תת-ספיגה כירורגית - Surgical malabsorption

הדפס

עקרונות בכירורגיה
שם המחבר	ד"ר צבי קויפמן
שם הפרק	כירורגיה של המעי הדק

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – תסמונת המעי הקצר

תסמונת זו כוללת הפרעות בספיגת השומנים, הסוכרים, החלבונים, הוויטמינים, האלקטרוליטים והמים. הפגיעה תיתכן בכל אחד מהמרכיבים, אך במיוחד נפגעת ספיגת השומנים. התסמונת נחלקת על-פי גורמיה:

1. כישלון העיכול
   • חוסר באנזימי הלבלב, הפוקד את הלוקים בדלקת כרונית של הלבלב, בנצורים לבלביים, בשאת של הלבלב או בפפילה של ואטר.
   • חוסר במלחי מרה, הרווח לדוגמה בחסימת דרכי המרה או במחלה הפטוצלולרית.
   • ערבוב לקוי של המזון, לדוגמה בניתוחים הכוללים מעקפי קיבה (גסטרוגיגיונוסטומיה).
2. כישלון ספיגה
   • שטח ספיגה מצומצם, הנוצר לדוגמה בכריתות מסיביות של המעי הדק או בנצורי קיבה-כרכשת.
   • שינויים בתנועתיות המעי, לדוגמה בתסמונת זולינגר-אליסון, בקרצינואיד ובסקלרודרמה.
   • שינויים בהרכב הפלורה של המעי, כגון בלוקים בנצורים בין הקיבה לכרכשת, בשימוש יתר באנטיביוטיקה, בהיצרויות של המעי הדק, ובתסמונת הלולאה העיוורת.
   • שינויים בשטח הספיגה של הרירית, המתרחשים, לדוגמה לאחר הקרנות באזור הבטן או עקב מחלת הכרסת (צליאק).
   • חוסר אנזימטי או פגם ביוכימי בהולכה.
   • מחלות דופן המעי, כגון לימפומה של המעי, לימפאנגיואקטזיות של דופן המעי, מחלת קרוהן ושחפת.
   • שינויים באספקת הדם, לדוגמה בחולים הלוקים באי-ספיקה של העורק המזנטרי (המזנטריאלי), באי-ספיקה של המערכת הוורידית או בדלקת סב-לבבית מצרה (constrictive pericarditis).

תסמינים קליניים

התסמינים הקליניים השכיחים הם:

• ירידה במשקל - נובעת מספיגה לקויה של שומנים, חלבונים וסוכרים. עקב מחסור במקורות אנרגיה, שורף הגוף חלבונים ושומנים אנדוגניים, וחולים אלה יורדים במשקל.
• שלשולים - התלונה השכיחה המביאה את החולים אל הרופא. ייתכנו שלשולים קלים, שיתבטאו בציאות רכות כמה פעמים ביום, ועד יציאות מימיות מרובות, המפריעות לחולה בחיי היום-יום. הצואה לרוב מסריחה מאוד ומכילה שיירי מזון לא-מעוכל. השלשולים מוחמרים ככל שהחולה אוכל יותר. הם מלווים בתפיחות הבטן, ולכן מקצת החולים מפסיקים לאכול כדי למנוע מעצמם אי-נוחות בטנית. השלשולים מוחמרים עקב אכילת שומנים או מוצרי חלב.
• סטאטוריאה.
• אנמיה - נגרמת מחוסר ספיגת ברזל, חומצה פולית וויטמין B12. היא שכיחה בתת-ספיגה כרונית, עקב דלדול העתודות. ירידה בספיגת הברזל ואנמיה מתרחשות בחולים שקיבתם נכרתה או במחלות מפושטות של כל המעי הדק. אנמיה מגלובלסטית הנובעת מחוסר בוויטמין B12 שכיחה יותר לאחר כריתת קיבה, מחלות הפוגעות באילאום הסופי, צמיחת יתר של חיידקים במעי, לדוגמה בתסמונת הלולאה העיוורת או סעיף של המעי הדק. מחסור בחומצה פולית רווח לאחר כריתת קיבה, בעיקר עקב ירידה בתזונה.
• התכווצויות - טטניות ודה-מינרליזציה של העצם נובעות מתת-ספיגה מתמשכת של ויטמין D, סידן ומגנזיום. תסמינים אלה שכיחים. תת-ספיגה זו קשורה בחוסר ספיגת השומנים, ולכן נגרמות הפרעה בספיגת הוויטמינים מסיסי השומן (D,E,K,A) וסבוניפיקציה של הסידן בשומן הנשאר.
• כאבי עצמות.
• שברים פתולוגיים.
• דימומים - נובעים מחוסר בוויטמין K, הגורם להיפופרותרומבינמיה וחוסר בגורמים 5, 7, 9 ו-10.
• בצקות - שכיחות עקב היפואלבומינמיה, הנובעת מתת-ספיגה של חלבונים או מאיבוד חלבון מוגבר במעי, המלווה את השלשולים. מחלות ראשוניות של מערכת העיכול, כגון אנטרופתיה מלווה באובדן חלבון (Protein loosing enteropathy)‏, דלקת קיבה היפרטרופית (Hypertrophic gastritis) עלולות אף הן לגרום להיפופרוטאינמיה.
• נויריטיס.
• גלוסיטיס.
• נוירופתיות היקפיות, הקשורות בחוסר ויטמינים.
• עיוורון לילה עקב חוסר בוויטמין E.
• אנורקסיה בלתי סגולית ובחילות.

