האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

תסמינים קליניים של כיב פפטי

מתוך ויקירפואה

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.


עקרונות בכירורגיה
ספר-עקרונות-בכירורגיה.jpg
שם המחבר ד"ר צבי קויפמן
שם הפרק כירורגיה של הקיבה והתריסריון
 


התסמינים הקליניים מתאפיינים בתכונות הבאות
  1. נטייה של מחלת הכיב להיות כרונית ותקופתית. ההתקפים מתמידים שבועות אחדים עד חודשים, וחולפים בעזרת טיפול סימפטומטי.
  2. התקפים עונתיים - השכיחות הגבוהה ביותר של הופעת התסמינים הקליניים או סיבוכי המחלה היא בעונות המעבר (אביב וסתיו).
  3. נטייה להופעה בזמן דחק (stress).
התסמינים הקליניים השכיחים הם
  1. כאב: הכאבים ממוקמים באפיגסטריום, בקו האמצע בין הקסיפואיד לטבור. הכאב מתואר כשריפה, צביטה, כאבי רעב או גזים בבטן, המופיעים 3-1 שעות לאחר הארוחה. זמן זה, הוא הזמן שבו הפרשת החומצה גוברת על יכולת הקיבה לנטרלה. התסמין הקליני הבולט הוא הכאב. כאבי הרעב מוחמרים על־ידי סוגי אוכל מסוימים, אלכוהול ועישון, ומוקלים על־ידי סותרי חומצה או אוכל. הכאבים הם גליים, נמשכים כמה שעות וחולפים. באופן מובהק, כאבים גורמים לחולה להקיץ משנתו. הכאבים מלווים בצרבת, עקב רגורגיטציה של חומצה לוושט. אם הכאבים מתמידים, חדים, מקרינים לגב ואינם מגיבים לטיפול רגיל, אין מדובר לרוב בכיב רגיל, אלא בכיב החודר ללבלב. התגובה לטיפול התרופתי (הקלה בכאב) מופיעה שבועות לפני שהכיב נרפא.
  2. דימומים: 20% מהחולים הסובלים מכיב התריסריון מדממים. ברוב החולים הדימום מלווה בכאבים כמה ימים לפני תחילתו. דימום מסיבי אינו שכיח כסימן הראשון למחלת הכיב. 85%-90% מהדימומים נפסקים עצמונית. הסיכון לדימום חוזר עולה מ-25% לאחר 3 שנים, ל-33% לאחר 5 שנים, ול-50% לאחר 10 שנים מהדימום הראשון. דימום שלישי יתרחש ב- 60% מהחולים 5 שנים לאחר הדימום השני. דימום מסיבי נובע מחדירת הכיב ללבלב ועיכול ה-gastroduodenal artery. הדימום מתבטא בהופעת שיחרה (מלנה - צואה שחורה כזפת) והקאה דמית. שיחרה יכולה להופיע לאחר דימום של 50 סמ״ק בלבד. הקאה דמית מעידה על דימום מסיבי. בדרך כלל חולים אלה שרויים בהלם היפוולמי, בזמן הגעתם לבית החולים. שליש ממקרי הדימום ממערכת העיכול העליונה מקורם בכיב התריסריון.
  3. התנקבות: התנקבות שכיחה ב-10%-5% מחולי כיב התריסריון. ב-2% מהחולים ההתנקבות היא הסימן הראשון לכיב. פרפורציה מאופיינת בכאבי בטן פתאומיים, חדים וקשים, דמויי דקירת סכין. בחולים זקנים ותשושים כאבי הבטן בולטים פחות וסימני הגירוי הצפקי מופיעים בשלב מאוחר יותר ואף הם בולטים פחות. לפעמים, עקב הדלקת נוצרות הידבקויות, המגבילות את התהליך, והכאבים יכולים לחלוף, ואולם חולים אלה ימשיכו לסבול מכאבי בטן ממוקמים ומתסמונת הכיב. לעתים הם מפתחים מורסה מקומית הדורשת ניקוז.
  4. חסימת השוער: חסימת השוער מופיעה ב-5%-4% מחולי הכיב. היא מאופיינת בהקאות בלא תוכן מרתי, פרויאקטיליות בכמות גדולה ובתוכן בלתי מעוכל. לאחר ההקאות החולה מרגיש הקלה. הוא יכול להמשיך לאכול, אך אחר כך שוב יקיא את האוכל שאכל בלא שיתעכל. תסמינים אחרים המתוארים הם: מלאות בבטן, כאבים, חוסר תיאבון וירידה במשקל.
    שתי צורות חסימה מוכרות:
    1. הצורה החריפה - עקב התלקחות הכיב נוצרת בצקת סביב השוער הגורמת לחסימתו. מצב זה חולף בדרך כלל כעבור ימים אחדים של טיפול בכיב.
    2. הצורה הכרונית - בה הכיב נרפא על־ידי צלקת הגורמת להיצרות השוער. היצרות פיברוטית זו מתקדמת עד לחסימה שלמה של השוער. החולים סובלים מדהידרציה קשה ומהפרעות אלקטרוליטריות, בייחוד מהסוג של hypochloremic hypokalemic metabolic alkalosis והיפונתרמיה.

התמונה בילדים אינה אופיינית ולא־תמיד פשוטה לאבחנה. גם בחולים הלוקים בכיב בשוער או בכיב פוסט־בולברי התמונה יכולה להיות ביזארית. הלוקים בכיב כזה לרוב לא יתלוננו על כאבים אופייניים ולא יגיבו לטיפול בסותרי חומצה.

אבחנה

גסטרוסקופיה

שיטת האבחנה העיקרית היא הגסטרוסקופיה המאפשרת לראות היטב את הכיב ומיקומו, ואת השינויים ברקמה שסביב לכיב. הדיוק האבחנתי של הגסטרוסקופיה הוא 95%. הגסטרוסקופיה מאפשרת לאבחן את מקור הדימומים האקטיביים (תצלומים 3.3) וכן ליטול ביופסיות מממצאים חשודים ולקבל אבחנה היסטולוגית. הגסטרוסקופיה חשובה לאבחנה מבדלת בין דימום שמקורו בדליות הוושט (תמונה 4.3) לבין דימום שמקורו בקיבה או בתריסריון. כיב חוזר בקו ההשקה, קרעים ברירית (בתסמונת על־שם מלורי־וייס (Mallory- Weiss) (תמונה 5.3), דלקת קיבה וארוזיות ניתנים לאבחנה ולהוכחה, בעיקר בעזרת הגסטרוסקופיה, ואין אפשרות להדגימם כראוי ברנטגן (תמונה 2.3 , 6.3).

ביופסיה והיסטופתולוגיה

ההוכחה המוחלטת לקיומו של חיידק ההליקובקטר במערכת העיכול היא על־ידי צפייה ישירה בו. ניתן לבצע זאת באמצעות גסטרוסקופיה ולקיחת דגימות רקמה. ניתן להסתכל במיקרוסקופ על דגימות אלו ולצפות באופן ישיר בחיידק. חסרונות השיטה היא בהיותה פולשנות ובמחירה.

בדיקת אוריאז מהירה

לחיידק ההליקובקטר תכונה ביוכימית ייחודית - פרוק אוריאה על־ידי אנזים האוריאז. תכונה זו מנוצלת בבדיקה בה פיסת רקמה מוכנסת לתמיסה המכילה אוריאה ומשנה את צבעה תוך מספר שעות כאשר האוריאה מתפרקת על־ידי החיידק (תוצאה חיובית). כשהתוצאה שלילית, הסיכויים גבוהים שאכן אין חיידקים בדגימה הנבדקת; אולם כשהתוצאה חיובית, יש עדיין סיכוי שלא מדובר בחיידק. הגורמים המשפיעים על תוצאות הבדיקה הם בין השאר נטילת תרופות מסוימות, אזור נטילת הדגימה, כמות החיידקים הנמצאים ברקמה הנבדקת ועוד.

תרבית של החיידק

כאשר יש פיסת רקמה מהביופסיה, ניתן לנסות ולגדל ממנה במעבדה את החיידק. בדיקה זו מאפשרת לנו לזהות את קיומו של החיידק וכן לבדוק את רגישותו לתרופות אנטיביוטיות שונות. אך אליה וקוץ בה - קשה מאוד לגדל חיידק זה בתרבית והעלויות הן מרובות ולכן ברוב המקרים (למעט לנושאי מחקר) לא מבוצעת שיטה זו.

מבחן נשיפה על־ידי אוריאה מסומנת ברדיו־אקטיביות

מבחן זה מבוסס על יכולתו של החיידק לפרק את החומר אוריאה. החומר ניתן בשתיה וכאשר הוא מפורק על־ידי החיידק, ניתן לזהות אותו באוויר הננשף ובכך להוכיח את קיומו של החיידק.

צילום הקיבה והתריסריון בעזרת חומר ניגוד

בליעת בריום תדגים את הכיב ב-80% מהחולים. זה יכול להיות כיב פעיל, או צלקת של כיב ישן. 95% מהכיבים הם בולבריים, ורק 5% מהם פוסטבולבריים. מיעוטם ממוקמים בפילורוס. בצילום קשה למלא את הבולבוס מכיוון שהכיב מלווה בדלקת ובבצקת, ולפיכך ניתן לראות רק מילוי חלקי שלו. הדגמת הקראטר (crater) היא חשובה ביותר מכיוון שהיא מעידה על כיב פעיל. לעתים רואים את הקראטר מוקף בהלו (halo) של פגם מילוי, הנוצר עקב הבצקת שסביב הכיב.

הכיבים בצילום ממוקמים מלפנים, או מאחור, ונראים היטב en-face. כיבים לא פעילים גורמים לעווית וללייפת (הצטלקות) בדופן. בחולים הלוקים בכיבים כאלה ניתן לראות הרחבה של קפלי הרירית היוצאים כקרניים מהכיב - התכנסות קמטים. לעתים תיראה אסימטריה של הבולבוס, לפעמים פסאודודיברטיקולה, או עיוות של הפילורוס מלווה בהפרעות בהתרוקנות הקיבה.


תצלום 1.3: בליעת בריום המראה בולבוס ענק של התריסריון ובתוכו כיב (שקע) והתכנסות קמטים. החץ מורה על כיב התריסריון.


ב-15% מהכיבים הפוסט־בולבריים (רובם נמצאים פרוקסימלית לפפילה), ניתן למצוא בנוסף גם כיבים בולברים - כיבים נושקים (kissing ulcer). עם הירפאות הכיב, תיראה הפחתה בקוטר הכיב עד היעלמותו. בשלבים אלה תיראה בצילום צורה של עלה תלתן, כביטוי לצלקת מקומית ופיברוזיס באזור הכיב. אין די בהדגמת הפגם בצילום אחד, אלא יש להדגימו בכמה צילומים (תצלומים 4.3-1.3). מאז נכנסה הגסטרוסקופיה צילום הקיבה והתריסריון איבד מחשיבותו ולא מבוצע יותר כבדיקת שגרה.

תפקודי הקיבה

ברוב החולים לאבחון וטיפול בכיב התריסריון אין צורך כיום בתפקודי הקיבה, והם משמשים רק בחולים העמידים לטיפול. ניתן למצוא הפרשת חומצה רבה לאחר גירוי בפנטאגסטרין (PAO - יותר מ-15 מא"ק/ל'). בחולים שבהם ההפרשה קטנה מזו, האבחנה של כיב אינה סבירה. במחצית הגברים ובכל הנשים ניתן לראות הפרשה מרבית, בכמות גדולה מזו התקינה. מדידות ^pH באנטרום ובתריסריון הראו, שחולים הלוקים בכיב התריסריון הם בעלי pH נמוך יותר בתריסריון מאשר קבוצת ביקורת, ולעומת זאת, באנטרום הערכים זהים. בחולים הלוקים בהיפרגסטרינמיה הפרשת החומצה היא גבוהה ביותר, לרוב יותר מ-45 מא"ק/ל'. רמות של יותר מ-60 מא"ק/ל' הן אבחנתיות להיפרגסטרינמיה. בחולים הלוקים באכלוראידריה וכיב, הכיב הוא בדרך כלל ממאיר. תפקודי החומצה חשובים גם להערכת היעילות של כריתת הוואגוסים כטיפול בכיב.

מדידות הגסטרין בדם מראות ערכים גבוהים בחולים הלוקים בגסטרינומה, באי־ספיקה כלייתית ובהיפרפלזיה של תאי G.

אבחנה מבדלת

בחולים עם כאבי בטן הדומים לאלה של כיב פפטי יש לשלול:

  1. דלקת כרונית של כיס המרה.
  2. דלקת לבלב חדה.
  3. אזופגיטיס.
  4. functional indigestion

בחולים עם דמם מדרכי העיכול העליונות — המקור לדימום יכול להיות:

  • Gastritis 20%
  • Mallory-Weiss 10%
  • Uncommon cause 5% ‏(Gastric Carcinoma, Esophagitis, Hemobilia,) Duodenal diverticula, Duodenal Tumor, Splenic Artery Aneurysm etc.)
  • Peptic ulcer 55%
  • Duodenal ulcer 40%
  • Gastric ulcer 15%
  • Esophagial Varies 10%

בחולי דלקת הצפק עקב התנקבות הכיב יש לשלול:

  1. דלקת חריפה של כיס המרה.
  2. דלקת חדה של הלבלב.
  3. התנקבות כיס המרה.
  4. התנקבות המעי הדק.
  5. התנקבות הכרכשת (דיברטיקוליטיס או שאת וכו')

בחולים המקיאים עקב חסימת השוער יש לשלול מקור אחר להקאות, כגון:

  1. חסימת מעי.
  2. הקאות רפלקטוריות (תרופות, מחלות מערכת העצבים וכו')
  3. חסימות בתריסריון (שאתות, אנולר פנקראס וכו')
  4. שאת ממארת החוסמת את נהור הקיבה.
  5. סומטוסטטינומה.

טיפול

הטיפול התרופתי הצעידה אותו לקדמת הטיפול והוא הפך לטיפול העיקרי בחולי כיב התריסריון ואילו ההוריות לטיפול הכירורגי הצטמצמו ביותר (טבלה 1.3(

טבלה 1.3
טיפול תרופתי בכיב פפטי
  1. Antiacid
    1. Alumag
    2. Maalox
    3. Magel
    4. Rakiv
    5. Silain-Gel
  2. H2 Blocker
    1. Cimetidine
    2. Ranitidine
  3. Anticholinergic
    1. Ulcepin
    2. Probontine
    3. Daricon
    4. Atropine
    5. Nirvaxal‏(+ Chlordiazoxide)
  4. Omepresol
  5. Sucralfate
  6. Biogastron‏ (Carbonoxselon)
  7. Somatostatin
  8. Hollicobacter treatment

עקרון הטיפול הוא:

  1. להעלות את ה- pH של הקיבה ליותר מ-5.5, כדי לנטרל את הפיכת הפפסינוגן לפפסין.
  2. בחולי הליקובקטר חיובי - חיסול החיידק בקיבה.

הדיאטה היא על־פי המזון שטוב לחולה. רבים המקרים שבהם חלב מחמיר את הכאב, מכיוון שהוא מכיל כמויות של קלציום, ולכן הוא מגרה הפרשת גסטרין. אין לאכול לפני השינה, אבל יש ליטול סותרי חומצה.

סותרי חומצה

טיפול של סותרי חומצה שעה ו-3 שעות לאחר הארוחה, וארוחה נוספת שעה אחר כך מביאים עמם ריפוי של הכיב ב-78% מהחולים, לעומת 45% בקבוצה שקיבלה אינבו. שיעור החזרות לאחר 6 חודשים זהה בשתי הקבוצות (25%).

תרופות אנטיכולאינרגיות

להשגת אפקט טיפולי יש לתת את התרופות האנטיכולאינרגיות במינון הגורם לסימנים משניים של התרופה, כגון יובש, טכיקרדיה, עצירות וכוי. רבים מהמטפלים אינם משתמשים בהן במסגרת הטיפול בכיב.

חוסמי היסטמין (H2 blockers)

תרופות אלה חוסמות את גירוי ההיסטמין להפרשת חומצה, חסימה ברירנית לקיבה. סימטידין ורניטידין הן דוגמאות לחוסמי: H2 סימטידין (Cimetidine) שם מסחרי: Tagamet,‏ (Cimitag) -נספג דרך התריסריון והגיגיונום. הסימטידין מופרש דרך הכליות, בצורה לא־מפורקת. שיא הרמה בדם מושג בתוך 90-60 דקות. זמן מחצית החיים שלו הוא 120 דקות. טבלייה של 300 מ"ג מאפשרת רמה של 5.0 מיקרוגרם לסמ"ק למשך 4 שעות. רמה זו מפחיתה את הפרשת החומצה ב-50%. אם הסימטידין ניתן בזמן הארוחה, השיא מופיע בתוך 3-2 שעות, והוא מקביל לשיא הפרשת החומצה לאחר הארוחה.

כיום ההמלצה היא להשתמש במינון של 400 מ"ג פעמיים ביום, במתן דרך הפה, במצבים חדים, למשך חודש, ולהמשיך לאחר מכן במינון של 400 מ"ג לפני השינה. באחרונה הופיעו דיווחים בספרות, שלפיהם מתן רצוף של סימטידין בהזלפה רצופה לווריד, 50 מ"ג בשעה, במשך 24 שעות, קשור לשיעור גבוה יותר של הצלחות טיפוליות במצבים חדים.

במינון של 1.2-0.8 גרם ביום, במשך 4-3 שבועות, אפשר להשיג ריפוי של 70% מכיבי התריסריון. מחקר שהשווה את השפעת סותרי החומצה והסימטידין הראה, שבשניהם אפשר להשיג עד 80% ריפוי של כיב מוכח. ואולם בחולים הלוקים בכיבים כרוניים ובתסמונת ממושכת, התגובה הקלינית לסימטידין טובה יותר. ב-24% מהחולים הכיב חזר עוד בתקופת הטיפול, ב-43% מהחולים הכיב חזר בתוך 6 חודשים מגמר הטיפול, וב-70% לאחר שנה מתום הטיפול. הסימטידין לא שינה את המהלך הטבעי של מחלת הכיב. שיעור ההתנקבויות בתקופת הטיפול בסימטידין לעומת שיעור זה לפני כן נותר זהה.

השימוש בסימטידין בגסטרינומה יעיל. הוא מפחית את השלשולים ומקטין את עומס החומצה על רירית התריסריון. המנה הנדרשת היא 2.4-1.2 גרם ביום. לעתים, כדי להשיג השפעה יש להשתמש במנות גדולות מאוד - 9-3 גרם ביום. מהשוואת תוצאות הטיפול בכיבים חוזרים, בסימטידין או בכירורגיה, עולה שבתום שנה מתחילת הטיפול בסימטידין 90% מהחולים נרפאים, ואילו בקבוצה שנותחה 95% נרפאים. ואולם בקבוצה שטופלה תרופתית, בתוך שנה מהפסקת הטיפול 71% מהחולים סובלים מחזרת המחלה.

תופעות הלוואי הקשורות בטיפול בסימטידין הן:

  1. הפרעות נוירופסיכיאטריות - בלבול שכיח בעיקר בזקנים.
  2. ירידה במטבוליזם של תרופות בכבד - קומדין, ואליום, דרלין, לידוקאין וכו'
  3. הפרעות אנדוקריניות - גניקומסטיה, גלקטוריאה, אזוספרמיה, אי־אונות.
  4. הפרעות במערכת ההמטופויאטית - אגרנולוריטוזיס, תרומבוציטופניה.

סיבוכים אחרים המדווחים הם: כאבי שרירים, שלשול קל, בחילות, פריחה, חום, נויטרופניה, דלקת לבלב חדה, הפרעות קצב וירידה בלחץ הדם בחולים המקבלים את התרופה לווריד באופן מהיר.

מינון
  • כיב פעיל
    1. 400 מ"ג פעמיים ביממה.
    2. 200 מ"ג ביום, ו-400 מ"ג לפני השינה.
  • טיפול מונע
    1. 400 מ"ג לפני השינה.

רניטידין (Ranitidine) (שם מסחרי: Zantac) - שייך לקבוצת חוסמי ה-H2. להבדיל מסימטידין, הוא אינו מגרה הפרשת פרולקטין, הגורם לגניקומסטיה במשתמשים בסימטידין, וכן אינו מתחרה עם הטסטוסטרון, ולכן אינו מדכא את פעולתו, ולא גורם לאימפוטנס ואזוספרמיה. הוא אינו פוגע באנזימים המקרוזומלים בכבד או בתגובת הלימפוציטים, לא גורם לבלבול במבוגרים ולא מעלה את הקראטינין, כפי שקורה במטופלים בסימטידין. הרניטידין הוא מעכב חזק יותר של הפרשת החומצה ביחס לסימטידין. הוא מעכב גם את הפרשת הפפסין. שילוב של רניטידין עם אנטיכולאינרגיקה יוצר חסימה שלמה של הפרשת החומצה. משך פעולתו ארוך יותר, כך שאת התרופה יש לקחת רק פעמיים ביממה.

זהירות יתר בשימוש בתרופה יש לנקוט בחולים עם תפקוד כלייתי לקוי (הפחתת המינון). יש לוודא שלחולה אין שאת ממארת בקיבה. התרופה מופרשת בחלב אם ולכן יש להיזהר מפני השימוש בתרופה בהיריון ובהנקה.

תופעות לוואי: כאב ראש, עצירות, בחילות, כאבי בטן, פריחה, לויקופניה, דלקת כבד ועלייה בטרנסאמינזות בנסיוב.

מינון
  • כיב פעיל - 150 מ"ג פעמיים ביממה.
  • טיפול מונע - 150 מ"ג לפני השינה.

Famotidin (שם מסחרי: Gastro, Pepcid) - שייך אף הוא לקבוצת חוסמי ה- H2. הוא יותר פעיל מהסימטידין, וניתן לקחתו במינונים של 40 מ"ג פעם ביממה או 20 מ"ג פעמיים ביממה. תופעות הלוואי דומות לאלה של הרניטידין.

סוכראלפאט (Sucralfate) (שם מסחרי: Ulsanic) - דומה במבנה להפרין, אבל בלא אפקט אנטיקואגולנטי. מורכב מאוקטאסולפט סוכרוז ואלומיניום הידרוקסיד. ב- pH של הקיבה החומר עובר פולימריזציה, מולקולות האוקטאסולפט סוכרוז מתקשרות לחלבונים בעלי מטען חיובי כמו אלבומין, פיברינוגן ותאים מתים הנמצאים בבסיס הכיב, ויוצרים מעין משחה קשה המכסה את הכיב. הקשרים בין החומר לחלבון נמשכים לפחות שש שעות. מכיוון שאין ספיגה של החומר הרי תופעות הלוואי מעטות. המשחה הסמיכה שנוצרת מגינה על התאים מפני פעולת הפפסין, וכן מפעולת מלחי המרה. שחרור האלומיניום הידרוקסיד מנטרל את החומצה בסביבה.

במינון 1 גרם 4 פעמים ביממה, 92% מהחולים נרפאו בתוך 4 שבועות, בהשוואה לקבוצת הביקורת, שבה נרפאו 58% מהחולים. התרופה זקוקה לסביבה חומצית, ולכן יש להימנע מלתת אותה בשילוב עם סותרי חומצה אחרים. בעבודות משוות נמצא שהסוכראלפט מעט פחות טוב מהסימטידין. עצירות מופיעה ב-2% מהחולים.

פרוסטגלנדינים - האנלוג של ה-PGE2, המתיל פרוסטגלנדין 15-152, נמצא בשימוש. הוא מעכב הפרשת חומצה ומגן על רירית הקיבה. עבודות מבוקרות ציינו ריפוי של הכיב ב-67% מהחולים אחרי 4 שבועות, לעומת 34% בקבוצת האינבו. שימושו העיקרי כיום הוא במניעת כיבים בחולים שנוטלים NSAID.

תרופות מרגיעות טובות לטיפול במצב החד, אך לא כטיפול שגרתי. במקרים קשים יש להחדיר זונדה ולשאוב את מיצי הקיבה כדי להקל על הכאב.

אומפרזול (שם מסחרי: Losec) - תרופה חדישה יחסית לטיפול בכיב פפטי. יעילותה גבוהה מזו של הסימטידין. התרופה פועלת ישירות על משאבת המימן בתאים הפריאטליים ומשתקת אותה. בתוך 4 שבועות %99 מהכיבים נרפאים.

האומפרזול בולם את ה-H, K-ATPase (משאבת הפרוטון) הנמצא בתאים הפריאטליים בקרום האפיקלי. האומפרזול מתפרק לשתי קבוצות: (1) sulphenic acid (2) ;sulfenamide, המגיבים עם קבוצות sulfehydryl-r של האנזים. כששתי הקבוצות נקשרות לאנזים, הן בולמות אותו וכך הן מפסיקות את פעולתה של משאבת המימן. האומפרזול מפחית את הפרשת החומצה עד 95% במינון של 30 מ"ג ביממה.

סיבוכים שדווחו הם: בחילות, שלשולים, כאבי בטן עוויתיים, כאבי ־אש וסחרחורות, תפרחת בעור, לויקופניה ופגיעה כבדית. המינון המקובל הוא 40-20 מ״ג פעם ביממה במשך 8 שבועות. סומטוסטטין — הורמון המדכא את פעולת מערכת העיכול. הוא מפחית את זרימת הדם בקיבה, הפרשת חומצה והפרשת גסטרין, וכך מסייע לריפוי הכיב.

טיפול תרופתי בהליקובקטר

הטיפול התרופתי בהליקובקטר על־ידי תרופה יחידה אינו יעיל. הטיפול המומלץ בספרות הוא הטיפול המשולב המשולש, שכולל ביסמות סובסליצילאט (דה נול), אמוקסיצילין ומטרונידזול. משך הטיפול הוא עד שבועיים. שיעור תופעות הלוואי המדווחות הוא 30%, ו-10%-5% מהחולים נאלצים להפסיק את הטיפול עקב תופעות הלוואי. מדווח על ההצלחה בטיפול באומפרזול (Losec) בשילוב עם אמוקסיצילין במשך שבועיים. טיפול זה גורם להכחדת החיידק ב-90% מהמקרים. השילוב של חוסמי ה-^ מטרתו להפחית את החומציות וכך, לאפשר פעילות טובה יותר של האנטיביוטיקה הניתנת. צמצום משך הטיפול לשבוע לא הקטין את שיעורי ההצלחה בהכחדת החיידק.

הטיפול המומלץ באחרונה הוא טיפול בטינידזול (פסיגין 500x2) ובאומפרזול 20 מ"ג ביממה למשך שבוע. שיעור ההכחדה הוא 96% ושיעור ההיענות לטיפול הוא כמעט 100%.

השילוב המקובל הוא אומפרזול (20 (Losec מ"ג פעמיים ביממה ואמוקסיצילין (Moxypen)‏ 1 גרם פעמיים ביממה, או מטרונידזול 0.5 גרם פעמיים ביממה למשך שבועיים. ב-4% מהחולים בהם הוכחד החיידק הוא יופיע שוב ויגרום לתסמונת כיב חוזרת.

טיפול שמרני בחולה המדמם

בחולה המדמם יש לטפל בו־זמנית, הן במצבו ההמודינמי והן בכיב. לשם הערכת מצבו של החולה המדמם יש להעריך את מידת הדימום. הסתמנויותיו של דימום חמור בחולה הן:

  1. הקאת קרישי דם.
  2. Hematochezia (דם אדום בצואה).
  3. סיפור של התעלפויות.
  4. ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה והלם (חולה מתקבל למיון בהלם).
  5. ירידה ניכרת ברמת ההמטוקריט תוך שעות מתחילת הדימום.
  6. כאבים עזים בחזה או שינויים באק"ג של חולה במחלת לב קורונרית.
  7. התפתחות אירוע מוחי (CVA) תוך כדי דימום.

סימנים אלו מעידים על תוצאות חמורות של הדימום, ולאו דווקא על דימום חמור בכמותו. עם קבלת החולה למיון, יש להעריך את כמות הדם שאיבד בעזרת הסיפור הקליני והסימנים שלעיל. יש להרכיב לחולה עירוי נוזלים, ובמקרים חמורים, או בזקנים - יש להרכיב CVP. מתחילים בהזלפת רינגר לקטט או סאלין דרך העירוי, ובהתאם לצורך - דם ופלסמה. אם החולה אינו נותן שתן עצמונית, יש להכניס צנתר לשלפוחית.

בחולים מדממים יש לבדוק את תפקודי הקרישה, ואם קיים ליקוי במנגנון הקרישה יש לתת לחולה פלסמה טריה, קריאופרסיפיטט ותרומבוציטים, בהתאם לליקוי במנגנון הקרישה.

יש להכניס זונדה לקיבה, לבצע שטיפות של תוכן הקיבה, ובתוך כך להתרשם מצבע הנוזל החוזר. דם טרי מעיד על דימום פעיל, ואילו דם ישן (coffee ground) מעיד על דימום בעבר הקרוב. שטיפת הזונדה וריקון הקיבה מאפשרים התכווצות הקיבה, ובעקבות זאת הפסקת הדימום. קיבה מורחבת מאוד נוטה לדמם יותר. דם טרי המופיע שוב בזונדה לאחר ריקון הקיבה מעיד כי החולה ממשיך לדמם, או החל לדמם שוב, ולכך יש להתייחס ברצינות בהחלטה על המשך הטיפול.

בד בבד מטפלים בחולה בסותרי חומצה בכמות גדולה יחסית, עד להשגת נטרול החומצה בקיבה. יש המתחילים בטיפול בו־זמני בחוסמי H2 במינון גדול (סימטידין 1.6-1.2 גרם ביום). השימוש בסותרי החומצה חשוב, מכיוון שהעלאת ה-pH מפחיתה את הפיכת הפפסינוגן לפפסין (תהליך הנפסק ב-pH גבוה מ-5.5). נטרול החומצה משפר בצורה ניכרת את היצמדות הטסיות, ולכן את מנגנון הקרישה.

חולים אשר בטיפול אינטנסיבי אינם מפסיקים לדמם, ואינם מיוצבים מבחינה המודינמית, יש לנתח בדחיפות. בחולים שהפסיקו לדמם בטיפול שמרני, יש לבצע גסטרוסקופיה בתוך 12 שעות. בחולים שממשיכים לדמם ומועמדים לניתוח, יש לבצע את הגסטרוסקופיה לפני הניתוח, כדי למסור למנתח את המידע על מקור הדימום.

בחולים שמצבם הקשה כרוך בסיכון ניתוחי גבוה, ניתן לבצע ארטריוגרפיה ברירנית של העורקים הגסטריים, לזהות את מקור הדימום, ודרך צנתר האנגיו להכניס חומר מטרש כמו דם קרוש, היסטואקריל וכוי, ולהזריקו לעורק כדי שיסתום את כלי הדם המדמם ויעצור את הדימום עד לייצוב החולה והכנתו לניתוח (תצלום 7.3).


תצלום 7.3: באנגיוגרפיה ברירנית של עורק הצליאק נראית אנומליה של כלי דם בקיבה. זו הסיבה לדימום ממערכת העיכול העליונה


בחולים מדממים אפשר גם לנסות לעצור את הדימום דרך אנדוסקופ, על־ידי קואגולציה בעזרת חום או לייזר, או הזרקת אדרנלין סביב הכיב.

טיפול שמרני בחולים הלוקים בחסימת השוער

החולים הלוקים בחסימת השוער סובלים מהקאות, מדהידרציה ומאלקלוזיס מטבולית עקב איבוד יוני מימן, כלור ואשלגן מהקיבה ואיבוד נוסף של אשלגן ומימן דרך הכליות. הטיפול חייב לכלול טיפול אינטנסיבי בנוזלים, בעיקר סלין עם אשלגן כלוריד. אם אין אפשרות לתקן את האלקלוזיס (במקרים נדירים), יש להשתמש בחומצה הידרוכלורית.

ניקוז הקיבה בעזרת צנתר רחב ושטיפת הקיבה מרוקנים את הקיבה ומקטינים אותה, גורמים להפחתת הבצקת בדופנות ומפחיתים את עוצמת החסימה.

הפרשה מרתית המופיעה דרך הזונדה לאחר כמה ימים מעידה כי החולה סבל מחסימה חדה, הניתנת לטיפול שמרני. כדי לוודא שהשוער פתוח, יש לבצע גסטרוסקופיה, שממנה אפשר ללמוד גם על גורם החסימה.

חולים עם חסימות כרוניות, הם חולים ירודים וקטבוליים. בחולה במצב של תת־תזונה קשה יש לטפל בהזנה כוללנית תוך־ורידית (TPN), כהכנה לניתוח.

הוראות לטיפול כירורגי

התפתחויות בטיפול השמרני־תרופתי בכיב התריסריון גרמו לירידה דרמטית במספר החולים הזקוקים לניתוח עקב מחלה זו. אם בעבר 50% מהחולים נותחו עקב כשלון הטיפול השמרני, הגדרה זו נעלמה כמעט לגמרי וההוריות שנותרו לטיפול כירורגי בכיב קשורות לסבוכי הכיב. גם באלו ניכרת ירידה משמעותית במספר החולים שהזדקקו לניתוח כטיפול במחלת הכיב שלהם.

דימום

דימום הוא אחד הסיבוכים השכיחים והמסוכנים של הכיב הפפטי. 40% ממקרי המוות עקב כיב פפטי קשורים לדימום מכיב. הדימומים המסיביים נובעים מעיכול כלי הדם הגדולים, כגון gastroduodenal artery, על־ידי חומצה ופפסין. אמנם ב-90% מהחולים הדימום נפסק עצמונית, אך הוא יכול לחזור שוב לאחר תקופה. הסתמנויותיו של הדימום:

  1. שיחרה (מלנה) או דם אדום בדימומים חריפים מאוד.
  2. הקאה דמית (המטמזיס) מופיעה כאשר מקור הדימום הוא מעל לטריץ.

התמותה הניתוחית בזמן דימום אקטיבי גבוהה מאשר בניתוחים אלקטיביים, ולכן יש להשתדל להפסיק את הדימום על־ידי טיפול שמרני, ורק לאחר ייצוב החולה לנתחו אלקטיבית. כ-10% מהחולים המדממים יגיעו לניתוח דחוף, למרות הניסיונות לטיפול שמרני. הטיפול בחולה המדמם חייב להיות אינטנסיבי ולכלול עירוי מרכזי, צנתר לשלפוחית למדידת כמות השתן, צנתר לקיבה לשטיפות ולמדידות חוזרות של כמות הדימום וטיבו, ואבחון אנדוסקופי מהיר של מקור הדימום. ב-80% מהחולים המדממים אפשר לזהות את המקור באנדוסקופיה. השאלה הקשה היא מי מהחולים יזדקק לטיפול ניתוחי דחוף או לניתוח עוד באותו אשפוז.

יש כמה הסתמנויות קליניות המסייעות בהערכת החולים המדממים. 4 ההסתמנויות הבאות מעידות על דימום קשה, ובחולים אלה יש לשקול ניתוח באותו אשפוז
  1. איבוד דם בכמות של 2000-1500 סמ"ק ב-24 השעות הראשונות (הערכה לפי סיפור החולה ותפוקת הזונדה).
  2. ירידה של ההמטוקריט לפחות מ-25 כעבור כמה שעות.
  3. איבוד דם הגורם לחולה להתעלף.
  4. איבוד דם הדורש החזרה של יותר מ-500 סמ"ק דם ל-8 שעות, כדי לשמור על סימני חיים יציבים, לאחר הייצוב הראשוני.
הקריטריונים להיכללות החולה בקבוצות בעלות סיכון גבוה לדמם מחודש או שהדימום הראשון מסכן אותו
  1. הישנות הדימום באותו אשפוז (60% ידממו פעם נוספת — הוראה יחסית).
  2. ממצאים אנדוסקופיים מסייעים (כלי דם הנראה בבסיס הכיב, דימום פעיל וכוי).
  3. גיל מבוגר ודימום מסיבי, עד כדי הסתבכות בהלם היפוולמי, באיסכמיה של שריר הלב, באירוע מוחי או בעיוורון.
  4. טיפול כרוני בתרופות אולצרוגניות ודימום בעבר.
  5. מחלות מערכתיות קשות.
  6. סוג דם נדיר.

כל החולים המקיימים לפחות אחד מהקריטריונים שלעיל ינותחו לאחר הדימום, באותו אשפוז, שמא לא יוכלו לעמוד בניתוח דחוף לכשידממו שוב.

גורמים נוספים המשפיעים על ההחלטה לנתח חולים מדממים הם
  1. מחלה ארטריוסקלרוטית בולטת.
  2. דפורמציה קשה שהתבררה בגסטרוסקופיה.
  3. דימום בזמן הגסטרוסקופיה.
  4. כלי דם הבולט לתוך הכיב.
  5. דימום שני באותו אשפוז.
  6. גיל מבוגר.
  7. סבל רב ממחלת הכיב ודימום.

בחולים הלוקים במחלה ארטריוסקלרוטית בולטת, התכווצות כלי הדם לקויה ולכן הסיכוי שמנגנון זה יגרום להפסקת הדימום הוא קלוש. הצטלקות קשה סביב הכיב אינה מאפשרת לרקמה להתכווץ סביב הכיב, ופוגעת במנגנון הסיוע לעצירת הדימום. לכן חולים אלה נוטים להמשיך ולדמם. בעבודות רבות נמצא שחולים שבהם נראה כלי דם בולט בכיב, הם חולים שלא הפסיקו לדמם או חולים שבהם שכיחות הדימום השני באותו אשפוז היתה גבוהה. חולים הסובלים מכיב אחורי נוטים יותר לדימומים מאשר חולים בעלי כיבים קדמיים. עוצמת הדימום חזקה יותר בכיבים אחוריים. הניסיון לערות מנות רבות של דם לייצוב החולה בתקווה שיפסיק לדמם עצמונית הוא מסוכן, שכן טיפול כזה גורם לדילול גורמי הקרישה בדם, ומחמיר את מצב הדחק (סטרס) הקרדיו־וסקולרי של החולה.


תצלום 6.3: אוויר חופשי מתחת לסרעפות (החצים מצביעים על האוויר החופשי, הקו הלבן מציין את גבול הסרעפת)

התנקבות

התנקבות היא קטסטרופה בטנית, הנובעת מחדירת הכיב לכל עומק דופן התריסריון, מלווה בשפיכת תוכן התריסריון, הכולל מיצים מהמרה, ומהלבלב וחומצה, לחלל הצפקי. תוכן זה גורם לדלקת צפק כימית ולאיבוד נוזלים רב, הגורמים להתדרדרות החולה עד להלם היפוולמי. חולים אלה מתלוננים על כאבי בטן חדים, בעיקר ברום הבטן, ואולם הכאבים יכולים להופיע בכל הבטן, או אף בבטן ימנית תחתונה, והם הולכים ומחמירים. לעתים התמונה הקלינית אינה ברורה, בייחוד בחולים שבהם התרחשה התנקבות הכיב ל-lesser sac. בחולים אלה אין תמונה צפקית ברורה.

בצילום חזה ניתן לראות אוויר חופשי מתחת לסרעפות (תצלום 6.3). בבליעת בריום ניתן לראות דלף של חומר מחוץ לקיבה אם ההתנקבות היא אחור־צפקית (תצלום 7.3).


תצלום 7.3: בליעת בריום מראה דלף מכיב שהתנקב (החץ מצביע על בריום שדלף)


ההוריה לניתוח חולים עם התנקבות הכיב היא חד־משמעית. בדרך כלל הניתוח חייב להתבצע בדחיפות, בתוך שעות ספורות מתחילת הטיפול התומך.

חסימת השוער

יש שני סוגי חסימה של השוער:

  1. חסימה חריפה - בצקת עקב כיב פעיל גורמת לחסימת השוער. חסימה זו מגיבה היטב לטיפול שמרני על־ידי צנתר קיבתי במשך ימים מספר. חסימות חריפות חוזרות הן בבחינת הוריה לניתוח.
  2. חסימה כרונית - חסימה זו נגרמת על־ידי לייפת (הצטלקות) הכיב לאחר חודשים של חסימות חלקיות וגורמת להתרחבות ניכרת של הקיבה.

חולים הלוקים בחסימה כרונית של השוער הם המועמדים לניתוח. כדי לאמוד את דרגת החסימה, יש המבצעים מבחן על־ידי הזלפה של 750 סמ"ק סלין, סגירת הצנתר ל-30 דקות, ולאחר מכן שאיבה דרך הצנתר. אם יוצאים יותר מ-400 סמ"ק של נוזל, יש חסימה מוחלטת. אם מבחן זה נשאר חיובי לאחר 3 ימים של טיפול שמרני, יש להציע לחולה טיפול ניתוחי.

כמה עבודות בשנים האחרונות הראו ש-50% מהחולים שאובחנה בהם חסימה חדה של השוער שחלפה, יופיעו בתוך שנתיים עם חסימה כרונית, ולכן אם יש מאורעות חוזרים של חסימה חדה חולפת, יש צורך לנתח את החולה.

חוסר תגובה לטיפול שמרני

ההגדרה של חוסר תגובה לטיפול שמרני קשה ביותר ואינה קבועה. חולים אלה בדרך כלל אינם נהנים מחייהם, אינם עובדים ואינם מתפקדים. הם אינם מגיבים לטיפול תרופתי, ולעתים אף מסתבכים בדימומים ובהתנקבויות. ההגדרה המובהקת של חוסר תגובה לטיפול שמרני היא: ניסיון טיפולי תרופתי במגוון התרופות החדשות והיעילות בטיפול בכיב במשך 6 חודשים לפחות, ושלאחריו מתמידים סימני הכיב והחולה נותר בסבלו.

חולים הכלולים בהגדרה של כישלון הטיפול השמרני הם אלה:

  1. החוזרים כמה פעמים בשנה עם תסמונת הכיב למרות הטיפול.
  2. הסובלים מכיב אחורי עמוק הנמצא בגסטרוסקופיה עם קליניקה מתאימה.
  3. הנזקקים לניתוח.
  4. הסובלים ממחלות נלוות.
  5. הלוקים בתסמינים של כיב התריסריון ומחלות כירורגיות אחרות נוספות הדורשות טיפול כירורגי (אבני כיס מרה, בקע סרעפתי וכו').
  6. שאינם מתפקדים ואינם עובדים או נעדרים רבות מעבודתם עקב תסמיני הכיב.

הוריה זו שהייתה בעבר הוריה שכיחה לטיפול כירורגי בכיב בתריסריון כה בשנים האחרונות לנדירה ביותר.

הטיפול הכירורגי בכיב

מטרת הטיפול הכירורגי היא להפחית את הפרשת החומצה בקיבה. לצורך זה תוארו כמה ניתוחים:

כריתת קיבה תת־שלמה

כדי להפחית את הפרשת החומצה מהקיבה יש לסלק את הרקמה המפרישה חומצה, כלומר את מסת התאים הפריאטליים. לצורך משימה זו כורתים 75% מהקיבה. כריתה זו כרוכה בירידה של 60%-80% מהפרשת החומצה בתגובה לפנטאגסטרין.

הגישה לניתוח זה היא דרך חתך אמצעי בבטן העליונה. לאחר פתיחת הבטן וסיור, כולל זיהוי הכיב ומיקומו, מפרידים את הקיבה מהליגמנט הגסטרוקולי והמליגמנט הגסטרוהפטי, וקושרים את כלי הדם הגדולים של הקיבה (,right gastric artery, left gastric artery left gastroepiploic artery). גדם הקיבה שיישאר ניזון מה-left gastroepiploic artery וה-short gastric artery ומכלי הדם היורדים מהוושט. לאחר הפרדת הקיבה מנתקים אותה מהתריסריון. יש להקפיד על ביצוע הכריתה מעבר לפילורוס, שכן השארת רירית של האנטרום, אשר אינה עוברת אצידיפיקציה גורמת להפרשת יתר של גסטרין, וזה גורם להפרשת יתר של חומצה, ולפיכך לכיבים חוזרים בקו ההשקה בין הקיבה למעי.

הטכניקה לסגירת גדם התריסריון יכולה להיות ידנית כמתואר באיור 3. 5 א או בעזרת מכלב היוצר שתי שורות של סיכות לרוחב התריסריון. מתוארת באיור 7.3 א. יש לציין, שלעתים יש קושי טכני לסגור את התריסריון. לעתים יש צורך לסגור את הגדם על נקז המוכנס לתריסריון (tube duodenostomy), כדי למנוע לחץ על קו התפרים, ובכך למנוע את היבקעות קו התפרים.

כריתת הקיבה מתבצעת מתחת לגובה הקרדיה במאונך לעקומה הקטנה. בשיטה זו נכרתים כ-75% מהקיבה. הרחקת כמות כזו של רקמת קיבה יש בה כדי להפחית את הפרשת החומצה במידה ניכרת (80%-60%). שחזור המשך הקיבה המעי יכול להתבצע בשיטות שונות המאוירות בהמשך הפרק (איור 6.3 ).

עקרונית, ניתן לבצע השקה חוזרת בין התריסריון לקיבה (I Billroth gastrodoudenostomy - ואחרים) (איור 7.3, 8.3), או השקה בין לולאת מעי הסמוכה לטריץ לבין גדם הקיבה (-Billroth II gastroenterostomy ואחרים). השקה זו יכולה להתבצע לפני הכרכשת הרוחבית (antecolic), או מאחורי הכרכשת (retrocolic) (איור 6.3).

הגישה הרטרוקולית בניתוחי כיב עדיפה, מאחר שהיא קשורה בפחות סיבוכים לאחר הניתוח. יש הטוענים שהשכיחות של כיב חוזר, לאחר גסטרודאודנוסטומיה (Billroth I) היא כפולה מזו שלאחר גסטרואנטרוסטומיה (Billroth II), ולכן האחרונה מקובלת יותר.


ניתוח זה כרוך בשיעור תמותה מדווח של 8%-0.5%, בממוצע 4%-3%, וכן בשיעור של 50%-30% סיבוכים בתר־ניתוחיים. לכן פחת השימוש בניתוחים אלה לטיפול בכיב התריסריון, וכמעט פסק לגמרי, ובמקומם משתמשים בניתוחים שונים לכריתת הוואגוסים.

ואגוטומיה וניקוז

הוואגוטומיה מקטינה את הפרשת האצטילכולין בקיבה, ועל־ידי כך מקטינה את הפרשת החומצה ב-70%-60%. הוואגוסים תוארו מבחינה אנטומית בתחילת פרק זה.

ואגוטומיה שלמה (Truncal Vagotomy)

הגישה לביצוע הוואגוטומיה השלמה היא דרך חתך אמצעי עליון. כדי לחשוף את ענפי עצב התועה על הוושט יש לשחרר את ה- triangular ligament השמאלי של הכבד, מכיוון שקצה האונה השמאלית של הכבד מכסה על ההיאטוס והקטע העליון של הוושט הבטני. לאחר דחיקת קצה האונה השמאלית ימינה, פותחים את הצפק שבין הוושט לכבד, במטרה לחשוף את הוושט. בשלב זה מותחים את הקיבה כלפי מטה, ובתוך כך גם את הוושט, ומעבירים את האצבע על פני הדופן הקדמית של הוושט. הענף הקדמי של עצב התועה נמוש כחבל דק על פני הדופן הקדמית של הוושט. מבודדים אותו, ולאחר מכן כורתים אותו קרוב להיאטוס. את הענף האחורי מזהים בשיטה דומה, אלא שהפעם האצבע מוכנסת מימין לוושט או מאחורי הוושט. הענף האחורי נמוש כחבל עבה יותר מהקדמי. לאחר חשיפתו, נכרת הענף האחורי של עצב התועה. שני הענפים נשלחים לזיהוי היסטולוגי (איור 9.3).


איור 9.3: כריתה שלמה ענפי עצב התועה


עקב שינויים אנטומיים במיקומו לא תמיד קל למצוא את הענף האחורי. לפעמים מוצאים את הענף האחורי חבוי באדונטיציה של הוותין (aorta). כישלון הוואגוטומיה נובע מוואגוטומיה חלקית, כלומר כישלון כריתת אחד הענפים עקב זיהוי מוטעה, קושי אנטומי במציאת אחד הענפים, או קיומם של ענפים קטנים, המעצבבים את הקיבה, היוצאים מעצב התועה מעל גובה הכריתה. ככל שהוואגוטומיה מתבצעת קרוב יותר להיאטוס, כך הסיכוי לוואגוטומיה חלקית קטן יותר, מכיוון שהתפצלויות בגובה זה נדירות יותר.

כריתה ברירנית של עצבי עצב התועה (Selective Vagotomy)

כדי להקטין את שכיחות תופעות הלוואי הקשורות בכריתת ענפי עצב התועה, כגון תסמונת ההצפה, שלשולים ואבני כיס מרה, הוצע לבצע את הוואגוטומיה כך שהענפים היוצאים מעצב התועה לקיבה ייכרתו, ואילו הענפים למקלעת הכבדית ולמקלעת הצליאק יישארו.

טכנית, הגישה דומה לזו של הוואגוטומיה השלמה. בניתוח זה חושפים את הענף הקדמי של עצב התועה ומזהים את הענף המגיע לכבד, מתחת לעלה הקדמי של הצפק שבין הוושט לכבד, בגובה החיבור האזופגוגסטרי. את הענף הקדמי כורתים מתחת ליציאת הענף ההפטי. שיטה דומה ננקטת לגבי הענף האחורי, והוא נכרת מתחת ליציאת הענף לצליאק. לאחר מכן יש לכרות את הענפים המגיעים לקרדיה ולפונדוס היוצאים מעל גובה כריתת עצב התועה (איור 10.3).


איור 10.3: כריתה ברירנית של עצבי התועה


עבודות שפורסמו בשנים האחרונות לא הוכיחו את העדיפות התיאורטית של שיטה זו. שיעור תופעות הלוואי בחולים שבוצעה בהם כריתה ברירנית של ענפי עצב התועה אינו שונה מהשיעור באלה שבוצעה בהם כריתה שלמה.

בשני ניתוחים אלה כורתים גם את הענפים המעצבבים את שוער הקיבה, ולכן ב-70%-60% מהחולים, לאחר כריתת עצב התועה, השוער נותר מכווץ ואינו נפתח. כהשלמה לניתוחים אלה, יש להוסיף ניתוח לניקוז הקיבה, שבעצם אינו קשור לטיפול בכיב עצמו, אלא הוא בבחינת מענה לסיבוך של טיפול בוואגוטומיה.

הוצעו כמה שיטות לניקוז הקיבה: 1. gastroenterostomy - הגסטרואנטרוסטומיה היתה אחת השיטות הראשונות שתוארו. בשיטה זו מבצעים השקה בין הקיבה ללולאת מעי דק הקרובה לטריץ. מבצעים את ההשקה במקום הנמוך ביותר בקיבה, כדי לנצל את כוח הכובד כמכשיר עזר בניקוז הקיבה. הסיבה לכך נעוצה בפגיעה בתנועתיות הקיבה הנובעת מהוואגוטומיה. יש מנתחים המעדיפים לבצע את ההשקה באזור האנטרום כדי למנוע סטזיס אנטרלי, ולכן מבצעים את ההשקה בקרבת השוער. באופן עקרוני, ההשקה מתבצעת מאחורי הכרכשת (colon) הרוחבית (retrocolic) (איור 11.3).


איור 11.3: Gastroenterostomy


2. pyloroplasty - השיטה המקובלת יותר לביצוע ניקוז של הקיבה. תוארו כמה שיטות לביצוע הניתוח: 2.1 טכניקה אחת היא לפי Heinecke- Mickulicz מבוססת על חיתוך השוער לרוחבולכל עובי הדופן. פעולה זו מבטלת למעשה את תפקוד השוער. כדי לא להצר אותו שוב, נישה שיחזור על ידי תפירת הפתח הנוצר לאורכו (איור 12.3) . התפירה מחדש מתבצעת בשתי שכבות או בשכבה אחת לפי Weinberg. לאחר הניתוח השוער נותר פתוח, ונוזל הקיבה והמזון עוברים באופן חופשי לתריסריון.


איור 12.3: Heinecke-Mickulicz pyloroplasty


2.2 פילורופלסטיקה לפי Finney היא למעשה גסטרודאודנוסטומיה דרך השוער. בניתוחזה, לאחר תפירת התריסריון לקיבה מגובה השוער ומטה, לאורך כ- 7 ס"מ, חותעים את הדופן מעל קו התפרים בצורת פרסה כשזרוע אחת שלה בקיבה והאחרת בתריסריון (איור 13.3). לאחר מכן תופרים את הדופן הקדמית של הקיבה לתריסריון. שיטה זו יותצרת פתח רחב בין הקיבה לתריסריון, המאפשרת מעבר חופשי ביניהם.


איור 13.3: פילורופלסטיקה לפי Finney


2.3 שיטת הניקוז לפי Jaboulay היא גסטרודאודנוסטומיה ממש בין החלק הראשון של התריסריון לבין הקיבה, לפני השוער, מבלי לפגוע השוער. שיטה זו מקובלת פחות (איור 14.3)


איור 14.3: Jaboulay gastroduodenostomy

כריתה על־ברירנית של ענפי עצב התועה (Supra-Selective Vagotomy)

אחת הסיבות לשיעור הגבוה יחסית של תופעות לוואי שלאחר ואגוטומיה וניקוז היא הרס מנגנון השוער. קביעה זו הביאה לסברה, שניתן לבצע ניתוח פיזיולוגי הכרוך בהפחתה בהפרשת החומצה ובתוך כך לשמור על האנטומיה של הקיבה.

לניתוח זה שמות אחדים: supra-selective vagotomy, parietal cell :.vagotomy, proximal gastric vagotomy.

העיקרון בניתוח זה הוא כריתה של סיבי הוואגוס המעצבבים את הפונדוס וגוף הקיבה, שבהם נמצאת הרקמה המפרישה חומצה, והשארת העצבוב לאנטרום ולשוער. חשוב לשמר את עצבוב האנטרום, מכיוון שיש תלות פיזיולוגית בין התכווצות האנטרום לפתיחת השוער. הגישה הניתוחית זהה לזו של הוואגוטומיה השלמה. לאחר פתיחת הבטן, מזהים את העצב על־שם לטרזיה ואת רגל העורב שבסופו. החל מהענף האחרון של אותה רגל־עורב, מפרידים את הליגמנט ההפטוגסטרי מעל העקומה הקטנה של הקיבה, ובתוך כך, כורתים את הסיבים המגיעים מהעצב על־שם לטרזיה, הקדמי והאחורי, לגוף הקיבה ולכיפתה. באזור האזופגוגסטרי ממשיכים לכרות את סיבי הוואגוס לאורך הוושט עד לגובה של כ-7 ס"מ מהחיבור האזופגוגסטרי (איור 15.3).


[[קובץ:|מרכז|ממוזער|300px|איור 15.3: כריתה על־ברירנית של סיבי עצב התועה]]


בסיום הניתוח העקומה הקטנה והוושט חשופים. בזמן הפרדת הוואגוס האחורי יש להקפיד לנתק את ה-criminal nerve of Grazi, היוצא כ-2 ס"מ מעל החיבור האזופגוגסטרי, ומעצבב את כיפת הקיבה. אין צורך להוסיף ניקוז לקיבה שכן העצבוב לשוער נשאר. זו הסיבה ששכיחות תופעות הלוואי לאחר ניתוח זה היא נמוכה יחסית לשיטות הקודמות שתוארו.

ניתוחים לכריתת עצבי התועה לסוגיהם השונים עם פילורומיוטומיה לניקוז הקיבה תוארו גם בגישה לפרוסקופית, אולם מיעוט ההוריות לניתוח ולכן מיעוט הניתוחים, לא מאפשרת לדווח על ניסיון מצטבר אלא בקליניקות מיוחדות.

ואגוטומיה ואנטרקטומיה (Vagotomy and Antrectomy)

הפחתת הפרשות החומצה לאחר ואגוטומיה היא בשיעור של כ-60%. הפחתה זו בהפרשת החומצה בחולים בעלי הפרשה מוגברת מאוד של חומצה, תשאיר אותם עם ערכי חומצה גבוהים יחסית, וסיכון של כיבים חוזרים. בחולים אלה יש הממליצים לנקוט שיטה ניתוחית, אשר תפחית במידה רבה יותר את הפרשת החומצה, על־ידי ביצוע ואגוטומיה ובנוסף כריתת האנטרום, כדי לסלק את המקור להפרשת הגסטרין. בניתוח זה מחסלים את רוב המערכת המגרה הפרשת חומצה. השיטה הניתוחית זהה לזו שתוארה בוואגוטומיה שלמה ובכריתת הקיבה, אבל באנטרקטומיה כריתת הקיבה היא מוגבלת יותר, וכוללת את קטע הקיבה מהאינסיסורה אנגולריס, בקו היורד כלפי מטה בזווית של 45 מעלות (איור 6.3). השחזור יכול להתבצע על־ידי גסטרודאודנוסטומיה או גסטרואנטרוסטומיה, בשיטות שכבר תוארו. יש מנתחים המשלבים כריתה ברירנית של ענפי עצב התועה עם אנטרקטומיה.

בשנים האחרונות הוכנסו לשימוש קליני שיטות להערכה של מידת הסיכון הניתוחי בחולים המועמדים לטיפול כירורגי בהתחשב במצבם הפיזיולוגי ובגילם (scoring system). החולים הלוקים בדימום חד או בהתנקבות הכיב נחלקים ל-3 קבוצות:

  1. חולים בדרגת סיכון נמוכה, בלא עבר עם מחלות ובמצב פיזיולוגי טוב, שבהם הסיכון הניתוחי הוא קטן.
  2. חולים בדרגת סיכון בינונית, שבהם יש פרע תפקודי באחת המערכות (קרדיווסקולרי, כליות, נשימה וכו') ושבהם הסיכון בניתוח הוא גבוה יותר.
  3. חולים הלוקים בפרע תפקודי ניכר, בני גיל מתקדם. אלה חולים אשר מצבם קריטי וסיכוייהם לעמוד בניתוח אינם גבוהים ובהם יש לבצע פעולות להצלת חיים בלבד.

הגישה הניתוחית לחולים אלה צריכה להתחשב בדרגת הסיכון שבה נתון החולה. יש להבהיר לחולה ולמשפחתו מה רמת הסיכון הכרוכה בהתערבות כירורגית לעומת רמת הסיכון בלא התערבות שכזו, ולשתפם בהחלטה על סוג הטיפול שיקבל החולה.

טיפול כירורגי בחולה מדמם

בחולים הלוקים בדימום קשה מכיב עיכולי יש לבצע תחילה גסטרוסקופיה אבחנתית והמוסטזה אנדוסקופית. אם דרך זו לא הועילה להפסקת הדימום, יש לנקוט ניתוח חירום להפסקת הדימום.

תחילה יש לפתוח את התריסריון, לזהות את מקור הדימום ולתפור את הכיב. גם במקרים שבהם הכיב אינו מדמם בזמן הניתוח, יש לתופרו. בחולים הלוקים בכיב נמוך (פוסטבולברי) יש להקפיד שהתפרים יהיו שטחיים כדי שלא לפגוע בצינור המרה המשותף העובר בסמוך. בגמר תפירת הכיב יש ללחוץ על כיס המרה ולוודא שמרה יוצאת מהפפילה, כדי לוודא שצינור המרה לא נתפר.

אם מצבו של החולה מאפשר זאת, יש להמשיך בניתוח דפיניטיבי. בחולים בדרגת סיכון נמוכה אפשר לבצע ואגוטומיה על־ברירנית. במקרים אלה יש לבצע מראש דאודנטומיה שלא דרך השוער. בחולים אלה או בבעלי סיכון בינוני אפשר לבצע דאודנוטומיה דרך השוער ולתקנו בצורת פילורופלסטיקה לאחר תפירת בסיס בכיב המדמם, ולאחר מכן להוסיף ואגוטומיה שלמה או ברירנית. בחולים במצב קשה יש לשקול ביצוע תפירת הכיב בלבד ולטפל בהם לאחר מכן על־ידי חוסמי H2 או אומפרזול. כריתת קיבה במצבים אלה היא ניתוח מיותר הכרוך בסיכון גבוה. בחולים מדממים הלוקים בהיצרות השוער או בכיב בשוער או בחולים שבהם יש קושי טכני בביצוע פילורופלסטיקה, רצוי להוסיף גסטרואנטרוסטומיה כדי לשפר את ניקוז הקיבה. בחולים המדממים מכיב פפטי בקיבה אפשר לעצור את הדימום על־ידי פתיחת קיבה קדמית ותפירת הכיב. בחולים בסיכון קל או בינוני ניתן לבצע ניתוח דפיניטיבי בהתאם למקום הכיב - כריתת קיבה הכוללת את הכיב, או כריתת מקום הכיב, ואגוטומיה וניקוז. בחולים במצב קשה ניתן להסתפק בתפירת הכיב. בחולים הסובלים מכיב שבהם אין אפשרות לזהות בניתוח את מקור הדימום בתריסריון או בקיבה יש לבצע ואגוטומיה וניקוז באחת השיטות שהוזכרו לעיל.

כיום, כאשר טיפול תרופתי נותן מענה טוב למחלת הכיב ברוב החולים וניתן להוריד את הפרשת החומצה בצורה משמעותית בעזרת תרופות, התעורר הספק בצורך לבצע ואגוטומיה כחלק מהטיפול בכיב המדמם. אין ספק שחולים שהדימום מהווה תסמין ראשון למחלת הכיב שלהם לא זקוקים לוואגוטומיה. לעומתם, בחולים עם מחלה כרונית קשה שלא הגיבו לטיפול בצורה טובה יש לשקול ביצוע ואגוטומיה. רוב המנתחים כיום אינם מוסיפים ואגוטומיה לטיפול הכירורגי בחולה המדמם.

טיפול כירורגי בהתנקבות הכיב

בחולים שבהם ההוריה לניתוח היא התנקבות הכיב, אפשר לבצע בניתוח סגירה של הנקב על־ידי תפירתו וכיסויו באומנטום (ניתוח על־שם גרהם - Grahm), או טיפול דפיניטיבי בכיב, על־ידי ואגוטומיה ופילורופלסטיקה העוברת דרך הכיב, ובתוך כך כריתת הכיב. במקרים קשים, שבהם יש זיהום מפושט, ודופן התריסריון נקרעת בקלות, כגון בחולים שהגיעו מאוחר לטיפול רפואי, יבוצע הניתוח על־שם גרהם. חולים שבהם ההתנקבות היתה התסמין הראשון לכיב התריסריון, ונותחו בניתוח על־שם גרהם - 72% מהם יישארו אי־תסמיניים (אסימפטומטיים) לאחר הניתוח, לעומת 23% מהחולים שבהם ההתנקבות לוותה בתמונה קלינית קודמת של כיב. לכן בחולים אי־תסמיניים אפשר לבצע את הניתוח על־שם גרהם, בלא צורך בוואגוטומיה. חולים הלוקים בהתנקבות הכיב שלא טופלו במשך כ-6 שעות, ולהם זיהום ניכר בבטן ינותחו אף הם בניתוח על־שם גרהם.

לאחר גמר הטיפול בכיב חייבים לשטוף את החלל הצפקי, כדי לסלק ממנו את הזיהום שנבע מחדירת הנוזלים ממערכת העיכול בזמן ההתנקבות. במצבים קשים, יש לבצע שטיפה ממושכת של הצפק, במשך 48-24 שעות דרך נקזים (ר' פרק "הצפק").

בחולים במצב קריטי יש מקום לנסות טיפול שמרני. להשלמת הבירור ניתן לבצע הדמיה בעזרת חומר ניגוד שנספג. אם לא הודגמה התנקבות חופשית לחלל הצפק, יטופל החולה באנטיביוטיקה, בניקוז הקיבה על־ ידי זונדה ובחוסמי H2. ההוריה לניתוח קיימת בחולים שבהם הודגם דלף פעיל לחלל הצפק או בכאלה שלא הגיבו לטיפול שמרני.

בחולים הלוקים בהתנקבות של כיב ענק הסגירה הפשוטה אינה אפשרית, ולכן יש צורך לשקול כריתת האנטרום וואגוטומיה. בנוכחות כיב ענק סגירת התריסריון יכולה להיות בעייתית, ולכן ניתן להוסיף דאודנוסטומיה צדדית או היוצאת דרך קו התפרים, כפי שתואר לעיל. פתרון אחר הוא לבצע השקה לפי בילרות 1 עם גדם התריסריון הבריא.

טיפול ניתוחי בחסימת השוער

בחולים הלוקים בחסימת השוער, הקיבה היא אטונית ומכילה כמות גדולה של שרידי אוכל, ולכן יש לנקז את הקיבה לפני הניתוח. יש חשיבות להכנת החולה לפני הניתוח על־ידי שאיבה טובה של תוכן הקיבה, מכיוון שרקמת קיבה בצקתית, כזו המצויה בחולה הלוקה בחסימה, נרפאת שלא כהלכה.

בחולים שבהם ההוריה לניתוח היא חסימת השוער, ניתן למצוא בדרך כלל בניתוח קיבה אטונית גדולה מאוד. הדבר נכון במיוחד בחולים הלוקים בחסימה ממושכת, שקיבתם נוקזה לפרק זמן קצר לפני הניתוח. הניתוח כולל ואגוטומיה, ואחת משיטות הניקוז: גסטרואנטרוסטומיה, אנטרקטומיה או פילורופלסטיקה. מכיוון שבמקצת החולים הקיבה אטונית וגדולה, יש מנתחים המעדיפים לבצע אנטרקטומיה או גסטרואנטרוסטומיה כשיטת ניקוז שגרתית בחולים אלה. בספרות הופיעו דיווחים על הרחבות מכניות של השוער וכריתה על־ברירנית של ענפי עצב התועה.

ניתוחים שכללו כריתה על־ברירנית של ענפי עצב התועה והרחבות של השוער הניבו תוצאות לקויות, ולכן הוחלפו בכריתה על־ברירנית של ענפי עצב התועה ובפילורופלסטיקה. יתרון הניתוח הזה הוא בהיותו משמר את פעולת האנטרום, ולכן מקטין את שכיחות תופעות הלוואי. בחולים בעלי קיבה אטונית מאוד כריתת הקיבה היא הניתוח המועדף.

טבלה 2.3: תוצאות ניתוחי כיב שונים
שיעור חזרת הקיבה שיעור התחלואה שיעור התמותה הניתוחית
כריתה על-ברירנית של עצב התועה 0.5% 5% 20%-15%
כריתת ענפי עצב התועה וניקוז 1% 10% 7%
כריתת ענפי עצב התועה וניקוז 2% 12% 1%
כריתת ענפי עצב התועה וניקוז 3% 15% 3%

יש לזכור שחולים לאחר ניתוח זקוקים להמשך שאיבה במשך כמה ימים, עד אשר הקיבה רוכשת שוב את הטונוס התקין ומתרוקנת היטב. יש מנתחים הממליצים לבצע גסטרוסטומיה בכל חולה שנותח עקב חסימת השוער.

הערכת שלמות הוואגוטומיה

בחולים שבהם כריתת ענפי העצב התועה אינה שלמה, שכיחות הכיבים החוזרים גבוהה.

מבחן הולנדר

המבחן על־שם הולנדר נועד לאבחן בחולים ואגוטומיה חלקית. מבחן זה מבוסס על התגובה הוואגאלית הנגרמת עקב היפוגליקמיה. במבחן זה נותנים לחולה אינסולין (במינון של יחידה לק"ג), עד להשגת תמונה קלינית של היפוגליקמיה, ומודדים את כמות החומצה המופרשת בעקבות תגובה זו, על־ידי שאיבה דרך זונדה.

בנוכחות לפחות 3 מהממצאים הבאים, ייקבע מבחן חיובי:

  1. עליית נפח של 10 מ"ל ויותר בכל 30 דקות.
  2. הפרשה בסיסית של 2 מא"ק/לי/שעה.
  3. הפרשה של 20 מא"ק/לי כל 30 דקות.
  4. עלייה מוקדמת (בשעה הראשונה).
  5. הפרשה הגדולה פי 2 מההפרשה הבסיסית.

כ-25%-10% מהחולים עם מבחן חיובי יפתחו כיב חוזר. ל-60% מהחולים שפיתחו כיב חוזר - המבחן חיובי. 2% מהחולים עם מבחן שלילי יפתחו כיב חוזר. אין לבצע את המבחן בלוקים במחלות קרדיווסקולריות, בחולים זקנים או בחולים לאחר אירוע מוחי (CVA).

Sham-Feeding test

מבחן אחר, שנכנס לשימוש בשנים האחרונות והפך למבחן סטנדרטי בכמה מרכזים, הוא Sham-Feeding test. החולה מתבקש ללעוס ארוחה סטנדרטית בלי לבלוע אותה. האכילה מגרה את עצב התועה, ואם אינו נכרת בשלמותו, הוא יגרום להפרשת חומצה, אותה ניתן לאסוף ולמדוד בעזרת צנתר שממקמים בקיבה.


המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן, מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא