נזק ריאתי חד לאחר עירוי תוצרי דם - Transfusion-related acute lung injury

תוכן עניינים > פרק #17.3: נזק ריאתי חד לאחר עירוי תוצרי דם - Transfusion-related acute lung injury

נזק ריאתי חד לאחר עירוי תוצרי דם הוא מצב נדיר יחסית שיכול להתרחש לאחר כל עירוי. מצב זה מאופיין על-ידי חום גבוה המופיע כ-4 שעות לאחר תחילת מתן העירוי, מלווה באי-ספיקה נשימתית חדה, היפוקסמיה קשה, ובצילום בית החזה מודגמת תמונה, המתאימה לתסמונת המצוקה הנשימתית במבוגר (ARDS - Adult Respiratory Distress Syndrome).

התגובות לעירוי דם מסווגות על פי זמן הופעתן. הן עלולות להופיע תוך מספר שעות לאחר העירוי או שבועות וחודשים לאחר מתן תוצרי הדם. ניתן לסווג את השפעות הלוואי על פי הפתוגנזה לאלו, הנגרמות על רקע חיסוני ולאלו שאינן על רקע חיסוני. תופעות הלוואי המיידיות השכיחות, נובעות ברובן מתמס-דם (המוליזה), הנגרם בעקבות חוסר התאמה בקבוצות הדם ABO. תיתכן תגובה אנאפילקטית כאשר המקבל לוקה בחסר IgA, נחשף בעבר לתוצרי דם, ופיתח נוגדנים לאימונוגלובולין זה. תופעות מידיות נוספות הן בצקת ריאות עקב העמסת נפח, או urticaria כתוצאה מקיום תגובה אלרגית לחלבוני פלזמה והפעלה חלקית של משלים C5a. השפעת לוואי מידית אחרת היא נזק ריאתי חד (TRALI - Transfusion Related Acute Lung Injury).

תסמונת זו מתרחשת בשני מנגנונים עיקריים. המנגנון השכיח הוא קיום נוגדנים במנת הדם כנגד גראנולוציטים או לימפוציטים של המקבל. המנגנון הנדיר יחסית קשור בקיום נוגדנים במקבל כנגד גראנולוציטים במנה הנתרמת.

בעקבות התקשרות הנוגדנים אל הגראנולוציטים, מופעלים האחרונים ומופרש 1-interleukin, המהווה גורם כימוטקטי לנויטרופילים, ללימפוציטים ולמונוציטים. במקביל חלה עלייה ביכולת ההיצמדות של הגראנולוציטים לאנדותל כלי-הדם ועולה יכולת החדירה שלהם דרך דפנות כלי-הדם ונדידתם למרקם החוץ-תאי. בהמשך משחררים הגראנולוציטים את תוכן הגרגירים המכילים פרוטאזות, כגון אלסטזה, קולגנאזה וקטפסין, הגורמים לפגיעה רקמתית ומחמירים את התהליך הדלקתי. אלסטאזה גורמת לפירוק בראדיקינין מקינינוגן ומפעילה את מערכת המשלים. הקולגנאזה מהגראנולוציטים מבקעת את הקולאגן וחושפת אותו לפעולת פרוטאזות נוספות. מנגנון פגיעה נוסף הוא שחרור רדיקאלים חופשיים בעקבות הפעלת פראוקסידאזה ויצירת יוני היפוכלוריד.

בנזק החד תהליך הפעלת הגראנולוציטים מתרחש על-ידי שחרור ליקואגלוטינינים. נוגדנים מטיפוס IgG כנגד אנטיגן 5b, המצוי על דופן הגראנולוציטים, לימפוציטים וטסיות, הם הגורמים לתסמונת ב-80% מבני האדם. בניגוד לאלח-דם או טראומה, שבהם הפעלת הניטרופילים מתבצעת במנגנונים בלתי סגוליים כמו: הפעלת מערכת המשלים C5a, שחרור הטטראפפטיד פורמיל-מתיונין-ליצין-פנילאלנין (FMLP), שחרור ליקוטריאן B4 על-ידי הטסיות ומנגנונים נוספים. שכיחות הנזק החד לאחר עירוי דם היא כ-5000:1 ולא ניתן לחזות מראש את הופעתה. ב-80% מהחולים נמצאו נוגדנים כנגד אנטיגן HLA המצוי על פני התאים.

הנזק החד מתבטא בהופעת צמרמורת, חום גבוה, טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם ואי-ספיקה נשימתית קשה ביותר. בבדיקת החולה נקלטים חרחורים מפושטים על פני שתי הריאות. בבדיקת הגזים בדם החולים ניתן למצוא היפוקסיה קשה, ירידה בריווי החמצן ושמירה על לחץ פחמן דו-חמצני כביטוי לעלייה בחלל המת (Dead space), הפרעה בפיעפוע ודלף עורקי-ורידי מוגבר. אבחנה מבדלת אפשרית היא אי-ספיקת לב על רקע העמסת נוזלים, אך בניגוד לנזק החד, אי-ספיקת הלב אינה מלווה בעליית חום. אבחנה מבדלת נוספת היא של טעות בהצלבה, הנשללת בבדיקה חוזרת של הדם וכן בשלילת תמס-דם תוך-כלי, המתבטא בעליית ריכוז הבילירובין או האורובילינוגן.

הטיפול בנזק החד הוא באמצעות מתן חמצן וסטרואידים. בעוד שבחולים הלוקים בתסמונת המצוקה הנשימתית במבוגר, לא הוכח השימוש בסטרואידים כיעיל, בנזק חד הודגמה יעילותו ומומלץ מתן מוקדם של סטרואידים במינון גבוה: Methylprednisolone (1 ג') או Dexamethasone (100 מ"ג). טיפול זה וסיוע נשימתי מביאים בדרך כלל לשיפור מהיר במצב החולה.

שיעור התמותה הממוצע בנזק ריאתי חד לאחר עירוי תוצרי-דם הוא כדי 6%, בעוד ששיעור התמותה הממוצע מ-ARDS מסיבות אחרות נע בין 40% ל-60%. מרבית החולים (72%) זקוקים להנשמה מלאכותית ולא נצפו השפעות לוואי מאוחרות או נזקים. רוב החולים (83%) התאוששו לאחר 96 שעות מהופעת התסמונת.

ראו גם

לנושא הקודם: דם - היבטים כירורגיים - Blood - surgical aspects
לנושא הבא: הלם זיהומי
לתוכן העניינים של הפרק
לתוכן העניינים של הספר
לפרק הקודם: חבלות
לפרק הבא: ריפוי פצעים

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן - מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

עקרונות בכירורגיה

שם המחבר	ד"ר צבי קויפמן
שם הפרק	הלם