מבחנים לתת-תזונה

עיבוד החולה בתת-ספיגה כולל:

• בדיקת צואה מאקרו- ומיקרו-סקופית, בחיפוש אחר שומן בצואה, שרידי מזון לא-מעוכל וחיידקים או תולעים.
• בדיקת קרוטן בדם. רמת הקרוטן בנסיוב גבוהה מ-07 מיקרו-גרם. רמות נמוכות מזו מעידות על תת-ספיגה של שומנים.
• מבחן מבחן דיקסילוז (D-xylose absorption test)‏. 25 גרם דיקסילוז באדם בריא גורמים להפרשת 5 גרם בשתן של חומר זה בתוך 5 שעות. הפרשה של פחות מ-5 גרם דיקסילוז מעידה על מחלה מפושטת של המעי הדק.
• מבחני מאזן של שומן וחנקן, המשווים בין כמות השומן או החלבון הניתנים בדיאטה לבין הכמות המופרשת בצואה. מבחן ליפיודול (Lpiodol test) בודק את הפרשת היוד המסומן הקשור לשומן בשתן. ירידה בהפרשת היוד המסומן בשתן מבטאת ירידה בספיגת השומן. מבחן טריאולאין (Triolein test) בודק את ספיגת חומצות השומן הנייטרליות. מבחן האלבומין המסומן מעריך את ספיגת החלבונים במעי הדק (האלבומין ניתן כמאקרו-מולקולה הקשורה ליוד מסומן, לכרומיום מסומן או לנחושת מסומנת).
• מבחנים על-ידי חומרים מסומנים בסימנים רדיואקטיביים לבדיקת הספיגה של ויטמין D, חומצה פולית, ברזל, סידן וחומצות אמינו סגוליות.
• מבחנים מיוחדים, כגון מבחן שילינג (Schilling test) בודק את ספיגת ה-B12 המסומן על-ידי קובלט. פגיעה בספיגת ה-B12 מבטאת הפרעות בספיגה במעי הדק, ובייחוד הסופי.
• בדיקות רנטגניות של המעי הדק הן בעלות ערך שולי. בצילומי המעי הדק, לאחר בליעת חומר ניגוד, ייראו פגיעות האופייניות למחלת קרוהן, היצרויות, סעיפים של המעי הדק, נזקי קרינה וכו'.
• הביופסיות מהמעי הדק עוזרות בקביעת הסיבה לתת-ספיגה ומראות את השינויים במבנה התא. הביופסיות מתבצעות על-ידי החדרת זונדה מיוחדת דרך הפה למעי הדק ושאיבת קטע רירית דרכו.
• תת-ספיגה, הנגרמת על-ידי ריבוי חיידקים במעי (לולאת מעי עיוורת - Blind loop) או הפרעות בספיגת מלחי מרה, ניתנת למדידה באופן בלתי ישיר. מבחן נשיפה לקסילוז C14 תבנית:ג(C14-Xylose Breath test) הוא מבחן שבו הקסילוז, שאינו נספג בדרך כלל במעי אדם, מפורק על-ידי החיידקים במעי עד פחמן דו חמצני ומים. הפחמן הדו חמצני המסומן נספג בדרך כלל במעי ומופרש דרך מערכת הנשימה. רמת הפחמן הדו חמצני הנפלט מעידה באופן בלתי ישיר על כמות החיידקים במעי. מבחן הנשיפה לגליקוכולאט C15 ‏(C15-Glycocholate breath test) או מבחן הנשיפה לטאורוכולאט C14‏ (C14-Taurocholate breath test), שבו הכולאט מסומן, נספגים בדרך כלל במעי הדק הסופי ואינם מתפרקים. אם ספיגתם נפגעת, מתפרקים החומרים הללו על-ידי חיידקי המעי עד פחמן דו חמצני מסומן ומים. הפחמן הדו חמצני מופרש דרך מערכת הנשימה, ולכן עלייה בכמותו באוויר הנפלט דרך הריאות מעידה על תת-ספיגה של מלחי המרה.
• בדיקות סקר (Screening test)

מחלת קרוהן

• • בדיקה מאקרוסקופית ומיקרוסקופית של הצואה
  • זיהוי שומנים בצואה וכמותם
  • בדיקה של רמת הקרוטן בנסיוב
  • מבחן ספיגת הליפיודול
  • מבחן דיקסילוז
• מבחני מאזן שומן וחנקן (Intake-output balance tests)
  • מבחני מאזן שומן
  • מבחני מאזן חלבון
• מבחנים לתרכובות ספציפיות (Test for specific compounds)
  • מבחן שילינג
  • תרכובות רדיואקטיביות אחרות - ויטמין D‏ וחומצה פולית
  • ברזל, סידן, חומצות אמינו

מחלות כירורגיות המלוות תת-ספיגה

כריתת הוושט

כריתת הוושט והשקה מחדש בין הוושט לקיבה גורמות לתת-ספיגה של ויטמין B12 ושומנים. הסיבה לכך אינה ברורה. יש המייחסים הפרעות אלו לכריתת עצבי התועה המלווה ניתוחים אלה. הטיפול הוא במתן שומנים בעלי שרשרות בינוניות (MCT) ומתן ויטמין B12 בזריקות.

כריתת קיבה שלמה

חוסר הקיבה גורם ל:

• חוסר ערבוב המזון.
• חוסר עיכול ראשוני.
• חוסר בגורם אינטרינסי (Intrinsic factor).
• הפרעות בספיגת הברזל ואנמיה עקב כך.
• סטאטוריאה.
• ירידה במשקל.
• יש מחקרים המצביעים גם על פגיעה בספיגת החלבון.

לאחר כריתת קיבה שלמה מופיעה דלקת בוושט, הגורמת לכאבים בזמן הארוחות, ולכן החולים חוששים לאכול ומאבדים ממשקלם. זרם מרה, החוזר לוושט לאחר ניתוחי השחזור, גורם לדלקת קשה של הוושט, ועקב כך לכאבים בבליעה. חוסר בבית קיבול למזון הנכנס גורם לתחושת מלאות מיד לאחר תחילת הארוחה, ולכן החולים אינם יכולים לאכול כמויות מספקות.

השכיחות של אנמיה מגלובלסטית לאחר כריתת קיבה שלמה היא גבוהה, אך אינה מופיעה בכל החולים, מכיוון שכמויות קטנות של גורם אינטרינסי נמצאות בכבד. די בהשארת 2-1 ס"מ מרירית הקיבה למניעת אנמיה מגלובלסטית מחוסר גורם אינטרינסי. אנמיה מחוסר ברזל נוצרת עקב חוסר החמצון של הברזל בסביבה הנייטרלית של הקיבה, ומדימומים כרוניים מקו ההשקה. הטיפול הוא מתן תכשירי ברזל או ויטמין B12 בזריקות.

טיפול

טיפול שמרני

• מתן ארוחות קטנות מספר פעמים רב ביום.
• דיאטות רכות (בלנדר).
• מתן אלומיניום הידרוקסיד בין הארוחות כדי לספוח את מיצי המרה העולים לוושט.
• מתן ויטמינים לפי הצורך.

חובה לבצע מעקב מטבולי קבוע לחולים אלה.

טיפול כירורגי

אחד הפתרונות המוצעים הוא ביצוע השחזור לאחר כריתת הקיבה, בטכניקה לפי Roux en-Y. זרוע Y מתחברת כ-18-16 ס"מ מתחת לקו הפיום עם הוושט. לונגמאיר וחבריו הציעו לבצע השקה בין הזרוע העולה לזרוע היורדת של לולאת המעי הדק, וכך להפנות את זרימת מיצי הלבלב והמרה הרחק מהוושט. הופמן ביצע אנטרואנטרוסטומיה ארוכה בין זרועות המעי הדק, ששימשו כבית קיבול למזון. אחרים הציעו להכניס קטע של הכרכשת בין הוושט לתריסריון, כדי שישמש בית קיבול למזון הנכנס.

בניתוח לפי Hunt, המקובל כיום, יש לבצע השקה בין המעי הדק העולה לוושט (Afferent) והיורד (Efferent) לכל האורך, וקטע זה משמש כבית קיבול, ואילו מיצי המרה והלבלב מנוקזים בזרוע נפרדת מתחת לבית הקיבול. ניתוח זה משיג שתי מטרות: האחת, מניעת מעבר מהיר של מזון מהוושט למעי, והשנייה, הטיית הזרימה של מיצי הלבלב והמרה מאזור הפיום עם הוושט, דבר המונע התפתחות דלקת בוושט (רי איורים המדגימים טכניקות ניתוחיות אלו, בפרק על הקיבה).

כריתת קיבה חלקית

בחולים שנותחו לפי בילרוט 1, שכיחות הופעת תת-ספיגה פחותה מבחולים שנותחו לפי בילרוט 2. הסיבה לכך נעוצה בעובדה שבניתוח לפי בילרוט 1 המזון עובר דרך התריסריון, והפיזיולוגיה הקשורה לגירויים של הפרשת מיצי המרה והלבלב היא תקינה. לעומת זאת, בבילרוט 2 המזון עוקף את התריסריון, ולכן חלים שיבושים בתזמון הפרשת המרה ומיצי הלבלב וערבובם עם המזון. יש להבדיל בין תת- ספיגה, לאחר כריתת קיבה חלקית, לבין אכילה בלתי מספקת, הנובעת מדלקת הוושט או מ-Alkaline reflux gastritis. כמה גורמים משפיעים על ספיגת המזון לאחר ניתוחי קיבה:

• הקטנה ועיכוב הגירוי של הפרשת מיצי הלבלב והמרה.
• חוסר עיכול קיבתי.
• חוסר התאמה בין הפרשת המרה לבין התרוקנות הקיבה.
• מעבר מהיר של תוכן הקיבה למעי ובמעי עצמו.

טיפול

הטיפול השמרני בחולים אלה כולל דיאטה עשירה בחלבונים, בשומנים ובקלוריות, ומתן תכשירים אנאבוליים. במקרים נדירים של היפואלבומינמיה יש לטפל על-ידי מתן אלבומין דרך הווריד. אפשר לתת ברזל דרך הפה, או בזריקות בחולים העמידים לטיפול זה. תזונה נכונה היא מספקת בחולים לא-מעטים. שינוי ההשקה מבילרוט 2 לבילרוט 1, על-ידי חציצה (Interposition) של הזרוע העולה בין הקיבה לתריסריון והשקת הזרוע היורדת, משיג תוצאות טובות במקצת החולים.

כריתת העצב התועה

כריתת העצב התועה גורמת לשינויים בתפקוד הקיבה, בהפרשת מיצי המרה והלבלב, ובמעי הדק. שילוב של כריתת העצב התועה עם כריתת קיבה גורם הפרעות ספיגה מוחמרות.

שלשולים לאחר כריתת העצב התועה שכיחים ב-60%-20% מהחולים, ונגרמים עקב עימדון המעי. ניע המעי מגורה על-ידי המערכת הפאראסימפתטית, שמקורה בגנגליון הצליאק. בכריתה של העצב התועה הסיבים הפאראסימפתטיים המגיעים מהעצב התועה האחורי למקלעת הצליאק (Suxelp cailec) נכרתים, ולכן העצבוב הפאראסימפתטי של המעי נפגע, וניע המעי נחלש.

חוסר החומציות בקיבה שלאחר כריתת העצב התועה ועימדון המעי מאפשרים לחיידקים להיכנס למעי הדק ולהתרבות בתוכו. חיידקים אלה גורמים לפירוק מלחי המרה, ועקב כך לפירוק המיצלות, לחוסר עיכול השומן ולסטאטוריאה. מלחי המרה מתפרקים בין השאר על-ידי חומצה רצינולית (Ricinoleic acid), שהיא חומר משלשל, האחראי כנראה להיווצרות השלשולים במקצת החולים. צמיחת יתר של חיידקים במעי גורמת לשינויים במבנה הרירית ולשינויים בכושר הספיגה שלו, ולכן לשלשולים. אפשר להוכיח צמיחת יתר של חיידקים במעי על-ידי מבחן נשיפה (Breath test).

הפרעות בספיגת הברזל לאחר כריתה של העצב התועה נובעות מחוסר חומצה בקיבה, המונעת את חמצון הברזל (3+Fe+2 Fe) ולכן את ספיגתו. סיבה אחרת לחוסר ברזל בחולים אלה היא הדימומים הכרוניים מקו ההשקה. הירידה במשקל לאחר כריתה של העצב התועה בולטת פחות מאשר לאחר כריתת קיבה.

כריתת מעי דק

מרבית שטח הספיגה של המעי הדק נמצא ברבע הקריבני. המעי הצם (Jejunum) חשוב בספיגת הברזל, הסידן והחומצה הפולית. המעי הכרוך (Ileum) מסוגל לספוג את כל החומרים הנספגים קריבנית יותר, ומצד שני קיימים בו מנגנונים מיוחדים לספיגת מלחי המרה וויטמין B12. המעי הכרוך מסוגל לפצות על אובדן המעי הצם. המעי הצם מסוגל לפצות רק חלקית על אובדן המעי הכרוך. כריתת קטעים קטנים יחסית של המעי הכרוך (80-50 ס"מ) עלולה לפגוע בספיגת ויטמין B12 ומלחי המרה, אשר תפגע במעגל האנטרו-הפטי. דבר זה עלול לגרום לשלשולים, לאיבוד ניכר של שומן בצואה, וליצירת אבני מרה ואבני אוקסלט בכליות. אבנים אלה נוצרות מכיוון שהסידן שבמצב תקין נקשר במעי הדק לאוקסלט ומונע את ספיגתו, נקשר לשומנים שאינם נספגים בתסמונת המעי הקצר, לכן האוקסלט נותר חופשי, נספג לדם ומופרש על-ידי הכליות, שם הוא שוקע כאבני אוקסלט (Enteric hyperoxaluria).

הגורמים המשפיעים על התוצאות המטבוליות לאחר כריתה נרחבת של המעי הם

• מידת הכריתה ומיקומה.
• קיום המסתם האילאו-צקלי.
• תפקודם של שאר חלקי מערכת העיכול.
• הסתגלות שארית המעי.

חשוב יותר לדעת מה אורך המעי שנותר, מאשר כמה נכרת. Haymand העריך שנחוצים כ-50% מאורך המעי כדי לשמור על הזנה פומית תקינה. חולים שבוצעה בהם כריתה רחבה יותר יסבלו מתת-ספיגה, ואם הושארו רק 25% מאורך המעי, תתפתח תסמונת המעי הקצר, ויהיה צורך לנקוט אמצעי הזנה מיוחדים, כדי לאפשר לחולה חיים תקינים.

כריתה חלקית של הכרכשת, או עקיפתה, עלולות להשפיע באורח ניכר על התוצאות לאחר כריתת המעי הדק. הכרכשת מסוגלת לספוג עד 6 ליטרים של נוזלים ואלקטרוליטים ביום. בכריתות משולבות נפח הצאיות ומספר הצאיות תלוי באורך המעי הדק והכרכשת הנותרים. וכך, בחולה שנכרתה בו הכרכשת, נוסף על המעי הדק, עלולים מספר הצאיות ונפחן להיות גדולים מאשר בחולה במצב דומה שבו נכרת המעי הדק בלבד. אם המעי הדק שהושאר נגוע במחלה, עלול הדבר לגרום לתת-ספיגה ולשלשולים בולטים, למרות שהמעי עצמו אינו קצר באופן מוחלט. דוגמאות בולטות לכך הן: מעי נגוע במחלת קרוהן, סקלרודרמה ומעי לאחר הקרנות.

הפרשת הלבלב מושפעת ישירות מההורמונים סקרטין וכולציסטוקינין, המופרשים על-ידי המעי הדק. כריתת המעי הדק תקטין את הפרשת הלבלב, ולכן תחמיר את הפרעות העיכול והספיגה. לאחר כריתת המעי תהיה הפרשת יתר של חומצה בקיבה, בשל הפרשת יתר של גסטרין. הפרשת היתר של החומצה בקיבה תחמיר את השלשולים, ועלולה לגרום להתפתחות כיבים ולנטרול פעולת האנזימים הלבלביים.

המסתם האילאוצקלי חשוב לתפקוד המעי. ראשית, הוא מאט את מעבר תוכן המעי, וכך מאפשר ספיגה טובה יותר בקטע שהושאר. שנית, הוא מונע רפלוקס של תוכן הכרכשת למעי הדק וחדירת חיידקים. כריתת המסתם או עקיפתו יביאו לידי צמיחת יתר של חיידקים במעי שהושאר. התרבות החיידקים גורמת לכמה תוצאות: היא קושרת ויטמין B12, ולאחר תקופה ממושכת עלולה להתפתח אנמיה מגלובלסטית. החיידקים מפרקים את מלחי המרה לחומצות מרה חופשיות, ולכן מתפתחת הפרעה בספיגת חומצות השומן וסטאטוריאה, שתפריע בספיגת הוויטמינים A, ‏D, ‏ E ו-‏K ותגרום לספיגת מים ואלקטרוליטים בכרכשת. נוסף על כך, חומצות המרה החופשיות גורמות לאובדן מים, ביקרבונט ואשלגן בכרכשת. החיידקים מפרקים חלבונים ואנזימים של הלבלב, מפרקים פחמימות (לחומצות שומן קצרות, למימן ולדו-תחמוצת הפחמן), וגורמים הפרעות תפקודיות של ה- Brush border. כל אלה יחד גורמים הפרעות קשות בספיגה, שלשולים ותת-תזונה.

כושר ההסתגלות של שארית המעי הוא שיקבע את יכולת הספיגה. לאחר כריתה נרחבת או עקיפה של המעי הדק מופיעים שינויים במבנה המעי, המעי מתארך וקוטרו גדל. מתרחשת היפרפלזיה אפיתליאלית, האחראית לעלייה בולטת בגובה הסיסים (וילי) ולהעמקת הקריפטות. עם השינויים המורפולוגיים מופיעים גם שינויים תפקודיים, המתבטאים בשינוי הדרגתי בכושר הספיגה. מופיע שיפור ניכר בספיגת הסוכר ובמטבוליזם שלו. ניכרת עלייה בפעילות האנזימים הקשורים בסינתזה של החלבונים - DNA-ase‏, ATP=-ase, ‏אנטרוקינז, פפטידזות ואנזימים אחרים.

כמה וכמה מנגנונים משפיעים על הסתגלות המעי. המגע בין המזון לבין חלל המעי חיוני להסתגלות המבנה והתפקוד. הזנה תוך-ורידית בלבד אינה מביאה להסתגלות, ואילו סוכר בלבד, או חומצות אמינו דרך המעי גורמים להיפרפלזיה בולטת של המעי. למיצי הלבלב השפעה ישירה על היפרפלזיה של רירית המעי הכרוך. ספיגת המזון במעי מגרה לשחרור הורמונים של מערכת העיכול, כגון אנטרוגסטרון, גלוקון, גסטרין, סקרטין וכולציסטוקינין, שהם בעלי השפעה טרופית על רירית המעי. נראה, שהן שינויים עצביים והן שינויים בזרימת הדם משפיעים על כושר ההסתגלות של המעי. על-פי מידע זה ייקבעו השיטות הטיפוליות, שמטרתן ליצור הסתגלות של המעי הקצר.

המגע בין התוכן במעי לרירית: התהליך העיקרי הגורם להסתגלות המעי לאחר כריתה הוא מגע בין המזון לרירית המעי. נמצא כי ריכוז החומרים במעי, ולא האוסמולליות שלו, הוא הגורם החשוב. מגע בין רירית המעי לבין ריכוזים גבוהים של סוכרים וחומצות שומן גורם לשגשוג רירית המעי. תהליך הפוך מתרחש לאחר הפסקת ההזנה הפומית.

הפרשות הלבלב והמרה: השפעה שגשוגית הודגמה בעקבות השפעה של הפרשות הלבלב והמרירה בחולים שבהם הוטו דרכי המרה והלבלב, גם בלא כריתת המעי הדק. נמצא שגשוג של רירית המעי שבאה במגע ישיר עם הפרשות המרירה והלבלב.

פוליאמינים: חומרים הנמצאים ברקמות רבות בגוף ואשר מייחסים להם תפקיד בתהליכי השגשוג של התאים. נמצא כי בנוכחותם של פוליאמינים שונים חלה עלייה בכמות חומצות הגרעין בתוך התאים ומתרחשת יצירה מוגברת של חומצות גרעין. חומרי מזון המגיעים בכמות גדולה יותר למעי גורמים להפרשת ההורמון אנטרוגלוקאגון, הגורם להפעלת האנזים אורניטין דקרבוקסילזה, שהוא בעל תפקיד חשוב במעגל ייצור הפוליאמינים.

Epidermal growth factor: גורם זה משפיע על מערכת העיכול. תפקידו בתסמונת המעי הקצר אינו ידוע.

גלוטמין: חומצה אמינית החיונית לצורך תהליכי השגשוג של התאים. חשיבותה רבה בתרומה של קבוצת החנקן הבונה את הפורינים והפירימידינים. ריכוז מוגבר של גלוטמין נמדד בתאים המתחלקים, כמו תאי רירית המעי הדק, הכרכשת והלימפוציטים. בחולים לאחר כריתת המעי הדק נמצא, כי ריכוז הגלוטמין במערכת הספלנכנית גבוהה. כמו-כן נמצא, כי דיאטה עשירה בגלוטמין מונעת התיישבות חיידקים במעי הדק. מתן תוספות של גלוטמין בחולים המוזנים לתוך הווריד בלבד נמצא כשומר על רציפות רירית המעי ומאפשר לחולה לשוב ולאכול בשלב מוקדם יותר.

פרוסטגלנדינים, סומטוסטטין וחומצות שומן נחקרו כולם כחומרים התורמים לתהליכי הסתגלות של המעי לאחר כריתה.

טיפול

השמירה על המצב התזונתי התקין של החולים היא מטרה חשובה ביותר בחולים אלה. מיד לאחר הניתוח נדרשות שמירה על מאזן של נוזלים ואלקטרוליטים ותוספות ויטמינים וחלבונים, במתן תוך-ורידי. לאחר התאוששות החולה מהניתוח וסיום תקופת האילאוס השיתוקי אפשר להתחיל בהזנה פומית.

מקובל להניח, כי בחולים בעלי מעי שאורכו 180 ס"מ תספיק הסתגלות המעי, ולא יהיה צורך בהזנת-על. חולים שאורך המעי בהם הוא 120-90 ס"מ יזדקקו לתקופה של כשישה חודשים של תמיכה בהזנת-על. בחולים שאורך המעי הנותר בהם הוא 90-60 ס"מ יהיה צורך בהזנת-על כשנה לפחות, עד סיום תקופת ההסתגלות, ובחולים שבהם מעי קצר מ-60 ס"מ יהיה צורך בהזנת-על קצובה.

התחלואה והתמותה של חולה הלוקה בתסמונת המעי הקצר וכן איכות חייו קשורות ישירות לדרך הזנתו. חולה הניזון בדרך פומית יסבול פחות מסיבוכים ואיכות חייו תהיה טובה מזו של חולה המוזן דרך הווריד.

בדרך כלל, אפשר להתחיל בהזנה פומית שבועיים-שלושה לאחר הניתוח, בייחוד לנוכח המידע שמידת הסתגלות המעי תלויה במגעו עם המזון. בשלבים מוקדמים אלה עדיף להשתמש בדיאטות בעלות יעילות תזונתית גבוהה, מסיסות בשלמות במים, נספגות ונעכלות לחלוטין ובעלות שארית נמוכה.

כללים אחדים חייבים להישמר בניסיון להזין את החולה בדרך פומית. בתקופה הקרובה לניתוח רצוי להאכיל את החולה במזון עתיר סוכרים וחלבונים. מתן חד-סוכרים ודי-פפטידים או תלת-פפטידים מאפשר ספיגה מהירה וניצול כל זמן המעבר של המעי לספיגה. מתן חומצות שומן מצריך עיכול ארוך יותר ולכן לא רצוי לתת חומצות שומן בתקופה הראשונה לאחר הניתוח, להוציא חומצות שומן בינוניות (MCT) הנספגות מהמעי בלא פירוק נוסף. מתן ההזנה הרצויה יהיה בתמיסה היפוטונית על מנת למנוע יציאת נוזלים מרירית המעי. בחולים עם מעי הקצר מ-60 ס"מ נמצא, כי האכלה רצופה טובה יותר מאכילה לסירוגין והפרדה בין מזון מוצק לנוזלי משפרת את ספיגת המזון המוצק. האכלת החולה בדרך אנטרלית בתקופה הקרובה לניתוח משפרת את תהליכי ההסתגלות של המעי.

בשלב הבא יטופל החולה בדיאטה דלת שומן (פחות מ-30 גרם ביממה של תלת-גליצרידים בעלי שרשרות קצרות), עשירת חלבון ועשירת פחמימות, המכילה חומרים העלולים להיות חסרים, בשל אופי הכריתה (ברזל, סידן וויטמין B12). בשלב זה אפשר לחלק את החולים ל-3 קבוצות. במקרים רבים אפשר להפסיק את ההזנה התוך-ורידית לאחר כמה שבועות או חודשים ולהגיע לתזונה רגילה בכמות מספקת. במקרים של כריתה נרחבת, בשילוב עם כריתת המסתם האילאו-צקלי ו/או כריתת חלק מהכרכשת, ייווצר הצורך בהזנה תוך-ורידית לתקופה ממושכת, לעתים אף לכמה שנים, עד שתתאפשר הזנה מספקת דרך הפה. לעתים יהיה צורך לשלב הזנה דרך הפה והזנה תוך-ורידית פעמיים עד שלוש בשבוע.

במקרים אלה ובמקרים שבהם אין אפשרות לתת כל הזנה דרך הפה, יהיה צורך בהזנה תוך-ורידית לתקופות ממושכות או באופן תמידי דרך צנתר סילאסטי על-שם Hickmann, המוכנס לווריד החלול העליון, סמוך לפרוזדור הימני, ומוצא דרך תעלה תת-עורית ארוכה. החולה מחבר את מערכת ההזנה התוך-ורידית אל הצנתר בשעות הלילה ובשעות היום הוא מתנתק מהמערכת ויכול לחיות חיים רגילים. שיטה זו מאפשרת לחולים לשוב לחיים תקינים. כיום גדל והולך מספר החולים המקבלים הזנה תוך-ורידית בבית במשך שנים דרך ה"מעי המלאכותי".

כדי להקטין את תדירות השלשולים אפשר להשתמש בתרופות להאטת תנועתיות המעי, כגון Codeine או Sedistal. קלציום קרבונט פומי מפחית את השלשולים על-ידי נטרול חומצת הקיבה וספיחת חומצות השומן. הכולסטרמין סופח את מלחי המרה וכך מקטין את תדירות השלשולים.

בחודשים הראשונים שלאחר הניתוח ניכרת הפרשת יתר של חומצה מהקיבה. חומצה זו מנטרלת את אנזימי הלבלב וכך מפריעה לתהליך העיכול. נמצא כי הפחתת ההפרשה של החומצה באמצעות חוסמי H2 או Omeprazole משפרת את המצב התזונתי.

יעילות הסומטוסטטין נמצאה טובה רק לטווח קצר של כמה שבועות. התרופה מגבירה את הפרשת השומנים בצואה עקב הפחתה בהפרשת אנזימי הלבלב המעכלים. סומטוסטטין פועלת גם לעיכוב התחדשות האנטרוציטים בבסיס הסיבים, ומגבירה את שכיחות אבני כיס המרה בחולים, ולכן מקומו של הטיפול בסומטוסטטין אינו ברור עדיין.

טיפול תרופתי הכולל מתן הורמון גדילה וגלוטמין בצירוף דיאטה עשירת סיבים נמצאו יעילים בחולים הלוקים בתסמונת המעי הקצר.

הפרעות מטבוליות נפוצות הן צחיחות והפרעה בתפקוד הכליות. חמצת מטבולית או בססת מטבולית, היפוקלצמיה עקב ירידה בספיגת השומנים, ובחולים המטופלים בהזנת-על - היפו-והיפרגליקמיה. חסרים תזונתיים, שאף הם אופייניים בחולים אלה, כוללים ברזל, מגנזיום, אבץ, נחושת וויטמינים. אנמיה עקב חסרים תזונתיים שכיחה אף היא. בגלל ההפרעה בספיגת חומצות השומן בחולה הניזון פומית יש לבסס את צריכת השומן על חומצות שומן בינוניות. מקור טוב לחומצות אלו הוא שמן דגי מים עמוקים.

הפרעות בתפקודי כבד כוללות כבד שומני, כולסטזיס ואף צמקת הכבד (צירוזיס).

חולים בעלי מעי קצר נמצאים בסיכון גבוה יותר להיווצרות אבני מרה. הסיכון המוגבר נובע משילוב הפרעה במחזור האנטרוהפטי, ייצור מרה ליטוגנית והפרעה בחילוף החומרים של הבילירובין.

אבני אוקסלט בכליות אף הן בבחינת סיבוך מוכר בחולים אלה. עודף האוקסלט המגיע לכרכשת נספג ונקשר לסידן בשתן ויוצר אבנים בכליות. הטיפול הוא בדיאטה דלת-אוקסלט ובהעלאת הפרשת השתן.

צמיחת חיידקים במעי הדק והתיישבותם במעי שכיחה בחולים אלה ועלולה לגרום להפרעה במחזור האנטרוהפטי, לירידה בכמות מלחי המרה המוצמדים ולתת-ספיגה של שומנים. כמו-כן נוצרים עודפים של חומצות שומן קצרות והיפראוסמוטיות של תוכן המעי, גזים והפרעות בספיגת ויטמין B12. הטיפול במצבים אלה הוא באנטיביוטיקה למשך זמן קצר.

טיפול ניתוחי בחולים בעלי תסמונת המעי הקצר

בזמן הניתוח, בו נכרת קטע מעי דק, מתעוררת התלבטות, אם לשמור על רצף המעי ולהשיק את שני קצות המעי או לסיים את הניתוח בלא השקה ולהסתפק בפיום המעי. השיקולים בעד השקה ושמירת רצף המעי הם העלאת יכולת הספיגה, זמן מעבר ארוך יותר במעי, יכולת הכרכשת להפיק אנרגיה מחומצות שומן קצרות ושיפור איכות חיי החולה בלא פיום מעי. השיקולים שכנגד הם שלשולים הנגרמים מגירוי רירית הכרכשת על-ידי מלחי מרה, סיבוכים סב-אנליים ויצירת אבני אוקסלט בכליות.

ניתוחים לשיפור תפקוד המעי הקצר

במקצת החולים מתרחשת התרחבות של המעי עקב חסימה חלקית. התרחבות גורמת לעימדון המזון ולצמיחת יתר של חיידקים, המפריעה לתפקוד המעי. אם קיימת חסימה, רצוי לתקנה בניתוח.

קיימות שיטות להגדלת שטח ספיגת המעי על-ידי הארכתו. אחד הניתוחים כולל חלוקתה של לולאת מעי דק מורחבת לשניים על-ידי מכלב. שיטה זו נוסתה בילדים והוכחה כמוצלחת. לניתוח סיבוכים, כגון אילאוס שיתוקי ממושך לאחר הניתוח, נמק של לולאת המעי ודלף מאזור ההשקה. שיטה זו מומלצת רק במקרים שבהם ההרחבה היא של 4 ס"מ לפחות והוכחה צמיחת חיידקים בקטע המורחב. רצוי שלא לנתח בשנה הראשונה שלאחר כריתת המעי כדי שלא להפריע בתהליך ההסתגלות.

היפוך קטע של מעי דק: שימוש בקטעי מעי דק באורך של 10-15 ס"מ המחוברים לרצף במהופך. הניע בקטעים אלה הוא הפוך ועקב כך מתרחשת האטה בזמן המעבר במעי.

חציצת הכרכשת: הכנסת קטע כרכשת ברצף המעי הדק במטרה להאריך את זמן המעבר. קטע הכרכשת סופג גם מים ומלחים. השיטה נוסתה בשיעור הצלחה של 50%. השימוש במסתמים מלאכותיים להאטת קצב מעבר המזון במעי לא הוכח כיעיל.

השתלת מעי

עם השיפור במתן תרופות מדכאות חיסון, תחילה Cyclosporin ובאחרונה FK506, יש אפשרות להשתיל מעי דק עם או בלי השתלת כבד בו-זמנית. סיכויי ההצלחה בהשתלת מעי דק וכבד הם כ- 60% במעקב של שנתיים. דיכוי חיסוני באמצעות FK506 מאפשר השתלת מעי דק בלבד בחולים בעלי מעי קצר בלא אי-ספיקת כבד. רוב החולים לאחר ההשתלה מסוגלים לאכול בנוסף על הזנת-על וכמחציתם יחיו על הזנה אנטרלית בלבד.

ההוריה הטובה ביותר כיום להשתלת מעי דק וכבד היא אי-ספיקת כבד וצמקת הכבד הנגרמת עקב הזנת-על ממושכת. חולים בעלי מעי קצר מ-60 ס"מ הם הקבוצה המועדפת, מפני שהתחלואה והתמותה בהם מצדיקות כנראה את הסיכון הכרוך בהשתלת מעי וכבד. השתלת כבד נוסף על השתלת מעי דק מגינה על החולה מפני דחייה ומשפרת את הצלחת ההשתלה.

ההוריה להשתלת מעי דק בלבד, ולא של כבד, אינה ברורה דיה. המגמה המסתמנת היא שקבוצת החולים המתאימה להשתלת מעי דק בלבד היא חולים בעלי מעי הקצר מ- 60 ס"מ הלוקים בסיבוכי הזנת-על, אלח-דם, הפרעות מטבוליות קשות ובלא אי-ספיקת כבד. ההנחה היא, שבחולים אלה הצורך בהזנת-על יפחת, ולפיכך לא תחול החמרה בתפקוד הכבד.

אי-ספיקה לבלבית

הלבלב, כמו הכבד, הוא בעל עתודה תפקודית גדולה מאוד. מחלות דלקתיות של הלבלב, נצור לבלבי, שאתות מפושטות, כריתת הלבלב או קשירת צינור הלבלב גורמים לאי-ספיקה לבלבית. האבחנה של אי-ספיקה לבלבית אינה קשה. סטאטוריאה, סוכרת, הסתיידות באזור הלבלב ומבחן דיקסילוז תקין מעידים על המחלה.

סיפור של דלקות לבלב חוזרות, כריתות לבלב וחבלות בלבלב מסייע לאבחנה. ביצוע מבחן סקרטין, הבודק את הפרשת נוזל הלבלב המכיל ביקרבונט, מאפשר לבדוק את תגובת הלבלב. חוסר תגובה מעיד על אי-ספיקה לבלבית (ראה\ראי פרק על הלבלב).

טיפול

תת-ספיגה, בנוכחות אי-ספיקת הלבלב, נובעת ממיעוט בהפרשת אנזימי הלבלב, ולכן בחולים אלה מתן תחליפים לאנזימי הלבלב, על-ידי תכשירים, כגון Cotozym או Viokase, משפר את הספיגה. בחולים הלוקים בחסימה של צינור הלבלב אפשר לטפל על-ידי השקה בין צינור הלבלב לבין לולאת מעי - Pancreaticojejunostomy. בחולים בעלי נצור חיצוני אפשר לבצע ניקוז פנימי על-ידי ביצוע השקה בין הנצור ללולאת המעי הדק.

כריתת לבלב שלמה גורמת לתת-ספיגה ולסוכרת לבילית מאוד התלויה באינסולין. על אלה אפשר להתגבר על-ידי תכשירים המכילים אנזימים לבלביים ועל-ידי אינסולין.

הפרעות בהפרשת המרה

תת-ספיגה, הנגרמת על-ידי חוסר במיצי המרה במעי הדק, שכיחה במחלות כגון חסימה של דרכי המרה, כולסטזיס תוך-כבדית, צמקת הכבד ודלקת הכבד. מיצי המרה משמשים כמסיסי שומן וכמשפעלים של אנזימי הלבלב. חוסר במיצי מרה גורם לפגיעה בשפעול של אנזימי הלבלב וחוסר עיכול, הגורמים להפרעה בספיגת השומנים ומלווים גם בחוסר ספיגת ויטמינים מסיסי שומן. חוסר ספיגה של ויטמין D פוגע במטבוטליזם של הסידן, ועקב כך נפגעות העצמות. הפרעות בספיגת ויטמין K מלוות בהפרעות במנגנון הקרישה.

טיפול

צריך להכין את החולים לניתוח על-ידי מתן ויטמין K לווריד, לשיפור מנגנון הקרישה. בחולים שאובחן בהם נצור בדרכי המרה, המפריש הרבה מרה, אפשר להחזיר את המרה למערכת העיכול דרך צנתר קיבתי. הטיפול בחולים הלוקים בחסימה של דרכי המרה הוא ניתוחי, וכולל שחרור החסימה או ביצוע מעקף לחסימה (ראה\י פרק על דרכי המרה).

תסמונת הלולאה העיוורת

ביטוייה של התסמונת הם שלשולים, סטטטוריאה, אנמיה, ירידה במשקל, כאבי בטן וחוסר בוויטמינים. תסמונת זו נובעת מצמיחת יתר של חיידקים במעי הדק, בקטע שבו הניקוז לקוי עקב סעיף בעל פתח צר למעי, Afferent loop syndrome, נצורים בין לולאות המעי, מחלת קרוהן, השקה של המעי הדק קצה לצד ובתוך כך השארת גדם גדול ועוד.

חוסר בוויטמין B12 מתפתח עקב:

• פירוקו על-ידי החיידקים;
• שינויים בוויטמין, כך שהוא הופך לוויטמין שאינו נספג;
• יצירת רעלן הפוגע באנזים המחדיר את הוויטמין לתאים. החיידקים גורמים גם לפירוק מלחי המרה והמיצלות במנגנון שתואר לעיל, ועקב כך גורמים להפרעות בספיגת השומנים ולשלשולים.

אבחנה

האבחנה נעזרת במבחנים שכבר נמנו בפרק זה, במיוחד מבחן נשיפה ובמבחן שילינג, הבודק את הפרשת ה- B12 המסומן בשתן. בנוכחות גורם אינטרינסי תוגבר הספיגה בבריאים. בחולים הלוקים בתסמונת הלולאה העיוורת לא תוגבר הספיגה, אבל מתן אנטיביוטיקה כגון Metronidazole יחזיר את מבחן שילינג לתקין.

טיפול

הטיפול היעיל ביותר במצבים אלה הוא אפוא מתן אנטיביוטיקה כגון Metronidazole או טטראציקלינים, במנות קטנות, לתקופות ממושכות ובהפסקות לסירוגין. אם טיפול זה אינו מועיל, יש צורך לנתח את החולה ולכרות את הגורם להיווצרות תסמונת הלולאה העיוורת.

ראו גם

• לנושא הקודם לימפומה של המעי הדק - Small bowel lymphoma
• לנושא הבא: שאתות של המעי הדק והתריסריון - היבטים כירורגיים - Small bowel tumors - surgical aspects

• לתוכן העניינים של הפרק
• לתוכן העניינים של הספר
• לפרק הקודם: כירורגיה של הקיבה והתריסריון
• לפרק הבא: כירורגיה של התוספתן

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן, מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא