בין גברים לנשים.
במטה אנאליזה נוספת של 12 מחקרי עוקבה בקרב 865,838 משתתפים, נמצא כי במהלך 6-22 שנות מעקב צריכה גבוהה ב- 7 גרם ליממה של סיבים מדגנים נמצאה קשורה לסיכון מופחת ב- 9% למל"כ ( 0.87,0.94 95%CI ) ומחלות קרדיוואסקולריות (0.88,0.94 95%CI)[37].
- מחקרי התערבות
בסקירת ספרות של קוקרן של מחקרים אקראיים מבוקרים נמצא כי אכילת מזונות המכילים סיבים מסיסים, בעיקר שיבולת שועל, מורידים את רמות סך הכולסטרול ב- 7.7 מ"ג/ד"ל (3.9,12.0 95%CI), ואת רמות LDL-C ב- 6.9 מ"ג/ד"ל (3.5,10.8 95%CI). המחקרים נמשכו 4-8 שבועות וכללו 56-84 גר' דגנים מלאים ליום ומשתתפים עם מל"כ או עם גורם סיכון אחד לפחות למל"כ[40].
במטה-אנאליזה של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא כי צריכה יומית של 2-10 גרי סיבים מסיסים (בעיקר בטא-גלוקן, פסיליום, פקטין וגואר-גם כתוספים או כחלק מהתזונה) הפחיתה את רמות סך הכולסטרול LDL-C בנסיוב, ללא שינוי ברמות HDL-C ו- TG. לסיבים המסיסים המצויים בקטניות ובירקות נמצאה השפעה דומה[41].
- מנגנונים אפשריים
מנגנון הפעולה של הסיבים במניעת מחלות קרדיוואסקולריות וזהות הרכיב המגן שמצוי בהם אינם ידועים עד תום, אולם סביר להניח שהסיבים המסיסים מפחיתים את הספיגה מחדש של חומצות המרה וכתוצאה מכך עולה ייצור חומצות המרה מכולסטרול בכבד, יורדת כמות הכולסטרול בכבד וישנה יצירה מוגברת של רצפטורים אשר מגבירים את פינוי ה-LDL מהדם לכבד[42].
למספר רכיבי תזונה המצויים בדגנים מלאים יש פוטנציאל להפחתת גורמי סיכון למחלות קרדיואוסקולריות מעבר לסיבים התזונתיים, ביניהם: חומצת שומן לינולאית, ויטמין E, סלניום, מגנזיום, חומצה פולית/פולאט, ויטמין B6, פיטואסטרוגנים, חומצות פנוליות המשמשות כנוגדי חימצון, אולם מנגנון הפעולה המדוייק אינו ידוע[38].
- המלצות
תוצאות המחקרים תומכות בגישה מבוססת על צריכת מזון הכוללת עלייה בצריכת דגנים מלאים, המספקים תערובת של סיבים תזונתיים מסוגים שונים למניעת מחלות קרדיוואסקולריות[39], [40], [43], [44].
בקווי ההנחיה של ה- AHA שפורסמו בשנת 2000 מצויין כי חסר ביסוס מדעי מספק לקביעת כמות סיבים המומלצת ליום, ומציינים כי סכום צריכת הסיבים לפי מספר המנות המומלצות בתפריט של דגנים מלאים, פירות, ירקות, אגוזים וקטניות, תסתכם בצריכה של 25 גרי ומעלה של סיבים תזונתיים ליום[44]. ה- National Cholesterol Education Program (NCEP) ATP III [45] וה-(American Diabetes Association (ADA[46] כוללים המלצה להגביר צריכת סיבים תזונתיים מסיסים. בקווי ההנחיה המשותפים משנת 2013 של ACC וה-AHA להפחתת תחלואה קרדיוואסקולרית, מצויין, כי דיאטה ים תיכונית בה צריכת סיבים תזונתיים בתפריט הייתה כ 27-37 גרי ליום הייתה יעילה בהפחתת גורמי סיכון לתחלואה קרדיוואסקולרית[43].
התשובה לשאלה אם סיבים מבודדים כתוספי תזונה יכולים להגן מפני מחלות קרדיוואסקולריות או גורמי סיכון לסוכרת, סרטן או השמנת יתר שנוייה במחלוקת ודרושים מחקרים נוספים על מנת לברר סוגיה זו[47]. למרות זאת, ה- FDA אישר פרסום של הצהרת בריאות על גבי מזונות המכילים שיבולת שועל, שעורה ופסיליום, לפיה על גבי מזונות המכילים כמות של 0.75-1.7 גרי סיבים מסיסים במנה, ניתן לכתוב את המסר הבריאותי "יכול להוריד את הסיכון למחלת לב"[48].
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
כמות הסיבים התזונתיים המומלצת מגיל שנתיים ואילך לשם הפחתת הסיכון למחלות קרדיוואסקולריות, סרטן, השמנת יתר וסוכרת היא 14 גרי ליום ל-1000 קק"ל או 25 גרי ליום. לשם כך, יש לצרוך לפחות 5 מנות ירקות ופירות ביום ולשלב קטניות ודגנים מלאים בתפריט היומי | IIa | C |
מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות LDL-C | I | A |
מומלץ להגביר את צריכת הסיבים התזונתיים במטרה להפחית את רמות גלוקוז בדם | Ila | B |
אין המלצה כמותית לחלוקה בין סיבים מסיסים ללא מסיסים בתפריט או כמה סיבים תזונתיים מוספים יש לאכול | III | C |
ירקות ופירות
ירקות ופירות מהווים את החלקים האכילים מצמחים, כמו פירות (תפוח, אפרסק), פרחים (כרובית, ברוקולי), עלים (חסה, כרוב), גבעולים (אספרגוס) ושורשים, בצלים ופקעות (גזר, בצל, שום).
מבחינה תזונתית, מנה של ירק או פרי טריים שוקלת בממוצע 100 גרם ומכילה כ- 20 קלוריות לירקות וכ- 60 קלוריות וכ- 15 גרם פחמימות לפירות [49].
- מחקרי תצפית
הראיה שצריכת ירקות ופירות מפחיתה את הסיכון ל- CHD מבוססת על סמך מחקרים אפידמיולוגיים בלבד. ממחקרי עוקבה תצפיתיים עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת ירקות ופירות לבין סיכון לתחלואה ותמותה מ-CHD.[50], [51], [52]
במטה-אנליזה של 9 מחקרי עוקבה נמצא כי, הסיכון ל- CHD היה נמוך ב- 4%(0.0027=RR 0.96, 95% CI 0.93,0.99, P) לכל תוספת של מנה (106 גרם) של פרי או ירק ביום וב- 7% (RR 0.93, 95% CI 0.89,0.96; P0.0001) לפירות בלבד [53].
במטה-אנליזה של 6 מחקרים פרוספקטיביים, שכללו 677,674 משתתפים, נמצא כי כל תוספת של מנת פרי או ירק ביום קשורה לסיכון נמוך ב- 4%(0.02=HR 0.96, 95%CI 0.92,0.99; p) לתמותה קרדיוואסקולרית.
תוספת של מנת פרי ביום (80 גרם) קשורה לסיכון נמוך ב- 5%(HR 0.95, 95%CI 0.91,1.00 p=0.03) ותוספת של מנת ירק ביום (77 גרם() קשורה לסיכון נמוך ב- 4% (0.01=HR 0.96, 95%CI 0.92,0.99 p) לתמותה קרדיוואסקולרית [54].
- מחקרי התערבות
לא נערכו מחקרי התערבות שבדקו את היעילות ארוכת הטווח של תוספת ירקות ופירות בלבד על תחלואה קרדיוואסקולרית[55], אולם במחקרים התערבותיים בהם צריכת ירקות ופירות הייתה חלק מההמלצות התזונתיות, כמו במחקרים על הדיאטה הים-תיכונית, נמצאה תועלת בהפחתת הסיכון ל-CHD[52]. צריכת ירקות ופירות מורידה לחץ דם, אך הקשר עם גורמי סיכון נוספים למחלות קרדיוואסקולריות אינו מבוסס דיו[50], [51].
- מנגנונים
קיימים מספר מנגנוני פעולה אפשריים שיכולים להסביר את הקשר בין ירקות ופירות לשיעור נמוך יותר מחלות קרדיוואסקולריות, המיוחסים בעיקר לתכולת הסיבים התזונתיים[56], וכן תכולת הוויטמינים, מינרלים, נוגדי חמצון. רכיבי התזונה הייחודיים המצויים בהם כמו פוליפנולים בהשוואה למזונות אחרים, ירקות ופירות מהווים תחליף משביע, דל קלוריות ודל נתרן [57].
- המלצות
כל ההמלצות לתזונה בריאה כוללות המלצה חד משמעית לצריכת ירקות ופירות, אולם הכמות המומלצת משתנה בין מדינות שונות וארגוני בריאות שונים בעולם. כך למשל, בבריטניה ממליצים על צריכת 5 מנות (400 גרם) ואילו בקנדה ממליצים על צריכת 10־7 מנות (מנה נחשבת כחצי כוס) של ירקות ופירות ביום. ההמלצות האמריקאיות הן לצרוך 4־2 כוסות ירקות ועוד 1.5-2.5 כוסות פירות ביום בהתאם לצריכה הקלורית[58], [59], [60]. ההמלצות התזונתיות של ה- WHO משנת 2003 כוללות המלצה לצריכת 400-500 גרם ביום של ירקות ופירות להפחתת הסיכון ל- CHD, שבץ מוחי ויל"ד [61].
בהמלצות של איגוד הלב האמריקני (AHA) משנת 2013 לא מצוינת במפורש כמות הירקות והפירות שיש לצרוך מדי יום, אך קיימת המלצה ברורה לאימוץ דפוסי תזונה שכוללים לפחות 5 מנות של ירקות ופירות ליום[62]. המלצות NICE -National Institute for Health and Care Excellences מיוני 2014 עומדות על 5 ירקות ופירות ליום לפחות [63].
באופן כללי, מומלץ לצרוך מגוון ירקות ופירות, במיוחד בצבעים כתום וירוק כהים וירקות שורש, מכיוון שלרוב הם מכילים יותר רכיבי תזונה בהשוואה לשאר הירקות והפירות. מומלץ לאכול את הפרי השלם במקום לשתות מיץ פירות בגלל תכולת הסיבים ותחושת השובע[64], זאת למרות שאין הוכחות חותכות לאובדן ויטמינים במיצי פירות בהשוואה לפרי השלם[65], [66].
מומלץ להשתמש בשיטות בישול שמשמרות את רכיבי התזונה המצויים בירקות והפירות [67], [68] ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר[58], [69].
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
לאור הקורלציה החזקה במחקרי תצפית בין אכילת ירקות ופירות לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיוואסקולרית מומלץ לאכול מגוון ירקות ופירות מידי יום | B | |
מומלץ לאכול לפחות 5 ירקות ופירות ליממה עם עדיפות לירקות בצבעים כתומים וירוקים כהים | C | |
מומלץ להעדיף את הפרי השלם על פני המיץ מכיוון שבמנות בנפח דומה הפרי תורם ליותר שובע ומכיל פחות סוכר | A | |
מומלץ להשתמש בשיטות בישול (אידוי, הקפצה וכדומה), שמשמרות את רכיבי התזונה המצויים בפירות והירקות ללא תוספת מיותרת של קלוריות, שומן רווי או שומן טרנס, מלח או סוכר | A | |
במקרים של מחלות המושפעות מרמת הפחמימות, האשלגן או הנתרן (סוכרת, כליות, קרישה) יש להתאים באופן אישי את צריכת הירקות והפירות | A |
אגוזים ושקדים
מבחינה תזונתית, האגוזים שייכים לקבוצת המזונות העשירים בשומן ונכללים בה: אגוזי מלך, פקאן, לוז, מקדמיה, פיסטוקים, שקדים, בוטנים וקשיו. מנה של אגוזים שוקלת בממוצע 8 גר׳ ומכילה כ- 45 קלוריות וכ- 5 גר' שומן (לדוגמה: 4 חצאים של אגוזי מלך; 7 יחידות שקדים; 8 יחידות קשיו או בוטנים)[70].
- מחקרי תצפית
במחקרים אפידמיולוגיים נמצא באופן עקבי קשר הפוך בין צריכת אגוזים לסיכון ל- CHD, הן במחקרים בהם העריכו את צריכת האגוזים באופן ישיר והן במחקרים בהם צריכת האגוזים היתה חלק מדפוס תזונה (למשל תזונה ים-תיכונית)[71], [72]. בחלק מהמחקרים אף דווח על קשר מנה-תגובה[73]. בניתוח נתונים מ- 4 מחקרים אמריקניים נמצא, כי צריכה גבוהה של אגוזים קשורה לסיכון נמוך בכ- 35% ל- CHD (בהשוואה לצריכה נמוכה){הערה|שם=הערה905|Kris-Etherton PM, Hu FB, Ros E, Sabate J.. The role of tree nuts and peanuts in the prevention of coronary heart disease: multiple potential mechanisms. J Nutr 2008;138:S1746S-51.}}.
במחקר חתך שנערך בקרב אוכלוסיית האדוונטיסטים בצפון אמריקה (אוכלוסייה עם הרגלי חיים בריאים, רובם המוחלט לא מעשנים, כמחציתם צמחונים) נמצא, כי צריכה גבוהה של אגוזים (16 גר׳/יום אגוזי עץ ו- 14 גר׳/יום בוטנים) לעומת צריכה נמוכה של אגוזים (5 גר׳ אגוזי עץ ו-4 גר׳ בוטנים), קשורה לסיכון נמוך ב- 35% לתסמונת המטאבולית. צריכת מנה אחת של אגוזי עץ בשבוע (28 גר׳), נמצאה קשורה לסיכון נמוך ב- 7% לתסמונת המטבולית ולסיכון נמוך ב- 10% להשמנה, בעוד שלא נמצא קשר עם צריכת בוטנים[74] .
- מחקרים התערבותיים
במחקרי התערבות נמצא כי צריכת אגוזים משפרת את פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה או סוכרת מסוג 2{כ}}[75] . במטה-אנאליזה של 25 מחקרים התערבותיים, שנמשכו 3-8 שבועות, וכללו 583 משתתפים עם וללא דיסליפידמיה, שלא נטלו תרופות להורדת שומני הדם, נמצא כי צריכה יומית ממוצעת של 67 גר׳ אגוזים השיגה ירידה של 10.9 מ"ג/ד"ל (5.1%-) בריכוז סך הכולסטרול; ; 10.2 מ"ג/ד"ל (7.4%-) בריכוז 8.3% ) 0.22 ; LDL-C-) ביחס LDL-C ל- HDL-C ; וירידה של 0.24 (5.6%-) ביחס סך הכולסטרול ל- HDL-C. לעומת זאת, ריכוז TGs ירד ב- 20.6 מ"ג/ד"ל (10.2%-) רק בקרב משתתפים עם רמות TG גבוהות מ-150 מ"ג/ד"ל. ההשפעה של צריכת האגוזים היתה בקשר מנה-תגובה, ולסוגים שונים של אגוזים נמצאה השפעה דומה [76]. בחלק מהמחקרים תכולת השומן הרווי והכולסטרול בתזונה של קבוצת הביקורת הייתה גבוהה בהשוואה לתזונה של קבוצה ההתערבות, הבדל שיכול להסביר באופן חלקי את השיפור ברמות LDL-C.
במחקר התערבותי נוסף שנמשך 4.8 שנים, נבדקה השפעת הדיאטה הים תיכונית, שכללה 30 גר׳ אגוזים ושקדים ( אגוזי מלך, אגוזי לוז ושקדים) על אירועים קרדיוואסקולריים ראשיים (אוטם בשריר הלב, שבץ מוחי ומוות מסיבות קרדיוואסקולריות), בקרב 7447 משתתפים משני המינים בעלי גורמי סיכון למחלת לב. קבוצת ההתערבות של הדיאטה הים תיכונית בתוספת האגוזים חוותה כ- 30% פחות אירועים קרדיאלים (0.54,0.96 HR= 0.72; 95%CI) בהשוואה לקבוצת הביקורת שצרכה דיאטה דלת שומן ללא אגוזים ושקדים [77]. באותו מחקר בוצעה אנאליזה נוספת, שכללה את כל המשתתפים במחקר, נמצא כי לאנשים שצרכו שלוש מנות ויותר ( מנה =28 גר׳) של אגוזים ושקדים ביום היה סיכון נמוך ב- 55% לתמותה קרדיוואסקולרית 95%CI) 0.25,0.81) [78].
- מנגנונים אפשריים
מנגנון הפעולה מיוחס, לפחות בחלקו, להרכב הייחודי של אגוזים ושקדים. האגוזים והשקדים עשירים בשומן בלתי-רווי ודלים בשומן רווי. חלקם, כמו אגוזי מלך, עשירים בחומצת שומן אלפא-לינולנית (ALA) ממשפחת אומגה-3. בנוסף, אגוזים ושקדים הם מקור לחלבון צמחי, סיבים תזונתיים, אשלגן, סידן, מגנזיום, טוקופרולים, פיטוסטרולים, תרכובות פנוליות, רסברטרול וארגינין. לרכיבי תזונה אלה יכולה להיות השפעה מיטיבה על פרופיל השומנים בדם ועל גורמי סיכון נוספים ל- CHD כמו תנגודת לאינסולין, חמצון ודלקת ותפקוד האנדותל. העובדה שאגוזים לרוב מחליפים בתפריט מזונות שעשירים בשומן רווי ומלח או סוכר, יכולה לספק הסבר נוסף להשפעתם המיטיבה [78], [78].
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
מומלץ לאכול אגוזים ושקדים כחלק מדיאטה מאוזנת לשיפור פרופיל שומני הדם הן בקרב אנשים בריאים והן בקרב אנשים עם היפרכולסטרלמיה או סוכרת מסוג 2 | I | A |
ניתן לשקול לצרוך אגוזים בתוספת לדיאטה ים תיכוניתללמניעה קרדיוואסקולרית | II a | A |
סויה
סויה שייכת למשפחת הקטניות. פולי סויה ומזונות גולמיים (לא מעובדים) כגון טופו וחלב סויה הם מקור לחלבון מלא, המכיל את כל חומצות האמינו החיוניות[79]. בשל כך ובזכות תכולת חלבון גבוהה (פולי הסויה מכילים 40% חלבון מהמשקל היבש), הסויה יכולה להוות תחליף לחלבון מן החי. פולי הסויה מכילים כ- 20% שומן. חומצת השומן העיקרית בסויה הינה חומצה לינולאית (6-n) והיא מכילה גם כ-8% חומצת שומן אלפא לינולנית (3-n). הסויה עשירה בסיבים תזונתיים מסיסים (20%) ומהווה מקור טוב לחומצה פולית וויטמינים מקבוצה B, ו- C, ועשירה בויטמין K. כמו כן היא מכילה אבץ, וברזל, ובהשוואה לקטניות אחרות היא עשירה בסידן[80]. סויה מהווה את הקטניה העשירה ביותר באיזופלבנאודים (פיטוסטרולים) כשהעיקריים הם: genistin, daidzin, glycitin, המאופיינים בפעילות המדמה ומעכבת את פעולת הורמון האסטרוגן. זמינותם הביולוגית של האיזופלבנואידים בסויה תלויה בזן ובאינטראקציה עם גורמים סביבתיים שונים[81]. תעשיית המזון משתמשת ברכיבי סויה שונים כגון חלבון סויה מבודד וקמח סויה, לצורך הכנת מזונות מעובדים, כגון: בשרים מעובדים (נקניקיות עוף, שניצלים), משקאות חלבון וכן לחם, קרקרים, עוגות ומאפים, מכיוון שהם זולים ומייעלים את יצור המזון. מוצרי סויה מעובדים אינם מהווים מקור טוב לחומצת שומן אלפא לינולנית, מאחר והיא עוברת תהליכי חמצון ופירוק [80]. כמות הסידן במזונות הסויה המעובדים תלויה באופן העיבוד והעשרת המזון. במוצרים המעובדים, כמות וסוג האיזופלבוניאידים משתנה בהתאם לאופן עיבוד הסויה [81].
- מחקרי תצפית
במחקרי עוקבה נצפו ממצאים סותרים לגבי הקשר בין צריכת סויה ואיזופלבנואידים ממקורות מזון אחרים לתחלואה קארדיוואסקולרית, סיכון לתחלואה ותמותה מאוטם שריר הלב. סיבות אפשריות לחוסר האחידות בתוצאות המחקרים הן הבדלים בדיווח על צריכת סויה ואיזופלבנואידים, משך המעקב ואוכלוסיית המחקר[82].
במחקר עוקבה שנמשך 13 שנים וכלל 40,462 משתתפים יפנים בגילאי 40-59, נמצא כי בקרב נשים, צריכה גבוהה של סויה (5 פעמים בשבוע ויותר) לעומת צריכה נמוכה של סויה (עד 2 מנות פעמים בשבוע) היתה קשורה לסיכון מופחת ב- 45% לאוטם שריר הלב (0.26,1.09 95% CI) וב- 69% (0.13,0.74 95% CI) לסיכון לתמותה קרדיוואסקולרית. לעומת זאת, לא נמצא קשר בקרב גברים[83]. במחקר עוקבה שנמשך 5 שנים וכלל 63,257 משתתפים סינים בגילאי 45-74, לא נמצא קשר בין צריכת סויה או איזופלבנואידים לסיכון לתחלואה ותמותה קארדיוואסקולרית[84].
- מחקרי התערבות
בסקירה של 5 מחקרי התערבות שנערכו בקרב אנשים עם היפרכולסטרולמיה ונמשכו 3-6 חודשים, צריכת איזופלבונים בכמות של 15 מ"ג/יום או יותר בהשוואה לפלסבו, גרמה לירידה קלה ברמות TG של 8.28 מ"ג /ד"ל [(1.62-),(15.12-) 95%CI] מ"ג/ד"ל, אולם לא השפיעה על רמות LDL-C ו- HDL-C.[85]
במטה-אנאליזה של 22 מחקרי התערבות נמצא כי חלבון סויה ו/או איזופלבנואידים שמקורם בסויה, הפחיתו באופן מובהק רמות LDL-C ב- 3% בהשוואה לחלבון החלב (קזאין) או חלבונים אחרים. יש לציין שלצורך השגת השפעה זו יש לצרוך כ- 50 גר׳ חלבון סויה ביום, שהם כמחצית מצריכת החלבון היומית הממוצעת. במחקר זה לא נמצאה השפעה של צריכת חלבון סויה על רמות Lp(a) ,TG, HDL-C ונמצא יתרון קל (אם בכלל) בהפחתת לחץ הדם [86], [87].
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
לאור הקורלציה במחקרי תצפית בין אכילת סויה לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיוואסקולרית, ניתן לשקול צריכת סויה בצורתה הטבעית כתחליף לחלבון מן החי, למניעת מחלות קרדיוואסקולריות.
אין האמור לעיל מתייחס למזונות מעובדים על בסיס סויה |
II b | B |
אין להמליץ על תוספי איזופלבנואידים (פיטואסטרוגנים) במזון או בכמוסות למניעת מחלות קרדיוואסקולריות | III | A |
חלב
מוצרי חלב עשירים במינרלים (סידן, אשלגן ומגנזיום), חלבון (קזאין ומי גבינה) וויטמינים (ריבופלאבין ו B12), חלקם לפחות הוכחו כמונעים או קשורים למניעת מחלות קרדיוואסקולריות. מאידך, הימצאות חומצות שומן רוויות במוצרי חלב מהווה סיבה למחלוקת בהיותן בעלות פוטנציאל להשפעות קרדיוואסקולריות שליליות[88], [89].
- מחקרי תצפית
יש ראיות סותרות לגבי הקשר בין צריכת מוצרי חלב ומחלות קרדיוואסקולריות. בסקירה של 18 מחקרי תצפית, שפורסמו בין השנים 2009-2013, נמצא כי סך הצריכה של חלב ומוצריו לא הייתה קשורה לסיכון למחלות קרדיוואסקולריות או לתמותה קרדיאלית. אולם, כאשר מבודדים סוגים שונים של מוצרי חלב נמצא שצריכת חלב ומוצרי חלב מותססים (בהם גבינה ויוגורט) קשורה באופן הפוך למחלות קרדיוואסקולריות. בנוסף צוין בסקירה זו, כי מחקרים בהם נערכה אבחנה בין מוצרי החלב על פי תכולת השומן הניבו ממצאים סותרים. ייתכן שההבדלים בתוצאות נובעים מהקריטריונים השונים לחלוקת קטגוריות מוצרי החלב, הרכב מוצרי החלב והאופן בו הם נצרכים (לבד או כחלק ממזון מורכב, כגון פיצה) [90].
בסדרת מטה אנאליזות של מחקרי עוקבה, בהשתתפות מעל מיליון גברים ונשים ממגוון מוצאים אתניים, נמצא כי בקרב הנבדקים שצרכו את הכמות הגבוהה ביותר של חלב ומוצריו בהשוואה לאלה שצרכו את הכמות הנמוכה ביותר, הסיכון היחסי לסך התמותה (0.77,0.98 RR 0.87 (95%CI (6 מחקרים), הסיכון היחסי למל"כ הוא (0.80,0.99 RR 0.92 (95%CI (9 מחקרים), והסיכון לשבץ RR 0.79 95% CI,0.91 0.79 (13 מחקרים)[91]. במטה אנאליזה נוספת, של 17 מחקרי עוקבה, נצפה קשר הפוך מתון בין צריכת חלב והסיכון למחלות קרדיוואסקולריות (4 מחקרים, 62,779 משתתפים). הסיכון היחסי היה 0.94 עבור כל 200 מ"ל נוספים ביום (0.99,0.89 95% CI). צריכת מוצרי חלב לא נמצאה קשורה לסיכון למל"כ, שבץ או סך תמותה גם לאחר הפרדה בין מוצרים עתירי שומן ודלי שומן [92].
- מחקרי התערבות
לא מצאנו מחקרי התערבות מבוקרים שבדקו השפעת מוצרי חלב על תחלואה ותמותה קרדיוואסקולריים.
- מנגנונים אפשריים
למוצרי חלב השפעה על איזון לחץ דם כחלק מדפוס אכילת דאש (ראו פרק בנושא) [93]. השפעה זו מיוחסת בעיקר לתכולה של חלבון, סידן, זרחן, מגנזיום, ויטמין D, ויטמין K וחומצות שומן ספציפיות [93], [94]. בנוסף, יש ראיות להשפעה של טריפפטידים המצויים במוצרי תסיסה ויוגורט על לחץ דם [95]. ראיות עדכניות אינן תומכות בקשר בין סך הצריכה של חומצות שומן רוויות ומחלות קרדיוואסקולריות ומעלות את הצורך להפריד בין סוגים שונים של חומצות השומן הללו ומקורותיהן השונים במזון[96]. נראה, כי לא רק שחומצות השומן הרוויות במוצרי החלב אינן קשורות לסיכון קרדיוואסקולרי מוגבר, אלא שההרכב המיוחד, המכיל בעיקר חומצות שומן קצרות שרשרת וחומצה סטיארית עשוי אף להפחית את הסיכון הקרדיאלי[97]. רמות גבוהות בפלסמה של חומצת שומן טרנס פלמיטולאית, אשר מקורה העיקרי במוצרי חלב, נמצאו קשורות ברמות גבוהות יותר של HDL-C, רמות נמוכות של TG, CRP ועמידות לאינסולין [98].
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
לאור הקורלציה במחקרי תצפית בין שתיית חלב ואכילת מוצריו, לסיכון מופחת לתחלואה ולתמותה קרדיוואסקולרית, מומלץ לשקול לצרוך מוצרי חלב כחלק מתזונה מאוזנת למניעת מחלות קרדיוואסקולריות | IIa | B |
הכמות שנמצאה קשורה לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולרית מופחתות היא לפחות 2 מנות חלב ומוצריו ליום אולם בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על כמויות מדוייקות | II a | B |
סוכר מוסף ושתייה מתוקה
אחד הגורמים המיוחסים לעליה בהמצאות ההשמנה בעולם, הוא צריכת סוכר פשוט [99], [100] . הסוכרים הפשוטים נחלקים לסוכר "טבעי", שמצוי כרכיב טבעי במזון ו"לסוכר מוסף" אשר הוסף למזון במהלך הכנתו, עיבודו או בשולחן האוכל. הסוכר המוסף כולל בין היתר את הסוכרוז בצורתו הנפוצה וגם פרוקטוז, סירופ תירס עתיר פרוקטוז ודבש [100], [101]. המלצות ה- WHO הן להגביל את צריכת הסוכר המוסף עד 10% מהקלוריות[99].
פרוקטוז, המצוי באופן טבעי בפירות ובדבש, אינו מגרה הפרשת אינסולין (להבדיל מגלוקוז) ומעלה גלוקוז בנסיוב באופן מתון יותר ולכן נחשב כממתיק מומלץ. אולם, עם השנים חלה עליה בצריכתו בעיקר כסוכר מוסף, כסירופ תירס ובמשקאות ממותקים ולא כתוצאה מצריכה מוגברת של פירות [100], [102]. מחקרי חתך רבים הדגימו קשר בין צריכת פרוקטוז מופרזת ותנגודת לאינסולין, השמנה, סוכרת, יל"ד, דיסליפידמיה [103], [104], [105] וכבד שומני לא אלכוהולי -NAFLD Nonalcoholic Fatty Liver Disease (להלן כבד שומני) [106], [107].
- מחקרי תצפית
בארבעה מחקרי עוקבה נמצא קשר חלש ולא מובהק בין צריכת משקאות ממותקים והסיכון למל"כ-[108], [109], [110], [111]. במטה אנאליזה של ארבעתם הסיכון המתוקנן למל"כ היה פי 1.17 (1.07,1.28 :95%CI) עבור אנשים עם הגדרת צריכה יומית או קצת פחות, של משקאות ממותקים לעומת הגדרת צריכה "לעיתים רחוקות או כלל לא" [112]. במחקר נוסף חושב הסיכון לתמותה קרדיוואסקולרית עבור צריכת סוכר מוסף בדיאטה מעל מינון של 10% מסך הקלוריות היומיות (המינון המקסימלי). נמצא יחס מנה תגובה: הסיכון היה פי 1.30 (1.09,1.55 :95%CI) ועד פי 2.75 (1.40,5.42 :95%CI) ככל שצריכת הסוכר המוסף היתה גבוהה יותר (10-25% ו- 25% ומעלה מסך הקלוריות, בהתאמה)[113]. צריכת סוכר מוסף נמצאה קשורה לכבד שומני [106], [107] והימצאות כבד שומני קשורה לתחלואה באירועים קרדיוואסקולריים. במטה אנאליזה הימצאות כבד שומני הייתה קשורה לסיכון כפול לאירועים קרדיוואסקולריים (1.8,2.3 95%CI)[114]. בנוסף, הסיכון המתוקנן לסוכרת באנשים עם כבד שומני היה מוגבר פי 3.5 (2.3,5.4 95%, CI)[114].
- מחקרי התערבות
אין בנמצא מחקרי התערבות ארוכי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על היארעות מחלות קרדיוואסקולריות. קיימים מחקרים קצרי טווח, שבחנו השפעת משקאות מתוקים על גורמי סיכון ידועים למחלות אלו. תוספת של מזונות ומשקאות מכילי סוכרוז[115] או פרוקטוז לדיאטה הובילה לעליית לחץ דם [116] והפחתה בצריכת משקאות מכילי סוכרים (כולל מיצי פירות) הובילה להפחתה בלחץ הדם [117].
במטה אנאליזה של ניסויים התערבותיים אקראיים נראה, כי בהתערבות שכללה הוספת משקאות מתוקים לדיאטה (4 מחקרים למשך 3 עד 48 שבועות וכללו סה"כ 274 משתתפים) חלה עליית משקל בצורה ברורה של קשר מנה תגובה (סה"כ עליית משקל של (0.29,0.88 ,95%CI) 0.58 ק"ג. לעומת זאת, כשכללו ניסויים ובהם נבדקה הפחתת צריכת משקאות מתוקים (6 מחקרים במשך 4-156 שבועות וכללו 2722 משתתפים), לא חלה ירידה מובהקת ב- BMI בסך המשתתפים. בתת ניתוח של 4 מהמחקרים, חלה ירידה מובהקת ב- BMI(95% CI,0.21,0.49 ) 0.35 ק"ג/מ2 בקרב אלו שהיו בעודף משקל בתחילת ההתערבות [118]. בניסוי קליני אקראי, צריכת משקאות הממותקים בסוכר באופן יומי (ליטר ביום) העלתה משמעותית את כמות השומן הכבדי בהשוואה למשקה דיאט או מנה איזוקלורית של חלב [119].
- מנגנונים אפשריים
קיים קשר בין סוכר מוסף, פרוקטוז ומשקאות ממותקים בסוכר לגורמי סיכון לתחלואה קרדיוואסקולרית[100], [105], בהם השמנה ועודף משקל [120] , היארעות סוכרת [121] ועליית לחץ דם [105], [122], [123], [124].
דיאטות עשירות (מעל 20% מהקלוריות) בסוכרוז, גלוקוז ופרוקטוז מעלות רמות TG בצום [103], [125], [126] צריכת סוכר מוסף בכמות המומלצת (עד 10% מהקלוריות היומיות) נמצאה קשורה באופן עצמאי ברמות HDL גבוהות יותר [127] ואילו צריכה גבוהה של סוכר מוסף2 או סוכרוז [128] נמצאה קשורה ברמות HDL נמוכות יותר.
לגלוקוז ופרוקטוז מטבוליזם שונה בגוף, ולכך השלכות בריאותיות שונות. פרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, אינו מגרה ישירות הפרשת אינסולין ונקלט ברובו על ידי הכבד. בנוסף, מטבוליזם הפרוקטוז, בניגוד לגלוקוז, מווסת פחות בתאי הכבד ולכן מנותב במהירות למסלול של ליפוגנזה. השומן שנוצר ביתר גורם להיווצרות כבד שומני ותנגודת כבדית לאינסולין או שהוא מיוצא מן הכבד וגורם להיפרטריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין והצטברות שומן ברקמת השומן. פרוקטוז גם מעודד יצירת חומצה אורית הקשורה ביל"ד ופגיעה בתפקוד האנדותל בכלי הדם. אולם, ברוב המחקרים כמות הפרוקטוז שניתנה הייתה גבוהה מצריכה רגילה של בני אדם וכן בתזונה הרגילה אין לרוב הפרדה בין שני סוגי החד סוכרים אלא הם מגיעים יחדיו בצורה של סוכרוז או סירופ תירס עתיר פרוקטוז [129]. לכן, נראה כי שני הסוכרים אינם מומלצים ויש להפחית בצריכת פחמימות מעובדות באופן כללי.
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
צריכה יומית של סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן חלש למחלות קרדיוואסקולריות. לכן רצוי להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או פרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף | IIa | B |
צריכת סוכר מוסף ומשקאות מתוקים קשורה באופן עקבי לגורמי סיכון חשובים למחלות קרדיוואסקולריות ולכן מומלץ להמנע במידת האפשר מצריכת משקאות הממותקים בסוכר או פרוקטוז כולל מיצי פירות ולהמעיט במזונות עשירים בסוכר מוסף | I | B |
אלכוהול
מנה אחת של אלכוהול ( 12-14 גרם) שווה ל כ 330 מ"ל (פחית) בירה רגילה (5% אלכוהול), 150 מ"ל (גביע) יין (12%) או 45 מ"ל משקה חריף (40%).
- מחקרי תצפית
צריכה עודפת של אלכוהול (מעל 50 גרם/יום) נמצאה קשורה לסיכון מוגבר לתמותה מסרטן[130] תאונות דרכים, לחץ דם, השמנה ותחלואה/תמותה כללית.[131]
במטה אנאליזה אחרונה של 84 מחקרי עוקבה[132] נמצא כי צריכה מתונה של אלכוהול (עד מנה אחת/יום לאישה ועד 2 מנות/יום לגבר) קשורה לסיכון מופחת לסך תמותה (0.83,0.92 RR=0.87, 95%CI) ותמותה ממחלות לב קרדיוואסקולריות( 0.80),0.70 RR=0.75, 95%CI) , במיוחד הפחתה בהיארעות (ב 29%) ובתמותה (ב 25%) ממל"כ. לעומת זאת, "שתיית הילולה" מרוכזת של אלכוהול לא נמצאה קשורה להגנה המטיבה ומהווה גורם סיכון קרדיוואסקולרי[133]. צריכת אלכוהול מתונה דווחה כקשורה להעלאת[134] או הפחתת[135] לחץ הדם והשפעתו עדיין נתונה לוויכוח[136]. השפעת האלכוהול על אומדני משקל גוף גם עדיין נתונה לוויכוח[137], [138], [139].
- מחקרי התערבות
במטה אנאליזה של 63 ניסויים התערבותיים [140] שנערכו במשך 2-12 שבועות בקרב אנשים בריאים נמצא כי אלכוהול (30-40גרי/יום) העלה באופן מובהק את רמות HDL-c ב 3.5-4 מ"ג/ד"ל, apoAl ב 0.1 גר'/ליטר , ואת אדיפונקטין ב-0.56 מ"ג/ליטר. רמות פיברינוגן ירדו ב-0.2 גרם/ליטר ולא ניכרה השפעה על רמות TG.
במחקר התערבות ישראלי[141] בקרב למעלה מ 100 חולי סוכרת, מנת אלכוהול/יום במשך 3 חודשים הפחיתה באופן מובהק רמות גלוקוז בצום. עדיין קיים ויכוח האם קיים הבדל בין סוגי האלכוהול השונים והאם ליין אדום ישנה עדיפות מובהקת על יין לבן. כמו כן, עדיין חסרים מחקרי התערבות מעמיקים ארוכי טווח בנושא שתייה מתונה של אלכוהול. מחקר ההתערבות הקליני הארוך ביותר כיום נערך כיום בישראל (The CArdiovaSCulAr, Diabetes and Ethanol (CASCADE) RCT) לאורך שנתיים בקרב מאות חולי סוכרת וכולל פילוח ע"פ פרופיל גנטי.
- מנגנונים מוצעים
ישנן עדויות שצריכת אלכוהול במינון מתון מעלה את רמת ה- HDL-C ו- ApoA1 ומפחיתה את רמת הפיברינוגן [142]. אלכוהול גם מפחית את העקה החימצונית ומעכב איגור טסיות [143].
- לסיכום
צריכה מתונה של אלכוהול אצל אדם בוגר ובריא עשויה לתרום לשיפור מתון בפרופיל הליפידי והגליקמי. עם זאת, עדיין חסר מידע מהימן ממחקרי התערבות קליניים ארוכי טווח .
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
לא מומלץ להתחיל לשתות אלכוהול למניעת מחלות לב | III | C |
לאור הקשר האפידמיולוגי בין צריכת אלכוהול באופן מתון, יחד עם הארוחה, לסיכון פחות להיארעות קרדיוואסקולרית, באנשים השותים אלכוהול ממילא, ניתן לשקול צריכת מנה אחת לנשים ו- 2 מנות לגברים ליום. אין לעודד שתיית כמות אלכוהול גבוהה יותר. | IIb | B |
לא מומלץ לשתות אלכוהול באנשים עם מחלות כבד ו/או היפרטריגליצרידמיה. על נשים בהריון להימנע משתיית אלכוהול. | III | B |
קפה וקפאין
ראו גם – מניעת מחלות קרדיווסקולריות - נייר עמדה/נספח 1: כמות הקפאין במשקאות ובמזונות נבחרים
קפאין הוא אלקלואיד, רכיב מעולם הצומח השייך למשפחת חומרים הנקראת מתיל-קסנתינים. הקפאין ושאר החומרים במשפחתו נמצאים במגוון משקאות ומזונות, בהם: משקאות קפה, תה, קולה, שוקולד ומשקאות אנרגיה. תכולת הקפאין במשקאות ובמזונות משתנה בין הסוגים ותלויה בסוג הפולים, תהליכי ההפקה השונים, סוג הטיפול אותו הם עוברים, אופן ההכנה והמיצוי של המשקה. בנוסף, לקפאין שימושים פרמקולוגיים רבים, כמו למשל בתרופות משככי כאב, טיפול במיגרנה, אסתמה ועוד [144], [145] .
- מחקרי תצפית
בבעבר בלטה הטענה, כי צריכה קבועה של משקאות קפה הייתה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה קרדיוואסקולרית. טענה זו נשענה על מחקרי עוקבה [146], [147], [148]. לדוגמה, באחד המחקרים הללו [147] נמצא כי הסיכון היחסי לגברים ששתו חמש או יותר כוסות קפה ליום, בהשוואה לאנשים שלא שתו קפה בכלל, היה (6.51 , 1.27 RR. 2.80 (95% CI אולם באותן שנים לא נעשתה הפרדה בין הרגל צריכת קפה לבין הרגל העישון, שבדרך כלל מתקיימים יחד. במחקרים החל משנת 2005, נראה כי צריכת משקאות קפה לא הייתה קשורה לסיכון מוגבר למל"כ או לאוטם שריר הלב [149], [150], [151].
מתוצאות של מטה-אנאליזה [152] ושני מחקרי עוקבה גדולים [153], [154] עולה כי קיים קשר הפוך בין צריכת משקה קפה לבין אי ספיקת לב (אס"ל) ושיעורי התמותה מסך הסיבות. צריכת ארבע כוסות קפה ביום נמצאה קשורה בסיכון פחות למוות. במחקר פרוספקטיבי גדול בו השתתפו 229,119 גברים ו- 173,141 נשים [153] נמצא כי הסיכון היחסי למוות בקרב גברים ששתו 4-5 כוסות קפה ליום, לעומת אלו ששתו פחות או לא שתו בכלל, היה (0.84,0.93 ,HR=0.88 (95% CI בקרב נשים (באותה כמות קפה) הסיכון היחסי למוות היה (0.79,0.90 ,HR=0.84 (95% CI. במחקר עוקבה מאוחר יותר [155] נמצא כי שתיית קפה הייתה קשורה עם סך תמותה. גברים ששתו יותר מ- 28 כוסות קפה בשבוע (ממוצע של מעל 4 כוסות קפה ביום) היו בסיכון מוגבר יותר לתמותה מכל הסיבות לאחר ריבוד לגיל ולאחר התקנון לערפלנים אפשריים ולרמת הכושר הגופני. בגברים ונשים צעירים (מתחת לגיל 55 שנים) נמצא קשר בין צריכה גבוהה של קפה (מעל 28 כוסות קפה בשבוע) ותמותה מסך הסיבות: בגברים (1.30,1.87 ,HR=1.56 (95% CI, בנשים (1.26,3.59 ,HR=2.13; 95% CI). בנוסף, בקרב שותי קפה נמצא מיעוט יחסי של סמנים דלקתיים [156], [157], [158]. בשנים האחרונות פורסמו שתי מטה-אנליזות אחת מ-2013 שכללה 7 מחקרים עם 115,993 אנשים, ושנייה מ- 2014 שכללה 6 מחקרים עם 228,465 אנשים. לפי תוצאות מחקרים אלה צריכת קפה, או קפאין שמקורו במשקאות ומוצרי מזון אחרים בכמות קפאין של עד 300 מ"ג ליום לא נמצאה קשורה בסיכון לפרפור פרוזדורים [159], [160].
בשנים האחרונות מצטברות עדויות לקשר הפוך בין צריכת קפה להיארעות סוכרת סוג 2 [161]. למרות שצריכת קפה גורמת לעליה זמנית בלחץ הדם למשך מספר שעות, לא נמצא קשר בין צריכה קבועה של קפה לבין יל"ד כמחלה [162], [163].
- מחקרי התערבות
במחקר התערבותי אחד נמצא כי שתיית כוס קפה (80-100 מ"ג קפאין) פגעה בתפקוד האנדותל במבוגרים בריאים. ההשפעה נמשכה לפחות שעה לאחר הצריכה. השפעה זו עשויה להיות מיוחסת לקפאין, בהתחשב בכך שקפה נטול קפאין לא נמצא קשור לכל שינוי בתפקוד אנדותל[164], במחקר התערבותי אחר, נטילת קפאין בכמוסה במינון של 200 מ"ג שיפרה באופן מיידי את תפקוד האנדותל והפחיתה את רמת ה- CRP בקרב חולים עם מל"כ.[165] ובנבדקים בריאים ללא מחלת לב, ללא שינוי במדדים של לחץ הדם והדופק. לא נערכו מחקרים התערבותיים ארוכי טווח שבדקו את ההשפעה של צריכת קפאין על תחלואה ותמותה.
ניתן לסכם, שקיימים ממצאים סותרים בנוגע להשפעה הבריאותית של קפה ו/או קפאין על המערכת הקרדיוואסקולרית, על שכבת האנדותל בכלי הדם ועל רמות חומרים שונים בזרם הדם הקשורים בהגברת הסיכון או הפחתת הסיכון למחלות קרדיוואסקולריות.
- מנגנונים אפשריים
ניתן להסביר את הממצאים המנוגדים שנצפו במחקרים השונים בכך שפולי הקפה אינם מכילים רק קפאין, אלא גם רכיבי תזונה אחרים כמו תרכובות פנוליות, בעלי פעילות נוגדת חמצון, המפחיתות את הסיכון לסטרס חמצוני ובכך מגנות על הלב ועל כלי הדם מפני פגיעה וחמצון של רדיקאלים חופשיים [166]. בנוסף, לקפאין עצמו מגוון השפעות פיסיולוגיות ופרמקולוגיות שונות בגוף האדם, כך שייתכן כי באנשים שונים מידת השפעתו באה לידי ביטוי באופן שונה. כמו כן, מן הראוי לציין כי קיים הבדל בין כמות הקפאין במשקאות קפה לעומת צריכת קפאין טהור בכמוסות (בנספח 1 מסוכמות כמות קפאין הקיימת במשקאות קפה).
- המלצות
צריכה גבוהה של קפאין ביום (600-700 מ"ג ומעלה) עלולה להביא לתופעות לוואי, כגון: התכווצות שרירים, מחשבות תועות, טכיקרדיה, שינויים בלחץ הדם, כאבי ראש , חרדה, חוסר מנוחה, עיכוב בהרדמות והפרעות נוספות. מסיבה זו, תוך לקיחת מקדם ביטחון, ארגוני בריאות בעולם ממשיכים להמליץ באופן כללי על הגבלת צריכת הקפאין בתזונה עד 300 מ"ג ביום (שווה ערך ל- 3 כוסות קפה בממוצע, תלוי בסוג הקפה), זאת למרות שאין כל הוכחות לכך שרמה גבוהה יותר מזיקה [167].
באוכלוסיות כגון: ילדים, אנשים הסובלים מיל"ד, נשים בהריון, חולי לב ואחרים - הסיכון בצריכת קפאין עלול להופיע במינונים יותר נמוכים בהשוואה לאוכלוסיה הבוגרת הבריאה.
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
על מנת לא להגביר את הסיכון לתחלואה ולתמותה קרדיווסקולארית, ו/או תופעות לוואי בריאותיות מומלץ לשקול להגביל את שתיית הקפאין לכמויות הבאות:
|
II a | B |
לא ניתן להמליץ על צריכת או הימנעות מקפה, למניעת מחלות קרדיוואסקולריות | III | B |
ניתן לשקול לשתות עד 4 כוסות קפה ליום (300-400 מ"ג קפאין) ללא נזק קרדיוואסקולרי | II a | B |
תה
תה הוא אחד המשקאות הנפוצים בעולם מזה 4000 שנה. כל סוגי התה נוצרים מעלי הצמח Camellia Sinensis. אופן העיבוד של העלים (בעיקר חמצון ופרמנטציה) אחראי לסוג התה (שחור, ירוק או אולונג) ותכונותיו הביוכימיות. מעל 70% מהתה הנצרך בעולם (בעיקר בארצות המערב) הוא שחור, כחמישית נצרך כתה ירוק (בעיקר באסיה). התה מכיל פלבנואידים מסוגים שונים, אך בעוד שבתה הירוק רובם הגדול הוא נגזרות של קטכין, בתה השחור מתחמצנים הקטכינים לנגזרות של thearubigins ו - theaflavins.[168]
- מחקרי תצפית
הקשר האפידמיולוגי בין צריכת תה ירוק לתחלואה ותמותה נבדק במספר רב של מחקרים, רובם הגדול בארצות המזרח. לדוגמא: במחקר עוקבה פרוספקטיבי בו נסקרו 40,530 גברים ונשים יפנים, נבדק הקשר בין שתיית תה ירוק לבין תמותה מסך הסיבות במשך מעקב של 7 שנים, ותמותה קרדיוואסקולרית במשך מעקב של 11 שנים. נמצא, שסך התמותה הייתה נמוכה יותר ככל שצריכת התה הירוק הייתה גבוהה יותר. הסיכון של המשתתפים אשר שתו 5 כוסות תה ירוק ומעלה היה נמוך יותר ב-23% וב-12% אצל הנשים והגברים בהתאמה בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ביום. התמותה הקרדיוואסקולרית הייתה נמוכה ב31% בנשים וב-22% בגברים ששתו מעל ל-5 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים (0.05=P)[169] . ממצאים דומים התקבלו ממחקר עוקבה יפני עדכני יותר בו נבדק הקשר בין שתיית תה לבין תמותה ממחלת לב וכלי דם במהלך 13 שנים, התמותה ממחלות לב וכלי דם הייתה נמוכה ב-38% בנשים וב-26% בגברים ששתו מעל ל-6 כוסות תה ירוק ביום בהשוואה לאלו שצרכו פחות מכוס אחת ליום (השינוי לא היה מובהק אצל הגברים, 0.273= P) קשר כזה לא נמצא עם תה שחור [170].
במטה-אנאליזה של 18 מחקרים, מתוכם 13 על תה שחור ו- 5 על תה ירוק, לא נמצא קשר בין שתיית תה שחור ל-CHD, אך נמצא קשר מובהק בין צריכת תה ירוק לסיכון נמוך ל- CHD. עבור כל תוספת של ספל תה RR 0.90, CI 95% 0.82,0.90. [171] במטה-אנליזה ב- 194,965 נבדקים מתוך 9 מחקרים נמצא, שאנשים שצרכו לפחות 3 כוסות תה ליום היו בסיכון מופחת לשבץ בהשוואה לאלה שצרכו פחות מכוס אחת ליום. 0.73,0.85 RR =0.79, 95% CI.[172]
- מחקרי התערבות
במטה-אנאליזה של 20 מחקרי התערבות נמצא שתה ירוק במנה של 145-3000 מ"ג/ליום, למשך 3-24 שבועות,יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול (1.32 - ,9.59- 5.46 (95%CI- מ"ג/ ד"ל , את רמת ה- LDL-C (0.62- ,9.99- 5.3 (95%CI- מ"ג /ד"ל , ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C וברמות ה- TG. [173] ממצאים דומים התקבלו בניסוי התערבותי שכלל 103 נשים בריאות לאחר גיל המעבר. נבדקה השפעה של כמוסות המכילות 400-800 מ"ג אפיגאלוקטכין שבתה הירוק [174]. עם זאת, למרות שההשפעה עלתה עם העליה בגודל המנה , עדיין הקשר מנה תגובה אינו מבוסס דיו [173] . במחקרים התערבותיים אחרים נמצא שצריכת תה ירוק מובילה לשיפור בתפקוד האנדותל [175], [176], ירידה בעקה החמצונית בדם [176], [177], הפחתה של מידת הדלקת[176], [178], הפחתה של ריכוז השומנים בדם בצום ולאחר ארוחה [179] והפחתה של ריכוז הגלוקוז בדם [180]. במטה-אנליזה של 4 מחקרי התערבות, צריכת תה ירוק הורידה את רמות ה- LDL-C בדם ב- 9 מ"ג% [181]. למרות שמספר מחקרים קטנים הדגימו השפעה חיובית על לחץ הדם, לא נמדדה השפעה של תה ירוק על יל"ד במטה-אנאליזה שכללה 5 מחקרי התערבות [182].
במטה אנליזה של 14 מחקרי התערבות נמצא, שתה ירוק קשורה באופן עקבי לירידה מובהקת ברמות ה-LDL בדם ללא השפעה על רמת ה- HDL-C[183], הקשר בין שתית תה ירוק לרמת ה- HDL וה- TG מורכב ואינו עקבי , והממצאים לגבי השפעת התה על לחץ הדם אינם עיקביים [176].
- מנגנונים אפשריים
רוב ההשפעה הבריאותית המועילה של תה מיוחסת לריכוזים הגבוהים של קטכינים ופוליפנולים אחרים, הפועלים כנוגדי חמצון טבעיים בגוף. בעיקר הפוליפינול (EGCG (epigallocatechin-3-gallate שנחשב לאנטי דלקתי, מעורר תמותה של תאים פגומים (אפופטוזיס). המנגנון האפשרי להורדת השומנים מיוחס לירידה בספיגת השומנים במעי, עליה בהפרשת הכולסטרול בצואה ועיכוב אנזימים המעורבים בסינתזת הכולסטרול בכבד [173].
- תופעות לוואי
הקפאין בתה עלול לגרום, לעיתים נדירות, לחלק מהאנשים לתופעות לוואי כמו הפרעות קצב ותופעות גסטרואינטסטינליות. קיים תיאור מקרה על פעילות נוגדת קומדין של תה ירוק לאחר שתיית 2-4 ליטרים ממנו ליום. כמו כן עלולה להיות פעילות מעכבת לאנזים דהידרופולת רדוקטאז וכתוצאה הפחתה ברמות חומצה פולית. לא ידועה השפעת התה הירוק על ילדים ועל נשים הרות ומיניקות [182].
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
לאור הקורלציה במחקרי תצפית בין שתיית תה ירוק לסיכון מופחת לשבץ מוחי, לתחלואה ולתמותה קרדיוואסקולרית מומלץ לשקול את צריכת המוצר. בהיעדר מחקרי התערבות לא ניתן להמליץ על מינון | IIa | B |
שתיית תה ירוק מפחיתה את רמות הכולסטרול וה- LDL-C בדם' אולם לא ידוע בכמה רמתו תרד ומהי הכמות הדרושה להפחתת רמתו בדם | IIa | A |
שוקולד וקקאו
אבקת קקאו מופקת מפולי עץ הקקאו, תוך הפרדתה מחמאת הקקאו. אבקת קקאו מכילה כ- 12% שומן וריכוז גבוה של פלבנואידים ופוליפנולים.[184]
שוקולד מורכב בעיקר מאבקת קקאו, חמאת קקאו וסוכר. שוקולד מריר מכיל ריכוז גבוה יותר של פלבנואידים מאשר ופחות סוכר בהשוואה לשוקולד חלב [184], [185].
תכולת השומן והסוכר מעלה את תכולת האנרגיה בשוקולד, כמו גם בשוקו או אבקת קקאו ממותקים, גורם שיש להתחשב בו כשבוחנים את היתרונות מול החסרונות של צריכת שוקולד באנשים בריאים.
המרכיבים החשובים בשוקולד בהקשר למחלות קרדיוואסקולריות הם שומן וקקאו, אשר תכולתם בשוקולד גבוהה. רובו של השומן מורכב מחומצת שומן אוליאית (MUFA) וחומצת שומן סטיארית (SFA), הנחשבת ניטרלית בהשפעתה על רמת ה- LDL-C בדם[185].
- מחקרים תצפיתיים
במטה-אנאליזה של שבעה מחקרים תצפיתיים, שכללו כ- 114,000 משתתפים, נמצא קשר הפוך בין צריכת שוקולד ומחלות קרדיוואסקולריות. רמה גבוהה של צריכת שוקולד (כפי שנמדד באופן שונה במחקרים השונים) נמצאה קשורה לסיכון נמוך למחלות קרדיוואסקולריות (0.90,0.44 RR=0.63 (95%CI ולסיכון נמוך ב- 29% 0.52,0.98 (95%CI ) לשבץ מוחי בהשוואה לרמת הצריכה הנמוכה יותר. ברוב המחקרים לא תוקננו למדדים סוציואקונומים שעלולים להשפיע על הקשר שנמצא. [186]
- מחקרי התערבות
רוב המחקרים בדקו גורמי סיכון של מחלות קרדיוואסקולריות ולא תחלואה ותמותה, וברובם נמצא כי לצריכת שוקולד יש השפעה מטיבה על הבריאות.[187], [188]
במטה-אנאליזה של 13 מחקרי התערבות קצרי טווח, שבדקו את הקשר בין שוקולד ליל"ד נמצא, בכל המחקרים שנכללו באנאליזה (578=n), שצריכת קקאו או שוקולד בהשוואה לקבוצת ביקורת הפחיתה את לחץ הדם, רק באנשים בסיכון או עם יל"ד (0.01 = SBP: -5.0+/- 3.0 mmHg; P = 0.0009; DBP: -2.7 +/ - 2.2 mm Hg, P) ולא בקבוצת הנורמוטנסיביים [189]. נוסף נמצא שיפור בתינגודת לאינסולין, תפקוד האנדותל ואקטיבציה של Nitric Oxide[186], [190]. עד כה לא פורסמו מחקרי התערבות מבוקרים המדגימים את השפעת השוקולד על תחלואה ותמותה [191].
- מנגנונים אפשריים
מנגנונים אפשריים יכולים להיות השפעה נוגדת חימצון של הרכיבים הפעילים בשוקולד. הפלבנואידים הפועלים כאנטיאוקסידנטים, יכולים לעכב אגרגציה של טסיות ולהפחית ייצור של חומרים משרי דלקת[192], [193], [194], [195], [196].
חוזק המלצה | רמת הוכחה | |
---|---|---|
לאור הקשר האפידמיולוגי ניתן לשקול צריכה של שוקולד מריר וקקאו למניעת גורמי סיכון למחלות קרדיוואסקולריות | IIb | B |
שוקולד מריר ובפרט בעל אחוז מוצקי קקאו גבוה יותר, עשיר יותר בנוגדי חמצון ומכיל פחות סוכר ועל כן עדיף באופן כללי על פני שוקולד חלב | Ila | B |
מומלץ להימנע ממוצרי קקאו ממותקים | Ill | C |
שום
שום - Allium Sativum מכיל ריכוז גבוה של γ-Glutamylcycteines ו- Alliin. בעת כתישת או תעשיית השום , האנזים אליאינאז הופך Alliin ל Allicin חומר הריח הנחשב לחומר הפעיל ביותר בשום. בו זמנית ובמסלול אחר, ה-γ-Glutamylcycteine הופך ל- ( S-allylcysteine (SAC תבנית:הערהֻ, תבנית:הערהֻ.
השום ניתן לרכישה כשום יבש, קפוא, כתוש, כאבקה, שמן וכן בכמוסות המכילות בד"כ אלצין ו - -S allylcysteine.תבנית:הערהֻ
- מחקרי תצפית
הקשר האפידמיולוגי בין צריכת שום לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולריים לא נבדק.
- מחקרי התערבות
במטה-אנאליזה של 29 מחקרי התערבות אשר רובם נמשכו 12 שבועות לפחות ובהם השתמשו בצורות שונות של השום, נמצא שהשום יכול להפחית באופן משמעותי את רמות סך הכולסטרול 7.3- מ"ג/ד"ל (2.3-,12.7- 9.8 TG^ (95%CI-מ"ג/ד"ל (5.3-,16.9- 95%CI) ללא שינוי משמעותי ב- HDL-C או ב- LDL-Cתבנית:הערהֻ. מאידך, במטה אנאליזה עדכנית של 39 מחקרי התערבות עם 2258 משתתפים, נכללו מחקרים שנמשכו שבועיים עד 52 חודשים (ב- 30 מחקרים היה מעקב של חודשיים ומעלה), נבדקה השפעתם של אבקת שום 600-5600 מ"ג ליום, שמן שום 9-18 מ"ג ליום, מיצוי שום מיושן 1000-7200 מ"ג ליום ושום טרי בכמות של 4-10 גרי ליום. נמצא שצריכת שום למשך שבועיים ומעלה, הפחיתה באופן משמעותי את רמת הכולסטרול אם הייתה גבוהה מ-200 מ"ג/ד"ל: 15.3- מ"ג/ד"ל (8 .9-,20.7- 95%CI). השום גם הפחית משמעותית את רמת ה- 6.4 LDL-C-מ"ג/ד"ל (1.1-,11.8- 95%CI) . ככל שצריכת השום היתה למשך זמן ארוך יותר ורמת הכולסטרול הבסיסית הייתה גבוהה יותר, ההשפעה היתה גדולה יותר. השום העלה את רמות ה- HDL-C ב- 1.5מ"ג/ד"ל 95%CI) (0.2,2.8 . השפעה קטנה אך מובהקת, ללא השפעה על רמת ה-TG.תבנית:הערהֻ
ההשפעות נוגדות לחץ דם אינן עקביות תבנית:הערהֻ, תבנית:הערהֻ. במחקר התערבותי בקרב 79 חולים ביל"ד לא מאוזן נטלו המשתתפים למשך 12 שבועות: 1,2 או 4 כמוסות ליום. כל כמוסה מכילה 240 מ"ג ו- 0.6 מ"ג SAC בהשוואה לקבוצת הביקורת, בקבוצה שנטלה 2 כמוסות למשך 12 שבועות חלה ירידה מובהקת של 11.8±5.4 מ"מ כספית בלחץ הדם הסיסטולי. לא היה שינוי בקבוצה שנטלה כמוסה אחת. הקבוצה שנטלה 4 כמוסות הפחיתה את לחץ הדם באופן גבולי סטטיסטיתתבנית:הערהֻ. במחקר התערבות עם 50 מטופלים עם יל"ד לא מאוזן, נבדקה השפעת אבקת שום המכילה 960 מ"ג אבקת שום ו- 2.4 מ"ג SAC (מנה המקבילה ל- 2.5 ג"ר שום טרי) למשך 12 שבועות, נמצאה ירידה מובהקת בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בקרב אותם חולים עם ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ"מ/כספית תבנית:הערהֻ.
אין מספיק עדויות להשפעת השום על הסיכון לתחלואה ותמותה ממחלות קרדיוואסקולריות בקרב הסובלים מיל"דתבנית:הערהֻ. במחקרים בודדים הוכחו השפעות אנטימיקרוביאליות של שום תבנית:הערהֻ.
מנת השום המשפיעה על רמת השומנים ולחץ הדם עדיין לא הוגדרה בשל השונות הרבה באופן ההכנה, כמות החומר הפעיל וזמינותו במוצרי השום השונים, אופן הנטילה וכן ההבדלים בשיטות בין המחקרים. ההמלצות בספרות נעות בין 4 גרי ליום (כמות השווה לשן שום או שתיים) שום יבש או כמוסות של 300 מ"ג, פעמיים עד 3 פעמים ביום, או 7.2 גרי מיצוי שום ליום תבנית:הערהֻ
- מנגנונים אפשריים
שום הוא בעל תכונות מגינות על המערכת הקרדיוואסקולרית באמצעות הרפיית כלי דם, הפחתת שינויים פתולוגיים כגון: היפרטרופיה לבבית, אנגיוגנזה, אגרקציה של הטסיות, דיסלפדמיה , והיפרגליקמיה, בנוסף, לשום קיימת השפעה נוגדת חמצון תבנית:הערהֻ, תבנית:הערהֻ.
חוזק המלצה | רמת הוכחה | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
אכילת 4-10 גרי שום מפחיתה באופן שולי את רמת הכולסטרול בדם | IIb | A |
ביציםבמשך 40 השנים האחרונות הוזהר הציבור מפני צריכה מרובה של ביצים עקב תכולת הכולסטרול הגבוהה שבהן והקשר האפשרי למחלות קרדיווסקולריות (1). ההגבלה של כמות הביצים בתפריט מקורה בתיאוריית תזונה-לב שהועלתה בשנות השישים, הגורסת כי כולסטרול גבוה בדם גורם לטרשת עורקים ומחלות קרדיווסקולריות, וכולסטרול במזון מעלה כולסטרול בדם. מכאן הניחו כי ביצה, העשירה בכולסטרול, הנה מזון שיש להמעיט בצריכתו (1). מחקרים נוספים מאז, מבהירים כי לכולסטרול במזון בכלל ולצריכת ביצים בפרט, השפעה מועטה על רמות הכולסטרול בסרום, בעוד צריכת שומן רווי ושומן טרנס משמעותית הרבה יותר (2). מאידך, ביצה מהווה מקור חשוב לחלבון בעל ערך ביולוגי גבוה, וכן לויטמינים ולמינרלים בהם חומצה פולית, ויטמין B12, ויטמין A, ויטמין D, אבץ, סלניום, כולין ועוד. הביצה מכילה כמות גבוהה יחסית של כולסטרול, אולם כמות נמוכה יחסית של שומן רווי ומחצית מן השומן שבה הוא חד בלתי רווי.
רוב מחקרי האוכלוסיות, בהם השתתפו אלפי אנשים, לא מצאו קשר בין צריכת ביצים ומחלות לב וכלי דם, (3,4,5) אולם לאחרונה פורסמו שני מחקרים מתוך ה-Physicians’ Health Study אשר מעלים מחדש חלק מהחשש מצריכה מוגברת של ביצים. המחקרים כללו כ-20,000 גברים ומעקב של 20 שנה בממוצע, ונמצא כי צריכה של 7 ביצים או יותר בשבוע קשורה עם תמותה מוגברת וסיכון גבוה לאי ספיקת לב, אך לא עם היארעות התקף לב או שבץ (6,7). הקשר היה חזק יותר בחולי סוכרת. לא נמצא קשר בין צריכה של פחות מ-7 ביצים ביממה לתחלואה. מספר מחקרים הראו כי צריכת ביצים מעל 5 בשבוע מעלה את הסיכון למחלות לב ולתמותה בקרב סוכרתיים יותר מאשר אצל אנשים ללא סוכרת (8).
במטא אנאליזה של 17 מחקרים התערבותיים, עם משך התערבות של לפחות שבועיים נמצא שעל כל תוספת של 100 מ"ג כולסטרול בדיאטה נמדדת עליה של 2.2 מ"ג% בסך הכולסטרול וב- HDL-C נמדדה עליה של 0.3 מ"ג%, עם עליה ביחס TC:HDL-C של 0.02 (9).
קיימת שונות גדולה באוכלוסייה מבחינת העלייה בריכוזי הכולסטרול בדם בתגובה לצריכת כולסטרול בתזונה, המציעה חלוקה ל hyper-responders המגיבים בעליה גדולה יחסית ברמות הכולסטרול ו–hypo-responders המגיבים באופן מתון יותר. יתכן שההרכב השומני של ביצים (יותר שומן חד בלתי-רווי ומעט שומן רווי) ממתן את עליית ה- LDL-C בדם (10). לסיכום: צריכה של עד 5 ביצים בשבוע הינה בטוחה לאוכלוסיה בריאה ועד 3 בשבוע לאוכלוסיה הסובלת מסוכרת, מחלת לב כלילית או היפרכולסטרולמיה, אשר אינה מאוזנת ע"י טיפול תרופתי (11).
חלק ד: תוספי תזונהנתרן(דיאטה דלת נתרן מתאימה לכל אסטרטגיית תזונה) (נספח 2 – תכולת סודיום במזונות) מלח הבישול הינו מוצק גבישי המכיל נתרן וכלור. האדם משתמש במלח משחר ההסטוריה לצורך שימור מזון ולצורך תיבולו, ביהדות משמש המלח גם להכשרת הבשר. כמות מסוימת של מלח במזון נחוצה ואי אפשר בלעדיה, אבל עקב השיטות לייצור ושימור מזון הכמות הנצרכת בעולם כיום עולה על פי 2 או פי 4 מהכמות הדרושה והמומלצת לפי ההנחיות המופיעות בדיאטת DASH המעודכנת (2 עד 3 גרם) (1.5 גר' נתרן או 4 גר' מלח – נסטור?)טלי?. רוב האוכלוסיה צורכת בין 6 ל-12 גרם נתרן ליום. צריכת מלח מוגזמת אחראית בין השאר לעליית שכיחות יתר לחץ הדם וסיבוכיו וכן לעלייה בשכיחות אירועים מוחיים, אירועים לבביים ואי ספיקת הכליות. הפחתת צריכת הנתרן לכמות המומלצת בדיאטת DASH עשויה להפחית את הסיבוכים ולהפחית את הצורך בטיפול תרופתי בייחוד בחולים עם יתר לחץ דם ובחולים עם אי ספיקת הלב. דיאטה מופחתת במלח מומלצת עקרונית לכלל האוכלוסיה אבל חשובה במיוחד לאלו הסובלים מיתר לחץ דם, אי ספיקת לב ומחלת כליות כרונית. המקור העיקרי לעודף נתרן בדיאטה המערבית הינו מזון מהיר/מעובד, חטיפים וירקות מומלחים.
שמן הדגים(נספח 3 - תכולת EPA, DHA בכמוסות) (1,2). קבוצת חומצות השומן הרב בלתי רוויות - PUFA מתאפיינת לפי מרחק הקשר הכפול הראשון מן הקצה המתילי (W3, W6). בני אדם אינם מסוגלים לייצר חומצות שומן W3 ו-W6 קצרות שרשרת, המכילות 18 פחמנים ועליהם לקבל אותן מהמזון. חומצות שומן מסוג אומגה 3 מיוצרות בעיקר ע"י צמחים, הנבלעים על ידי דגים במעמקי האוקיינוס ומכאן הריכוז הגבוה של אומגה 3 בדגי ים.
שמני קנולה, זרעי פִּשתן ואגוזי מלך מכילים חומצת שומן אלפה לינולנית (ALA) שאותה הגוף לא מייצר. היא הופכת בגוף האדם, לחומצה איקוסא-פנטאנואית (EPA) וחומצה דוקוסא-הקסאנואית (DHA). כפי הנראה תהליך ההפיכה אינו יעיל (3). חומצות אילו מצויות בעיקר בדגים שמקורם במי ים עמוקים כמו דגי הרינג, מקרל, סלמון, סרדינים, פורל וכדו'.
במחקרים הקליניים הגדולים (4) עליהם מתבססות חלק מההמלצות ניתנו כמוסות שהכילו 3-W אתיל אסטר במינון 840 מ"ג של EPA ו- DHA. 3-W מתחמצן לאלדהידים וקטונים והרכב הכמוסות הספציפיות שניתנו יציב יחסית לתהליכי חימצון אלה. ניתן להניח שגם כמוסות אחרות המכילות 3-W אתיל אסתר תהיינה יעילות באותה המידה במינון המתאים.
רובם הגדול של המחקרים התצפיתיים בנושא מצביע על קשר הפוך בין צריכת דגים לתחלואה קרדיווסקולרית. סקירה של 11 מחקרים עוקבים פרוספקטיבים הדגימה שבקרב אוכלוסיות בסיכון מוגבר לתחלואה קרדיווסקולרית צריכה של 40-60 גרם דגים ליממה קשורה בסיכון מופחת ב- 40-60% לתמותה ממל"כ, אם כי קשר זה לא נמצא באוכלוסיות בסיכון נמוך.(5)
במטה-אנליזה בה הושוו 7951 מטופלים ב 3-W כנגד 7855 ביקורות, נמצאה תמותה נמוכה משמעותית לסיכון לתמותה מאוטם לבבי חד (95% CI, 0.6-0.8) RR=0.7, אך לא בסיכון לאוטם לבבי ללא תמותה.(4) במטה-אנליזה עוקבת נבדקו 97 מחקרי התערבות אשר בחנו שילובים שונים של טיפולים כנגד שומני הדם. השילוב היעיל ביותר היה של סטטינים ו 3-W אשר היה קשור בסך תמותה נמוכה יותר ב- 23% (95% CI 6-37), הפחתת תמותה קרדיאלית ב 32% (95% CI 10-48) זאת בהשוואה להשפעת סטטינים לבד שהפחיתו את התמותה ב-13% ו-22% בהתאמה בלבד (6).לאחרונה פורסם מחקר שהראה שבחולים עם אוטם שריר הלב המקבלים טיפול אופטימלי (פולשני ותרופתי) לפי קווי ההנחיה המקובלים כיום, תוספת של 3-W לא הניבה יתרון בתחלואה ותמותה במעקב של שנה לאחר האוטם (7).
שמן דגים העשיר בחומצות שומן EPA ו־DHA (3-W ארוכות שרשרת) מתחרה עם החומצה האראכידונית (חומצת שומן ארוכה מסוג 6-W) על תהליך יצירת פרוסטגלנדינים ולויקוטרינים המגבירים את התגובה הדלקתית והטרומבוגנית (1). פעילותו כנוגד קרישה מתבצעת, כנראה, דרך הארכת זמן הדימום וירידה בהיצמדות הטסיות. אומגה 3 נקשר במיוחד למניעת מוות פתאומי וכנראה קשור יותר לחלק הזה (אריתמיה) שהוא השלב האחרון במנגנון הטרשת. במינון גבוה (מעל 2 גרם ליממה) ניצפית ירידה ברמת הטריגליצרידים בדם, כנראה כתוצאה מירידה בסינטזה של VLDL במנגנון לא ברור (8).
למרות יתרונותיו, בחלק מהמקרים יכול שמן דגים להעלות את רמות ה- LDL-C במידה מועטה. חומצות שומן ממשפחת w-3 הן בעלות רגישות גבוהה יותר לחימצון על ידי פראוקסידים ורדיקלים חופשיים. ניתן להוריד הסיכון ע"י אריזת השמן בתנאים אנארוביים והוספת נוגדי חימצון כוויטמין E (אלפא-טוקופרול) לכמוסה. הועלו ספקות בספרות, לפיהן שמן הדגים עלול להגביר פעילות נוגדת קרישה בחולים המטופלים בקומדין או באספירין, אך כעת ידוע שלא כך קורה במינונים הפעילים (2-4 גרם שמן דגים ביום) ((9.
לפני מספר שנים הזין ארגון מגדלי הדגים בישראל את דגי הפורל, מוסר, באס ולברק במזון עתיר חלבונים וקמח דגים. בדיקות ראשוניות ב-2006 הראו עליה ניכרת ברמות ה- W-3 בדגים הקפואים ובעיקר דגי הפורל, מוסר, באס ולברק המגודלים בבריכות בארץ. אין לנו מידע מהי תזונת הדגים בבריכות בארץ ומהו ריכוז ה-3W בדגי הארץ כיום. עקב הבדלים בטמפרטורת המים, מקור המזון של הדגים וריכוז המזהמים בדגי ים, לא ניתן להחיל את הנתונים העולמיים על דגי הים על מדינת ישראל. יש צורך דחוף במחקר מקיף לגבי תכולת חומצות השומן בדגים השונים בארץ, ריכוזי המזהמים השונים וקביעת תקן ישראלי מעודכן לרמות המזהמים המותרים בדגי הארץ. כמו כן נדרשות בדיקות שגרתיות על ידי גוף ממשלתי לרמות מזהמים בדגי הארץ (1).
פיטוסטרולים(נספח 4 - מוצרים מכילי פיטוסטרולים) סטרולים צמחיים מהווים מרכיב מבני חשוב בממברנות צמחים. הם נמצאים ברמות מזעריות במספר צמחים וברמות גבוהות יותר במעט סוגי דגנים, ומשמשים לייצוב הרובד הפוספוליפידי בממברנות התא הצמחי בדומה לכולסטרול בממברנות התא מן החי. למרות דימיונו לכולסטרול, פיטוסטרול איננו מיוצר על ידי תאי גוף האדם. הפיטוסטרולים הידועים ביותר הם סיטוסטרול (sitosterol), קמפסטרול (campesterol) וסטיגמסטרול (stigmasterol). הסטרולים המוספים מקורם בשמן סויה או שמן עץ האורן והם מוספים כסטרול-אסטרים. באמצעות הדרוגנציה כימית ניתן להפוך סטרולים לסטנולים: סיטוסטנול ((sitostanol וקמפסטנול ((campestanol, שאחרי אסטריפיקציה יהפכו לאסטרים של סטנול. מאחר ואסתרים של סטנולים/סטרולים הם הידרופוביים, מקובל היה להוסיפם לממרחים שומניים, אם כי לא רק 1.
במטה-אנליזה השוואתית של מחקרים התערבותיים מבוקרים נמצא ששני סוגי הפיטוסטרולים (סטרול אסטרים וסטנול אסטרים עובדים ביעילות דומה על הורדת רמות 3LDL-C. יעילותם של הסטרולים הוכחה כאשר הם ניתנו בצורות שונות (הן כתוסף תזונתי בממרח או ביוגורט,5 והן כתוספי תזונה בכמוסות4) וכן באוכלוסיות שונות: מבוגרים בריאים וחולי לב 6,7, חולי סוכרת9 וילדים.8 תוספת סטרולים לטיפול בסטטינים הפחיתה ב 10% יותר את רמות הכולסטרול בהשוואה לסטטינים בלבד11. מינון גבוה מ- 1.5-2.5 גרם ליממה לא תרם לתגובה גבוהה יותר. צריך להדגיש שלא פורסמו עד כה מחקרי התערבות ארוכי טווח להערכת ההשפעה של טיפול בפיטוסטרולים על היארעות התחלואה והתמותה הקרדיווסקולרית.
לא נמצא קשר מנה-תגובה ומעל צריכה של כ- 2-3 גרם ליום, אין שיפור נוסף בהורדת רמות C-LDL. ההמלצה היום עומדת על 1.5-2.5 גרם ליום בצורת ממרחים, יוגורטים וגלידות מועשרים בסטרולים או סטנולים או כתוסף מזון עצמאי.
עקב הדמיון במבנה הביוכימי לכולסטרול, סטרולים מעכבים את ספיגת הכולסטרול במעי באופן תחרותי ועלי ידי כך מפחיתים את רמת ה-LDL בדם.2 מכיוון שספיגתם במעי האדם הינה זניחה, הסיכון שהסטרולים בעצמם ישרו טרשת עורקים הינה קטנה ביותר.
אחת הסכנות באכילת סטנולים/סטרולים הינה פגיעה בספיגת ויטמינים מסיסי שומן. (למרות שלא כל המחקרים הראו השפעה כזו.6,7) הירידה ברמות קרוטנואידים בפלסמה ניתנת לאיזון על ידי צריכת ירקות ופירות. צריכת 5 מנות ירקות ופירות, שאחת מהן לפחות היא גזר, תפוח אדמה מתוק, דלעת, עגבנייה, משמש, תרד או ברוקולי, מנעה את הירידה ברמות קרוטנואידים במקביל להפחתה המקובלת ברמות הכולסטרול באמצעות ממרח עשיר בפיטוסטרולים12. בחולי סיטוסטרולמיה (מחלה גנטית נדירה המאופיינת על ידי ספיגה מוגברת של פיטוסטרולים) קיימת התוויית-נגד לשימוש בסטרולים.
אנטיאוקסידנטים, ויטמיני C,Eרדיקלים חופשיים הינם אטומים או מולקולות בעלי אלקטרון אחד לא מזווג. אטום עם אלקטרון בודד ללא בן זוגו הופך לאטום פעיל ביותר והמולקולה הופכת לבלתי יציבה אותה מולקולה בלתי יציבה תפגע בסביבתה עד שתשיג אלקטרון נוסף. פגיעה תהיה בצורת חמצון של מולקולות אחרות, ביניהן ב-LDL. LDL מחומצן יכול להשרות צבירת כולסטרול בתאי מקרופאגים שבדופן העורק והיווצרות תאי קצף המהווים שלב מרכזי ביצירת הנגע הטרשתי. צריכה תזונתית של מאכלים העשירים בנוגדי חימצון (אנטיאוקסידנטים) עשוייה לעכב את חימצון ה-LDL ולהאט את התהליך הטרשתי. האנטיאוקסידנטים המוכרים במזון הם סלניום, נחושת, אבץ, מנגן, בטא קרוטן, ויטמין A,C,E.(1)
מספר רב של מחקרי תצפית באוכלסיות מגוונות ברחבי העולם בדקו את הקשר בין צריכת ויטמינים בעלי תכונות נוגדות חמצון כחלק מהתזונה ו/או כתוספי תזונה עם התחלואה והתמותה הקרדיווסקולרית. למרות שלא כל המחקרים הצביעו על קשר מסוג זה, בחלקם הגדול נמצא יחס הפוך בין צריכת הויטמינים (בעיקר ויטמין C, ויטמין E, בטא קרוטן, סלניום וליקופן) לתחלואה ותמותה קרדיווסקולרית. תוצאות מחקרים אילו גרמו להתלהבות רבה עם ציפיה שגם במחקרים מבוקרים התערבותיים ניתן יהיה להכיח את היעילות של אנטיאוקסידנטים במניעת מחלות אלו.(2)
למרות התקוות שתלו בתוספי אנטיאוקסידנטים להפחתת הסיכון למחלת לב כלילית, תוספים אלה איכזבו במניעה ראשונית ושניונית (3). מטא-אנאליזה של 21 מחקרי התערבות בתוספי בטא קרוטן, ויטמין A, ויטמין C, ויטמין E וסלניום, לא מצאה שום השפעה מועילה על סך תמותה לא במניעה שניונית ואילו במניעה ראשונית תוספים אלה אף הגבירו את הסיכון לתמותה: (RR: 1.06, 95% CI: 1.04, 1.10). ויטמין A, בטא קרוטן וויאמין E כתוספים, העלו את התמותה הכוללת (4).
ויטמין Dויטמין D מוכר מזה שנים בהקשר של התפתחות השלד. חסר בויטמין D בילדים גרם לרככת וחסר במבוגרים קשור להתפתחות אוסטיאופורוזיס. ברקמות רבות בגוף קולטנים לויטמין D ולויטמין עצמו תפקידים ביולוגיים בנוסף לבניית העצם. מקורות תזונתיים עיקריים לויטמין D: דגי ים העשירים בשומן, ומוצרי חלב מועשריםץ ויטמין D מיוצר בעור כתוצאה מחשיפה לשמש (1).
במטהאנליזה נמצאה שכיחות גבוהה יותר של אירועי לב באנשים מעל גיל 50 עם רמות נמוכות של ויטמין D{{כ}(54% יותר בהשוואה לאלו עם רמות תקינות של הויטמין) אבל תוצאה זו דווחה רק במחצית מהמאמרים שנסקרו כשבאחרים התוצאה הייתה פחות ברורה. סך התמותה היה גבוהה במעל 80% באנשים עם רמה נמוכה של ויטמין D בהשוואה לאלה עם רמה תקינה (2). על סמך מחקר פרוספקטיבי גדול שבדק קשר בין רמות ויטמין D בדם ותחלואה ותמותה קרדיווסקולריים, נראה שהרמה ה"מסוכנת" ביותר בדם היא רמה הנמוכה מ-10 ננוגרם למיליליטר (נ"ג/מ"ל) והרמה ה"בטוחה" היא מעל 30 נ"ג/מ"ל (3).
במספר קטן יותר של מחקרים, שמטרתם הראשונית הייתה הערכת ההשפעה של ויטמין D על שברי עצמות, נבדקה השפעת הטיפול בויטמין D על הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים חדשים כ-post-hoc analysis. באחד המחקרים היתה הפחתה בכ-30% של אירועי לב, מוות ואי ספיקת כליות על ידי טיפול בויטמין D בכמות של 2000 יחידות ליום (10 טיפות בד"כ) באנשים עם רמות ויטמין D נמוכות מ-20 ננוגרם למ"ל לפני הטיפול. הסיכון פחת באלו שבהם רמת ויטמין D עלתה מ-20 ל-40 נ"ג/מ"ל לעומת אלו שנותרו עם רמה נמוכה מ-20 נ"ג/מ"ל (4). במספר עבודות נוספות נצפתה הפחתה בלחץ דם בכ-6 עד 10 ממ"כ באמצעות טיפול בויטמין D באנשים עם חסר בויטמין D לפני הטיפול (5).
בבדיקות הדם נמדדת רמת 25 הידרוקסי ויטמין D. בהקשר הקרדיווסקולרי לויטמין ולנגזרותיו תפקיד מגן על כלי הדם ברמת האנדותל וכן יכולת אנטי דלקתית המקטינה היארעות של תהליכים מקדמי טרשת. בנוסף יש לויטמין D יכולת להגן על שריר הלב. חסר בויטמין D נמצא קשור לשכיחות גבוהה יותר של גורמי הסיכון (יתר לחץ דם, סוכרת, השמנה, עלייה בסמני דלקת) וכן היארעות גבוהה יותר של תחלואה ותמותה עקב מחלת לב וכלי דם (2).
אין עדיין המלצות ברורות לבדיקה של רמת ויטמין D בכלל האוכלוסיה שאינה בסיכון מוגבר לשברי עצמות. יש צורך במחקר נוסף על מנת לברר האם תיקון חסר בויטמין על ידי מתן תוספי ויטמין D יכול להקטין תחלואה ותמותה ממחלת לב וכלי דם ולא רק לסייע לטפל בבעיות שלד. באנשים בהם נמצאה רמת ויטמין D נמוכה, המינון הנדרש לצורך תיקון החסר הינו כ- 2000 יחידות ליום לפחות. רוב התכשירים הנוזליים המצויים בשוק מכילים בין 200 ל-400 יחידות לכל טיפה ומומלץ לתת בין 5 ל-10 טיפות ליום (תלוי בריכוז התכשיר) לתקופה של כ-6 חודשים ואז לחזור על הבדיקה . ניתן לקחת את המנה המצטברת פעם בשבוע או אפילו פעם בחודש. יחד עם זאת חסרים מחקרים התערבותיים ואחרים כדי להמליץ על מתן תוספי ויטמין D לאנשים עם רמות תקינות של ויטמין D בדם.
מגנזיוםמגנזיום הינו מינרל תוך תאי. רק 1% מהמגנזיום בגוף נמצא בנסיוב ולכן בדיקתו בנסיוב אינה משקפת נאמנה את מצבו בתוך תאי הגוף. מקורות תזונתיים למגנזיום הם ירקות בעלי עלים ירוקים (בעיקר תרד), אגוזים, אבוקדו ודגנים מלאים, קטניות (שעועית ואפונה), פולי סויה, שוקולד ומאכלי ים מסוימים (1). הצריכה היומית המומלצת היא 420 מ"ג ליום לגברים ו-320 מג' ליום לנשים. הצריכה היומית המקסימלית המומלצת מתוספים היא 350 מ"ג ליום של Elemental Magnesium.(1,2)
מחקרים אפידמיולוגים תצפיתיים הראו, שתכולת המגנזיום במי השתיה ובמזון קשורה באופן הפוך לשיעור התחלואה והתמותה ממחלת לב, שבץ מוחי והימצאות תסמונת מטאבולית וסוכרת (2-5). צריכת מגנזיום בריבעון העליון לעומת הרבעון התחתון של הצריכה היומית (הבדל של 100 מ"ג מגנזיום ל 1000 קק"ל ליום) נמצאה קשורה לירידה משמעותית של 31% בתסמונת המטאבולית (6).
מחקרים קטנים יחסית הראו יתרון בולט במתן מגנזיום לעומת פלצבו על הורדת תמותה בחולים עם אוטם חד בשריר הלב, מאידך, שני מחקרים גדולים שפורסמו בשנים האחרונות לא הצליחו להוכיח זאת (5). מחקרים התערבותיים הצביעו על יעילות תוספי מגנזיום בכמות של 340-3000 מ"ג ליום. במניעה וטיפול במצבים של ספאזם כלילי (7) בחולים באי ספיקת לב המקבלים טיפול במשתנים (המפחית הן את רמת המגנזיום והן את רמת האשלגן) (8), בחולי לב בשיפור בתפקוד אנדותל כלי הדם והכושר התפקודי (9,10) ותכשיר אנטי אגרגנטי (11,12).
תפקידי המגנזיום בגוף: שיפור מטבוליזם שריר הלב, מניעת צבירה של סידן ותמת של תאי שריר הלב, שיפור טונוס כלי הדם, תנגודת היקפית ותפוקת לב, הפחתת הפרעות בקצב הלב ושיפור מטבוליזם של שומנים. הפחתת הפגיעה מרדיקלים חופשיים של חמצן, שיפור תפקוד האנדותל, הפחתת פעילות יתר של טסיות, כגון איגור והיצמדות ולמעשה דומה בפעולתו למעכבי אדנוזין דיפוספאט (5,13) , כל אלה הביאו להתעניינות האם תוסף שלו יכול למנוע תופעות אלה.
השפעתו של המגנזיום על מניעה ראשונית ושניונית של תחלואה ותמותה קרדיווסקולרית ועל תמותה עדיין לא ברורה, ולכן עדיין לא ניתן לתת המלצות חותכות בהיבט זה.
תוספי חומצה פולית וויטמין B12הומוציסטאין (homocysteine) הינה חומצת אמינו המכילה גפרית ומיוצרת בגוף במהלך הפירוק של חומצת האמינו מתיונין (methionine). חלק מההומוציסטאין שנוצר בתהליך זה ממוחזר בחזרה לבניית מתיונין, בעוד שהיתר מופרש לשתן. פולאט, ויטמין B12 וויטמין B6 מווסתים את מטבוליזם ההומוציסטאין. חסר של אחד מהם, עלול לגרום לעליה ברמת ההומוציסטאין בדם. רמת ההומוציסטאין הרצוייה בדם הינה 5-15 מיקרומול/ליטר. רמה גבוהה של הומוציסטאין גורמת לעליה בעקה החמצונית, פגיעה בתפקוד האנדותל ועליה בקרישיות הדם, אשר מגבירים את הסיכון לאוטם שריר הלב ו/או שבץ מוחי. במהלך תהליכי המחזור וההפרשה לשתן מעורבים מספר אנזימים ו-3 קופקטורים חשובים: פעולת הוספה של הויטמינים בנפרד ובשילוב יחד יכולה להביא לירידה של %20-40 ברמת ההומוציסטאין בדם. לכן הועלתה הסברה שצריכה גבוהה או העשרה ברכיבים אלה, יכולה להפחית רמות הומוציסטאין ובעקבותיה להפחית את הסיכון למחלת לב (1).
מחקרים תצפיתיים רבים מצאו קשר ישיר בין רמות מוגברות של הומוציסטאין בדם למחלות קרדיווסקולריות וצרברווסקולריות. חלק מהמחקרים הדגימו קשר הפוך בין צריכת הויטמינים: חומצה פולית, ויטמין 12B ו 6B בתזונה לאירועים קרדיווסקולרים. ממצאים אלה הובילו להשערה שהגברת הצריכה של ויטמינים אלה בתזונה ו/או באמצעות תוספים תפחית את התחלואה והתמותה הקרדיווסקולרית בקרב אנשים עם רמת הומוציסטאין מוגברת כמו גם באוכלוסיה הכללית. השערה זו גרמה לאנשים רבים לצרוך באופן קבוע תוספי תזונה המכילים חומצה פולית וויטמיני B.(1,2)
השפעת התוספת של חומצה פולית נבדקה בעיקר במחקרי התערבות במניעה שניונית. במחקרים אלה לא הצליחו להוכיח שהפחתת רמות הומוציסטאין באמצעות חומצה פולית וויטמיני B בתוספים, משפרת את הסיכון למחלת לב (3). בחלק מהמחקרים (כדוגמת ה-NORVIT) אף נמצא שתוספים אלה עלולים להגביר את הסיכון. הסיכון היחסי להיארעות חוזרת של אוטם, שבץ או מוות פתאומי בקבוצה שקבלה 0.8 מ"ג חומצה פולית, 0.4 מ"ג ויטמין B12, ו- 40 מ"ג ויטמין B6 בהשוואה לקבוצה ביקורת היה: 1.22 ורווח בר סמך מובהק סטטיסטית (4). במניעה ראשונית ושניונית של שבץ מוחי ההשפעה היתה מינימלית. מטא-אנאליזה של 13 מחקרים התערבותיים ו-39,000 משתתפים נמצא, שהסיכון לשבץ בקרב נוטלי חומצה פולית וויטמין ,B12 B6, היה 0.83, רווח בר סמך של 95% (CI95%) היה: 0.71-0.97 (5). המקורות העיקריים לפולאט במזון הם: כבד עוף, ירקות ירוקים עליים (תרד, ברוקולי, חסה, כרוב ניצנים, עלי מנגולד), קטניות (עדשים יבשים, פולי חומוס), קמח מועשר, פירות הדר (בעיקר תפוזים), דגני בוקר מועשרים, נבט חיטה. מקורות לויטמין B12 במזון: מוצרים מן החי: בשר בקר, עוף, דגים, חלמון ביצה, מוצרי חלב ובמזונות מועשרים (כמו דגני בוקר), תזונה מגוונת הכוללת ירקות ירוקים עליים (תרד ברוקולי, חסה), קטניות (עדשים, חומוס) ופירות הדר, דגנים ומוצרים מן החי (חלמון ביצה, בשר בקר, עוף ודגים) עשויה לספק רמות נאותות של ויטמינם אלה.
קואנזים Q10קואנזים Q10 (CoQ10, ubiquinone) הינו חומר מסיס שומן הנמצא בכל תאי הגוף והינו בעל חשיבות ביצירת ATP במיטוכנודריה. כחצי מכמות הקואנזים בגוף נצרכת בתזונה, והיתר נוצר בתאים בתהליך המתחיל במבלונט (mevalonate) ומנצל חלק מהאנזימים הקשורים בתהליך הסינטזה של כולסטרול. בדם קשור רוב ה-CoQ10 לליפופרוטאינים, ובעיקר ל-LDL. במעבדה הוכח שתוספת CoQ10 מקטינה את כושר החמצון של LDL ומשפרת את תפקוד האנדותל. ניתן להעלות את רמת ה-CoQ10 בדם ע"י מתן של תוספי תזונה במינונים 50-200 מ"ג ליממה, אך קיימת שונות ניכרת בין סוגי התוספים מבחינת הרכב החומר (כגון דרגת חימצון), מבנהו (אבקה לעומת תמיסה שומנית) וזמינותו הביולוגית.
מבחינה קרדיווסקולרית קיימת התמקדות בשלושה תחומים: יתר ל"ד, אי-ספיקת לב וטיפול בסטטינים (1,2). במטה-אנאליזה של 12 מחקרים מבוקרים על 362 נבדקים עם יתר ל"ד נמצא שתוספת CoQ10 הפחיתה את לחץ הדם הסיסטולי בממוצע 11-16 ממ"כ ואת הדיאסטולי ב- 8-10 ממ"כ (3) , יתכן ע"י שיפור תפקוד האנדותל. רמה נמוכה של CoQ10 בשריר הלב נמצאה בחולים עם אי-ספיקת לב (4), ורמת הקואנזים בדם נמצאה כמנבאת תמותה במחלה זו (5). תוספתQ10 מלווה בשיפור קל (3-4% ) בתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל ובתפוקת הלב (6), אך טרם פורסמו מחקרים על השפעת התוספים על סיבוכים ותמותה במחלה זו. תחום שנוי במחלוקת הינו חשיבות ה-Q10 באנשים המטופלים ע"י סטטינים. סטטינים מעכבים ייצור mevalonate, ורמת ה-Q10 בדם נמוכה יותר בנוטלי סטטינים, אם כי הירידה ברמה בדם נובעת בעיקר מההפחתה ברמת ה- LDL בדם (המשמש כנשא ל- Q10). לא נמצא קשר ברור בין רמת ה-Q10 בדם לרמתו ברקמות בקרב חולי סטטינים. למרות זאת נפוצה הסברה שהפחתת רמת ה- Q10 תורמת להופעת כאבי שרירים ומיופטיה מסטטינים, וגורמים מסחריים מנצלים זאת לעידוד השימוש בתוספי התזונה. מחקרים מבוקרים של השפעת תוספי Q10 על מיופטיה מסטטינים הניבו תוצאות סותרות (7,8),
ממתיקים מלאכותייםממתיק מלאכותי הינו חומר כימי המוסף למזון ותפקידו היחיד הינו המתקת המזון כתחליף לסוכר. 5 הממתיקים העיקריים: אספרטיים, אססולפם-K, סכרין, ציקלמט וסוכרלוז מיוצרים באופן סינתטי במעבדה. בארץ ובעולם נמכרים ממתיקים מלאכותיים תחת שמות מסחריים שונים. חלקם מכילים ממתיק מלאכותי טהור, אחרים מכילים ממתיק מלאכותי בשילוב עם ממתיק טבעי (לדוגמה בשילוב עם דקסטרוז) והשאר מכילים שילוב של מספר ממתיקים מלאכותיים שונים ביחד.
במאמר סקירה של Weihrauch et al (1) צוין כי למרות שדווח במחקרי מעבדה על חולדות שהממתיקים סכרין וציקלמט עשויים להביא לסרטן שלפוחית השתן, במחקרים אפידמיולוגים בבני אדם לא נמצא קשר זה. יחד עם זאת, מחקר Case-control, אשר כלל קבוצה של 1860 חולים בסרטן שלפוחית השתן וקבוצת ביקורת של 3934 איש, הראה סיכון מוגבר של 1.3 (RR =1.3, CI 95% 0.9-2.1) בקרב צרכני ממתיקים מלאכותיים שהוגדרו כצרכנים "כבדים" (מעל 1680 מ"ג ליום). במחקרי Case-control אחרים (2,3) לא נמצא סיכון לגידולים בעקבות צריכה של ממתיקים מלאכותיים (בהם סכרין ואספרטיים).
מחקרי התערבות מבוקרים בבני אדם כמעט ולא קיימים בנושא. מכאן, למרות הצהרות של ארגוני בריאות בעולם כי אין חשש בצריכת ממתיקים מלאכותיים בכמויות הנצרכות במזון, הנושא עדיין שנוי במחלוקת ולא חד משמעי.
בבחינת השפעתם על בריאות האדם, יש להתייחס ספציפית לכל ממתיק בנפרד. המבנה השונה, התכונות השונות וכמות המחקרים הקיימת על כל ממתיק לא מאפשרים לספק תשובות אחידות או המלצות ברורות כמקשה אחת.
על פי עמדת American Diabetes Association (4) בכל הקשור לצריכת ממתיקים מלאכותיים בבני אדם, צויין כי ה-FDA אישר 5 ממתיקים מלאכותיים לשימוש: אססולפאם K, אספרטיים, נאוטם, סכרין וסוכרלוז. צריכה של כל אחד ממתיקים מלאכותיים אלה במינון שאינו עולה על תקן ADI (הצריכה היומית המקובלת) אינה מהווה סיכון בריאותי. בנוסף לממתיקים שמאושרים ע"י ה-FDA, משרד הבריאות הישראלי אישר שימוש גם בממתיקים ציקלמט, טאומטין ונאוהספרידין. לפי המידע הקיים היום בספרות, הסיכון שממתיקים מלאכותיים יגרמו לסרטן בבני אדם לא הוכח. מכיוון ולא נמצאו מחקרים שבדקו אם קיים קשר בין צריכת ממתיקים מלאכותיים ל-CVD, אנו נמנעים מלצאת בהמלצות תזונתיות בנושא.
סיכום
נספחיםמחברי המסמךמחברי המסמך:
מג"ר רונית מינקוב, שפר (מ.נ ) שרותי פרמקולוגיה ורפואה בע"מ פרופ' צופיה איש שלום, סיו"ר העמותה הישראלית לאוסטיאופורוזיס ומחלות עצם. ומרכז מחקר אנדוקריני לין, חיפה, בית חולים אלישע, חיפה.
עמותת התזונאים והדיאטנים בישראל (עתיד):
מומחים שאינם חברים באיגודים
הערות שוליים
|