הבדלים בין גרסאות בדף "תרומבוציטופניה בהיריון - Thrombocytopenia during pregnancy"

תרומבוציטופניה בהיריון
Thrombocytopenia during pregnancy
ספירת טסיות בין 1.5 ל-2 מיליון למיקרוליטר במשטח דם היקפי

גרסה אחרונה מ־18:15, 16 בדצמבר 2021

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – תרומבוציטופניה

תרומבוציטופניה בהיריון הוא מצב המופיע ב־7-8% מההיריונות. הפרעות הקשורות בטסיות, כמו תרומבוציטופניה, מבוטאות לרוב בדימומים בריריות (Mucus membranes). ספירת הטסיות נמוכה בהיריון בהשוואה לאישה הלא הריונית.

תרומבוציטופניה (באישה לא הרה) מוגדרת:

טווח תקין: μL/‏400,000 - 150,000

תרומבוציטופניה קלה (Mild thrombocytopenia):‏ μL/‏100,000-150,000

תרומבוציטופניה בינונית (Moderate thrombocytopenia):‏ μL/‏ 50,000-100,000

תרומבוציטופניה חמורה (Severe thrombocytopenia):‏ μL/‏50,000>

דימומים בעלי משמעות קלינית מתרחשים לרוב בערכים נמוכים מ- μL/‏10,000. דימום הקשור בטראומה או בניתוח מופיעים בערכים נמוכים מ- μL/‏50,000.

אפידמיולוגיה

תרומבוציטופניה בהיריון הוא מצב המופיע בשכיחות של כ־7-8% מההיריונות.

אטיולוגיה

הסיבה השכיחה לתרומבוציטופניה בהיריון (2/3 מהמקרים) היא תרומבוציטופניה היריונית (Gestational thrombocytopenia). תרומבוציטופניה נגרמת מיצור מופחת של טסיות או מהרס מוגבר שלהן.

רוב הסיבות נעוצות בהרס מוגבר, בין אם על רקע אימוני, הפעלה (Activation) לא תקינה של הטסיות או צריכת יתר כתוצאה מדימום או כלי דם בלתי תקין. יצור מופחת קשור לרוב ללוקמיה, אנמיה אפלסטית, או חוסר בחומצה פולית.

גורמים לתרומבוציטופניה בהיריון:

תרומבוציטופניה היריונית
יתר לחץ דם בהיריון (PIH, ‏Pregnancy Induced Hypertension)
תסמונת HELLP ‏(Hemolysis, Elevated liver enzymes, Low platelets)
תרומבוציטופניה מדומה (Pseudo-thrombocytopenia)
נגיף הכשל החיסוני (HIV, ‏Human Immunodeficiency Virus)
תרומבוציטופניה אימונית (ITP‏, Immune Thrombocytopenia)
זאבת אדמנתית מערכתית (SLE, ‏Systemic Lupus Erythematosus)
תסמונת הנוגדנים נגד פוספוליפיד‏ (Antiphospholipid syndrome)
טחול מוגדל
קרישה תוך כלית מפושטת (DIC, ‏Disseminated Intravascular Coagulation)
ארגמנת של קרישה וחסר טסיות (TTP, ‏Thrombotic Thrombocytopenic Purpura)
תסמונת המוליטית-אורמית (HUS, ‏Hemolytic Uremic Syndrome)
תרומבוציטופניה מולדת (Congenital thrombocytopenia)- ‏למשל תסמונת ברנרד-סולייר (Soulier‏ Bernard)‏ בה ישנם נוגדנים כנגד התַּצְמִיד (Complex)‏ GPIb/IX, ‏ותסמונת Hegglin‏ May בה יש מיעוט טסיות (Thrombopenia), טסיות ענקיות, וגופיפי הסגר (Inclusions) בלויקוציטים
תרופות כגון Heparin, ‏Quinine, ‏Quinidine, ‏Zidovudine, ‏Sulfonamide

תרומבוציטופניה מושרית הפרין ‏(HIT, ‏Heparin Induced Thrombocytopenia)

התרומבוציטופניה שנגרמת בגלל ההפרין שונה מזו שנראית בתרופות האחרות משתי סיבות:

התרומבוציטופניה בדרך כלל לא חמורה, כאשר הספירות הנמוכות ביותר הן רק לעיתים נדירות מתחת ל-μL/‏ 20,000
תרומבוציטופניה מושרית הפרין אינה גורמת לדימום, ולמעשה מגבירה את הסיכון לפקקת (Thrombosis)

תרומבוציטופניה מושרית הפרין, נגרמת כתוצאה מנוגדנים שמיוצרים כנגד תַּצְמִיד של Platelet-specific protein factor 4 ‏(PF4) יחד עם הפרין, כאשר הנוגדנים יכולים לשפעל את הטסיות. תרומבוציטופניה מושרית הפרין יכולה להתרחש אחרי חשיפה להפרין בעל משקל מולקולרי נמוך (LMWH, ‏Low Molecular Weight Heparin), אם כי היא נפוצה פי 10 לאחר חשיפה להפרין. רוב החולים מפתחים תרומבוציטופניה מושרית הפרין לאחר 5–10 ימי חשיפה להפרין.

קליניקה

הסימנים הקליניים השכיחים הם פטכיות, דֶּמֶם כִּתְמִי (Ecchymosis), דֶּמֶם הָאַף (Epistaxis), דימומים בחניכיים, ודֶּמֶם וִסְתִּי וּבֵין-וִסְתִּי (Menometrorrhagia). בניגוד להמופיליה, בתרומבוציטופניה אין דימומים לתוך מפרקים. דימומים מסכני חיים נדירים, אם כי אפשריים, ומתבטאים בדם בשתן (Hematuria), דימום במערכת העיכול, ונדיר אף יותר, דימום תוך מוחי.

אבחנה

בירור צריך לכלול:

אנמנזה - כולל סיפור משפחתי, שימוש בתרופות, מחלות רקע כמו תסמונת הנוגדנים נגד פוספוליפיד, זאבת אדמנתית מערכתית או נגיף הכשל החיסוני
בבדיקה גופנית יש לחפש סימני פטכיות וטחול מוגדל
בדיקה מעבדתית צריכה לכלול:
- ספירת דם
- משטח דם - נחפש הדבקות טסיות
- ביופסיית מח עצם - לרוב אין צורך לבצע פעולה זו, מטרתה להבדיל בין הפחתה ביצור הטסיות לבין הרס מוגבר שלהן

אם ניתן לשלול תרומבוציטופניה כתוצאה מנטילת תרופה, האבחנה המבדלת העיקרית בשליש שני-שלישי להיריון תהיה תרומבוציטופניה היריונית או תרומבוציטופניה אימונית. אם ספירת הטסיות נמוכה מ-μL/‏50,000, קרוב לוודאי שמדובר בתרומבוציטופניה אימונית. הופעה פתאומית של מיעוט טסיות בשליש השלישי להיריון או לאחר הלידה מחייבת לשלול ארגמנת של קרישה וחסר טסיות, כבד שומני (AFL, ‏Acute Fatty Liver), קרישה תוך כלית מפושטת, יתר לחץ דם בהיריון, תסמונת המוליטית-אורמית וגם תרומבוציטופניה אימונית.

תרומבוציטופניה מדומה

בהערכה של כל חולה עם תרומבוציטופניה, שלב מרכזי הוא להסתכל על משטח דם היקפי (Peripheral), ולשלול דבר ראשון תרומבוציטופניה מדומה, בעיקר בחולים ללא סיבה נראית לעין לתרומבוציטופניה. זהו ממצא שווא (Artifact), שנגרם במבחנה (In vitro), כתוצאה מהצמתה של טסיות באמצעות נוגדנים (בדרך כלל, אימונוגלובולין G‏ (IgG), אבל יכול להיות גם אימונוגלובולין M‏ (IgM) ואימונוגלובולין A ‏(IgA)), וזאת משום שהתוכן של הסידן הנו מופחת כאשר אוספים את הדם בתוך מבחנה שמכילה את הנוזל האנטי-קרישתי EDTA‏ (Ethylenediamine Tetraacetic). ניתן לבצע משטח דם היקפי, או לקחת דגימה במבחנה המכילה סודיום ציטרט או Heparin.

תרומבוציטופניה היריונית

נקראת גם תרומבוציטופניה עִקָּרִית (Essential thrombocytopenia).

אפידמיולוגיה

זוהי הסיבה השכיחה ביותר למיעוט טסיות קל בהיריון, ומופיעה בעד 8% מההריונות.

אטיולוגיה

האטיולוגיה אינה ברורה, אך מאמינים כי יש קשר לצריכת טסיות מוגברת. לעיתים ניתן למצוא נוגדנים כנגד טסיות (Antiplatelet antibodies) אך אין בנוכחותם לאשר את האבחנה או להבדיל בינה ובין תרומבוציטופניה אימונית. יש הטוענים כי הסיבה היא דילול דם (Hemodilution).

קליניקה

מאפייניה של תרומבוציטופניה היריונית הם:

מיעוט טסיות קל, לרוב מעל μL/‏70,000, אם כי לא נקבע סף תחתון
הנשים הן א-תסמיניות, ללא סיפור של דמם. מיעוט הטסיות מתגלה בבדיקות שגרתיות
אין לנשים היסטוריה של מיעוט טסיות לפני ההיריון (למעט בהריונות קודמים), ולא ברור שיעור החזרה בהריונות הבאים
ספירת הטסיות חוזרת לנורמה 2–12 שבועות לאחר הלידה
סיכון קטן מאוד למיעוט טסיות בעובר או בילוד

תרומבוציטופניה אימונית

תרומבוציטופניה אימונית מתרחשת לרוב בילדות, בדרך כלל לאחר זיהום. ב-90% המחלה חולפת וב-10% נשארת כרונית.

אפידמיולוגיה

תרומבוציטופניה אימונית כרונית מופיעה בעשור השני והשלישי לחיים, עם יחס בין נשים לגברים של 1:3. שכיחות תרומבוציטופניה אימונית בהיריון עומדת על 1 ל־1,000-10,000 היריונות.

אטיולוגיה

החולה מייצרת נוגדני אימונוגלובולין G כנגד גליקופרוטאינים (Glycoprotein) על גבי הטסיות, מה שמביא להרס מוגבר במערכת הרטיקולואנדותליאלית (Reticuloendothelial system). רוב ההרס מתרחש בטחול ואין סימנים פתוגנומוניים (Pathognomonic).

קליניקה

רוב הנשים עם תרומבוציטופניה אימונית יספרו על היפצעות בקלות רבה, פטכיות, דמם מהאף ודימום מהחניכיים לפני ההיריון. חלק מהנשים הן א-תסמיניות ולרוב מהלך המחלה אינו מושפע מההיריון. אם התרומבוציטופניה קשה, יכול להיגרם דימום סביב הלידה.

הנוגדנים יכולים לחצות את השליה ולפגוע בטסיות העובר, כאשר 12-15% מהעוברים יפתחו תרומבוציטופניה עם טסיות נמוכות מ-μL/‏ 50,000. שיעור הסיבוכים החמורים (דימומים), בילודים של אימהות עם תרומבוציטופניה אימונית, הוא 3%, עם שיעור דימום תוך מוחי קטן מ־1%.

אבחנה

לרוב האבחנה מתבצעת על דרך השלילה, עם זאת, יש 4 מאפיינים:

תרומבוציטופניה מתחת ל-μL/‏100,000
מספר המגקריוציטים (Megacaryocyte) תקין או מוגבר במח העצם
נשללה סיבה אחרת למיעוט טסיות
אין טחול מוגדל

טיפול

מטרת הטיפול בתרומבוציטופניה אימונית בהיריון היא להפחית את הסיכון לדימומים.

נשים א-תסמיניות עם טסיות מעל μL/‏50,000 אינן זקוקות לטיפול.

הקו הטיפולי הראשון הוא Prednisone‏ במינון של 1–2 מ"ג (מיליגרם) לק"ג (קילוגרם) ליום. תגובה לטיפול תיראה תוך 3–7 ימים, כשהשיא יהיה תוך 2–3 שבועות. לאחר שהטסיות מגיעות לרמה הרצויה, ניתן להפחית את המינון ב־10-20% בשבוע, עד למינון הנמוך ביותר שישמור על רמה גבוהה של μL/‏50,000. ב-75% מהחולות נראה עליה בטסיות ו-25% ישיגו הפוגה.
טיפול באימונוגלובולינים תוך-ורידי (IVIG, ‏Intravenous Immunoglobulin)‏, במינון של 2 גרם לק"ג למשך 2–5 ימים. זהו טיפול מומלץ במקרה של עמידות ל-Prednisone, וכאשר הטסיות נמוכות מ-μL/‏10,000, או נמוכות מ-μL/‏ 30,000 ביחד עם דימום. תגובה לטיפול באימונוגלובולינים תוך-ורידי נראה תוך 6–72 שעות. רמת הטסיות תחזור לנורמה תוך 30 יום.
כריתת טחול - משיגה הפוגה ב-66% מהמקרים. לרוב אינה מועילה בנשים שלא הגיבו לטיפול באימונוגלובולינים תוך-ורידי. ניתן לבצע בהיריון, בעיקר בשליש השני להיריון. יש לבצע כריתת טחול כאשר רמת הטסיות נמוכה מ-μL/‏ 10,000, ואשר לא הגיבה ל-Prednisone ולטיפול באימונוגלובולינים תוך-ורידי.

התוויות לכריתת טחול:

אין תגובה לסטרואידים במשך 2–3 שבועות
דרוש מינון גבוה של סטרואידים כדי למנוע חזרות
ישנם התקפים חוזרים

עירוי טסיות - יש לתת רק בדימומים מסכני חיים או בהכנת החולה לניתוח. בדרך כלל, כל מנה מעלה בכ-10,000 את רמת הטסיות. אבל, העלייה קטנה יותר בחולות עם תרומבוציטופניה אימונית. לכן ניתן 6–10 מנות טסיות.
תרופות נוספות: Colchicine‏, Azathioprine‏, Vinca alkaloids, ‏Endoxan ‏(Cyclophosphamide), ו-Danol.
תואר טיפול באנטי D אימונוגלובולינים תוך-ורידי במינון של 50–75 מ"ג לק"ג, בנשים עם תרומבוציטופניה אימונית עמידה וסוג דם +D עם טחול. נצפה שיפור תוך 1–3 ימים.

המשך מעקב:

למעט ספירת טסיות (פעם בכל שליש היריון בנשים בהפוגה, ובתכיפות גבוהה יותר כשהמחלה פעילה) אין צורך במעקב מיוחד. יש להנחות את הנשים להימנע מ-Acetylsalicylic acid, ‏NSAID's וטראומה.

חולות לאחר כריתת טחול יש לחסן כנגד פנאומוקוק, מנינגוקוק והמופילוס אינפלואנזה. אין הוכחה שניתוח קיסרי מונע דימום תוך מוחי (ICH, ‏Intracerebral Hemorrhage) בילוד. שיעור הדימום התוך מוחי נמצא דומה בהשוואה בין לידה נרתיקית ובין ניתוח קיסרי (3-4%). רוב המיילדים בוחרים בניתוח קיסרי בהתוויה מיילדותית.

ניהול הלידה:

בעת ביצוע ניתוח קיסרי, יש לבצע הרדמה כללית
יש להימנע מהליכים כגון ניטור פנימי, שימוש בוואקום ובמלקחיים
יש ליידע רופא ילדים לצורך שלילת מיעוט טסיות עוברי

יתר לחץ דם בהיריון

אפידמיולוגיה

מדווח כי יתר לחץ דם בהיריון אחראי על 21% ממקרי התרומבוציטופניה בהיריון.

קליניקה

התרומבוציטופניה לרוב בדרגת חומרה בינונית ורמת הטסיות אינה נמוכה מ-μL/‏20,000. דימום אינו שכיח למעט אם התפתחה קרישה תוך כלית מפושטת. לעיתים מתלווה כל תסמונת ה-HELLP במלואה. לא ברורה הסיבה לתרומבוציטופניה במקרי יתר לחץ דם בהיריון. יש עליה בהרס הטסיות, בשפעול שלהן, עליה בנפח הטסיות ועליה במגקריוציטים. העוברים נמצאים בסיכון למיעוט טסיות, בעיקר אם מדובר בלידה מוקדמת ועיכוב בגדילה התוך רחמית (IUGR, ‏Intrauterine Growth Restriction).

ביבליוגרפיה

Williams 23rd, ACOG 6 - September 1999

ראו גם

לנושא הקודם: המוגלובינופתיות - היבטים מיילדותיים - Hemoglobinopathies - obstetric aspects
לנושא הבא: מחלות רקמת החיבור בהיריון - Connective tissue disease during pregnancy

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מאור ממן, מרכז רפואי רבין, בילינסון-השרון

@@ שורה 1: / שורה 1: @@
-{{ערך בבדיקה}}
+{{מחלה
-{{ספר|
+|תמונה= Essential Thrombocythemia, Peripheral Blood (10189570483).jpg
-|שם הספר=[[סיכומי מיילדות שלב ב']]
+|כיתוב תמונה=ספירת טסיות בין 1.5 ל-2 מיליון למיקרוליטר במשטח דם היקפי
-|תמונה=[[קובץ:מיילדות1.png|250px]]
+|שם עברי= תרומבוציטופניה בהיריון
-|שם המחבר=דר' מאור ממן
+|שם לועזי= Thrombocytopenia during pregnancy
-|שם הפרק=טרומבוציטופניה בהיריון - Thrombocytopenia during pregnancy
+|שמות נוספים=
-|עורך מדעי=
+|ICD-10=
-|מאת=
+|ICD-9=
-|מוציא לאור=
+|MeSH=
-|מועד הוצאה=2010
+|יוצר הערך= ד"ר מאור ממן
-|מספר עמודים=
 |אחראי הערך=
 }}
-{{הרחבה|טרומבוציטופניה}}
+{{הרחבה|תרומבוציטופניה}}
-מצב שכיח, מופיע ב- 7-8% מההריונות. הפרעות הקשורות בט0יות, כמו טרומבוציטופניה, מבוטאות לרוב בדימומים ב- mucus membranes. ה0ימנים הקליניים השכיחים: פטכיות, אכימוזות, אפי0טק0י0, דימומים בחניכיים ומנו-מטרורגיות. בניגוד להמופיליה - אין דימומים לתוך מפרקים. דימומים מ0כני חיים נדירים, אם כי אפשריים. מתבטאים בהמטוריה, דימום במערכת העיכול, ונדיר אף יותר- דימום תוך מוחי.
+'''[[תרומבוציטופניה - Thrombocytopenia|תרומבוציטופניה]] בהיריון''' הוא מצב המופיע ב־7-8% מההיריונות. הפרעות הקשורות בטסיות, כמו תרומבוציטופניה, מבוטאות לרוב בדימומים בריריות (Mucus membranes). ספירת הטסיות נמוכה בהיריון בהשוואה לאישה הלא הריונית.
-הגדרת טרומבוציטופניה (באישה לא הרה):
-טווח תקין: 150,000 - 400,000 /JL. 100,000-150,000 /JL :Mild thrombocytopenia . 50,000-100,000 :Moderate thrombocytopenia JL/.
-,000 /JL :Severe thrombocytopenia >.
-דימומים  בעלי  משמעות קלינית מתרחשים לרוב בערכים נמוכים 10,000 /JILS. דימום הקשור בטראומה או בניתוח מופיעים בערכים נמוכים 50,000 /JILS.
-פירת הט0יות נמוכה בהיריון בהשוואה לאישה הלא
-הריונית.
-ה0יבה   השכיחה   לטרומבוציטופניה  בהיריון   (2/3 מהמקרים) הינה: Gestational Thrombocytopenia . טרומבוציטופניה נגרמת מיצור מופחת של ט0יות או מהר0 מוגבר שלהן.
-רוב ה0יבות נעוצות בהר0 מוגבר, על רקע אימוני, אקטיבציה לא תקינה של הט0יות או צריכת יתר מדימום או כלי דם אבנורמלי. יצור מופחת קשור לרוב ללוקמיה, אנמיה אפל0טית, או חו0ר בחומצה פולית.
-גורמים לטרומבוציטופניה בהיריון:
-*	Gestational Thrombocytopenia
-*	PIH
-*	HELLP
-*	Pseudo-Thrombocytopenia
-*	HIV
-*	ITP
-*	SLE
-*	APLA
-*	Hypersplenism
-*	DIC
-*	TTP
-*	HUS
-*	Bernard ) Congenital thrombocytopenia soulier= נוגדנים כנגד May- .GPIb/IX Hegglin = טרומבופניה, ט0יות ענקיות, inclusions בלויקוציטים).
-*	תרופות (הפרין, קינין, קינידין, Zidovudine, 0ולפונמיד).
-Gestational Thrombocytopenia:
-נקרא גם Essential Thrombocytopenia. זאת ה0יבה השכיחה ביותר לטרומבופניה קלה בהיריון. מופיעה בעד 8% מההריונות. מאפיינים:
-.	טרומבופניה קלה, לרוב מעל 70,000 /!JL, אם
-כי לא נקבע 0ף תחתון.
-.	הנשים א0ימפטומטיות, ללא 0יפור של דמם.
-הטרומבופניה מתגלה בבדיקות שגרתיות.
-.	אין לנשים הי0טוריה של טרומבופניה לפני
-ההיריון (למעט בהריונות קודמים). לא ברור
-שיעור החזרה בהריונות הבאים.
-.	0פירת הט0יות חוזרת לנורמה 2-12 שבועות
-לאחר הלידה.
-.	0יכון קטן מאוד לטרומבופניה בעובר או בילוד.
-האתיולוגיה אינה ברורה, מאמינים כי יש קשר לצריכה מוגברת. לעיתים ניתן למצוא antiplatelet antibodies אך אין בנוכחותם לאשר את האבחנה או להבדיל בינה
+תרומבוציטופניה (באישה לא הרה) מוגדרת:
-ובין ITP .
-יש הטוענים כי ה0יבה היא hemodilution. ITP:
-קורה לרוב בילדות, לרוב לאחר זיהום. ב-90% המחלה חולפת. ב-10% נשארת כרונית. ITP כרוני מופיע בעשור השני והשלישי לחיים, יח0 נשים גברים - 1:3.
-שכיחות ITP בהיריון: 1ל- 1,000-10,000 הריונות. החולה מייצרת נוגדני IgG כנגד גליקופרוטאינים על גבי הט0יות, מה שמביא להר0 מוגבר במערכת הרטיקולו אנדותליאלית. רוב ההר0 מתרחש בטחול. אין 0ימנים פתוגנומוניים. לרוב האבחנה על דרך השלילה. עם זאת, יש 4 מאפיינים:
-.	טרומבוציטופניה מתחת 100,000 /JL.
-.	מ0' המגהקריוציטים תקין או מוגבר במח
-העצם.
-.	נשללה 0יבה אחרת לטרומבופניה.
-.	אין 0פלנומגליה.
-רוב הנשים עם ITP י0פרו על easy bruising, פטכיות, אפי0טק0י0 ודימום מהחניכיים לפני ההיריון. חלק מהנשים א0ימפטומטיות. לרוב מהלך המחלה אינו מושפע מההיריון. אם הטרומבוציטופניה קשה, יכול להיגרם דימום 0ביב הלידה.
-הנוגדנים יכולים לחצות את השליה ולפגוע בט0יות העובר. 12-15% מהעוברים יפתחו טרומבוציטופניה עם ט0יות נמוכות 50,000 /JILS. שיעור ה0יבוכים החמורים (דימומים) בילודים של אימהות עם ITP הוא 3% עם שיעור דימום תוך מוחי קטן מ- 1%.
-:PIH
-מדווח כי אחראי על 21% ממקרי הטרומבוציטופניה
-בהיריון.
-הטרומבוציטופניה לרוב moderate ואינה נמוכה מ-L ן/ 20,000. דימום אינו שכיח למעט אם התפתח DIC.
-לעתים מתלווה כל ת0מונת ה- HELLP במלואה. לא ברורה ה0יבה לטרומבוציטופניה במקרי יתר ל.ד. בהיריון. יש עליה בהר0 הט0יות, באקטיבציה שלהם, עליה בנפח הט0יות ועליה במגהקריוציטים. העוברים נמצאים ב0יכון לטרומבופניה, בעיקר אם מדובר בלידה מוקדמת -IUGR.
-ברור:
+'''טווח תקין''': μL/{{כ}}400,000 - 150,000
-.	אנמנזה   כולל   0יפור   משפחתי,   שימוש
-בתרופות, מחלות רקע כמו APLA ,SLE או
-HIV.
-.	בדיקה גופנית: 0ימני פטכיות, 0פלנומגליה,
-.	מעבדה:
-*	0פירת דם
-*	משטח דם - נחפש clumping של ט0יות.
-*	ביופ0יית מח עצם - לרוב לא נזדקק. המטרה - להבדיל בין הפחתה ביצור לבין הר0 מוגבר.
-כאשר שללנו תרופה, האבחנה המבדלת העיקרית בטרימ0טר שני-שלישי תהיה טרומבוציטופניה של היריון או ITP. אם 0פירת הט0יות נמוכה מ- L ן/ 50,000 קרוב לודאי שמדובר TPs!. הופעה פתאומית של טרומבופניה בטרימ0טר שלישי או
-לאחר הלידה מחייבת לשלול: TTP ,AFL ,DIC ,PIH,
-HUS, וגם ITP.
-טיפול:
+'''תרומבוציטופניה קלה (Mild thrombocytopenia)''':{{כ}} μL/{{כ}}100,000-150,000
-מטרת הטיפול ITPs בהיריון: להפחית את ה0יכון
-לדימומים.
-נשים א0ימפטומטיות עם ט0יות מעל L ן/ 50,000 אינן זקוקות לטיפול.
-*	הקו הטיפולי הראשון הוא פרדניזון 1-2 מ״ג לק״ג ליום. נראה תגובה לטיפול תוך 3-7 ימים, כשהשיא יהיה תוך 2-3 שבועות. לאחר שהט0יות מגיעות לרמה הרצויה, אפשר להפחית את המינון ב- 10-20% בשבוע עד למינון הנמוך ביותר שישמור על רמה גבוהה 50,000 /JILS. ב-75% מהחולות נראה עליה בט0יות. 25% ישיגו רמי0יה.
-*	2 IVIG גר' לק״ג למשך 2-5 ימים מומלץ בעמידות לפרדניזון וכאשר הט0יות נמוכות מ-10,000 /JL או מתחת ל-^ן/ 30,000 עם דימום. תגובה לטיפול IVIGs נראה תוך 6-72 שעות. רמת הט0יות תחזור לנורמה תוך 30 יום.
-*	ספלנקטומיה - משיגה רמי0יה ב-66% מהמקרים. לרוב אינה מועילה בנשים שלא הגיבו ^MG. ניתן לבצע בהיריון, בעיקר בטרימ0טר שני. נבצע 0פלנקטומיה ברמה נמוכה מ- 10,000 L ן/ שלא הגיבה ל0טרואידים ו- IVIG .
-אינדיקציות ל0פלנק0ומיה: O אין תגובה ל00רואידים במשך 2-3 שבועות. O דרוש מינון גבוה של 00רואידים למנוע חזרות. O התקפים חוזרים.
-*	עירוי 00יות - רק בדימומים מ0כני חיים או בהכנת החולה לניתוח. בד״כ כל מנה מעלה בכ-10,000 00יות. אבל, העלייה ק0נה יותר בחולות עם ITP. לכן ניתן 6-10 מנות 00יות.
-*	תרופות נוספות: קולכיצין, azathioprine (Vinca alkaloids ,(Imuran, ציקלופו0פמיד, ודנאזול.
-*	תואר טיפול anti-Do במינון 50-75 מ״ג לק״ג IV בנשים עם ITP עמיד ו0וג דם +D עם 0חול. נצפה שיפור תוך 1-3 ימים.
-המשך מעקב:
+'''תרומבוציטופניה בינונית (Moderate thrombocytopenia)''':{{כ}} μL/{{כ}} 50,000-100,000
-למע0 0פירת 00יות (פעם ב0רימ00ר בנשים ברמי0יה ובתכיפות גבוהה יותר כשהמחלה פעילה) אין צורך במעקב מיוחד.
-יש להנחות את הנשים להימנע מא0פירין, NSAID's וטראומה.
+'''תרומבוציטופניה חמורה (Severe thrombocytopenia)''':{{כ}} μL/{{כ}}50,000>
-חולות לאחר 0פלנק0ומיה נח0ן כנגד פנאומוקוק, מנינגוקוק והמופילו0 אינפלואנזה. אין הוכחה שניתוח קי0רי מונע ICH בילוד. שיעור ה-ICH נמצא דומה בהשוואה בין לידה נרתיקית ובין ניתוח קי0רי (3-4%). רוב המיילדים בוחרים בניתוח קי0רי באינדיקציה מיילדותית.
-דגשים ללידה: הרדמה כללית בקי0רי, להימנע מניטור פנימי ואקום ומלקחיים, ליידע רופא ילדים לשלילת טרומבופניה עוברית. תוספות טרומבוציטופניה:
+דימומים בעלי משמעות קלינית מתרחשים לרוב בערכים נמוכים מ- μL/{{כ}}10,000. דימום הקשור בטראומה או בניתוח מופיעים בערכים נמוכים מ- μL/{{כ}}50,000.
-בהערכה של כל חולה עם טרומבוציטופניה ,שלב מרכזי הוא להסתכל על משטח דם פריפרי ולשלול דבר ראשון - pseudothrombocytopenia, בעיקר בחולים ללא 0יבה נראית לעין לטרומבוציטופניה. זהו תהליך- ארטיפקט, שנגרם in vitro מאגלוטינציה של ט0יות באמצעות נוגדנים, (בד״כ IgG אבל יכול להיות גם IgA-! IgM)   בגלל שהתוכן של ה0ידן מופחת כשאו0פים את הדם בתוך מבחנה שמכילה את הנוזל האנטי-קרישתי (EthyleneDiamine TetraAcetic) EDTA. ניתן לבצע משטח דם פריפרי או לקחת דגימה במבחנה המכילה sodium citrate או heparin . הטרומבוציטופניה שנגרמת בגלל ההפרין שונה מזו שנראית   בתרופות   האחרות   משתי   0יבות: הטרומבוציטופניה בדרך כלל לא חמורה,  כאשר ה0פירות הנמוכות ביותר הן רק לעיתים נדירות מתחת 7-20,000/JIL. בנו0ף, HIT אינו גורם לדימום, ולמעשה מגביר את ה0יכון לטרומבוזי0. HIT נגרם מנוגדנים שמיוצרים כנגד קומפלק0 של (platelet-specific protein factor 4 (PF4 יחד עם הפרין, הנוגדנים יכולים לשפעל את הט0יות. HIT יכול להתרחש אחרי חשיפה ^LMWH, אם כי נפוץ פי 10 לאחר חשיפה להפרין. רוב החולים מפתחים HIT לאחר 5-10 ימי חשיפה להפרין.
+==אפידמיולוגיה==
+תרומבוציטופניה בהיריון הוא מצב המופיע בשכיחות של כ־7-8% מההיריונות.
+==אטיולוגיה==
+הסיבה השכיחה לתרומבוציטופניה בהיריון (2/3 מהמקרים) היא תרומבוציטופניה היריונית (Gestational thrombocytopenia). תרומבוציטופניה נגרמת מיצור מופחת של טסיות או מהרס מוגבר שלהן.
+רוב הסיבות נעוצות בהרס מוגבר, בין אם על רקע אימוני, הפעלה (Activation) לא תקינה של הטסיות או צריכת יתר כתוצאה מדימום או כלי דם בלתי תקין. יצור מופחת קשור לרוב ל[[לוקמיה]], [[אנמיה אפלסטית]], או חוסר ב[[חומצה פולית]].
+גורמים לתרומבוציטופניה בהיריון:
+*תרומבוציטופניה היריונית
+*[[יתר לחץ דם בהיריון]] (PIH, {{כ}}Pregnancy Induced Hypertension)
+*[[תסמונת HELLP]] {{כ}}(Hemolysis, Elevated liver enzymes, Low platelets)
+*תרומבוציטופניה מדומה (Pseudo-thrombocytopenia)
+*[[נגיף הכשל החיסוני]] (HIV, {{כ}}Human Immunodeficiency Virus)
+*[[תרומבוציטופניה אימונית]] (ITP{{כ}}, Immune Thrombocytopenia)
+*[[זאבת אדמנתית מערכתית]] (SLE, {{כ}}Systemic Lupus Erythematosus)
+*[[תסמונת הנוגדנים נגד פוספוליפיד]]{{כ}} (Antiphospholipid syndrome)
+*טחול מוגדל
+*[[קרישה תוך כלית מפושטת]] (DIC, {{כ}}Disseminated Intravascular Coagulation)
+*[[ארגמנת של קרישה וחסר טסיות]] (TTP, {{כ}}Thrombotic Thrombocytopenic Purpura)
+*[[תסמונת המוליטית-אורמית]] (HUS, {{כ}}Hemolytic Uremic Syndrome)
+*[[תרומבוציטופניה מולדת]] (Congenital thrombocytopenia)- {{כ}}למשל [[Soulier{{כ}} Bernard|תסמונת ברנרד-סולייר]] (Soulier{{כ}} Bernard){{כ}} בה ישנם נוגדנים כנגד התַּצְמִיד (Complex){{כ}} GPIb/IX, {{כ}}ותסמונת [[Hegglin{{כ}} May]] בה יש [[מיעוט טסיות]] (Thrombopenia), טסיות ענקיות, וגופיפי הסגר (Inclusions) ב[[לויקוציטים]]
+*תרופות כגון [[Heparin]], {{כ}}[[Quinine]], {{כ}}[[Quinidine]], {{כ}}[[Zidovudine]], {{כ}}[[Sulfonamide]]
+{{ש}}
+;[[תרומבוציטופניה מושרית הפרין]] {{כ}}(HIT, {{כ}}Heparin Induced Thrombocytopenia)
+התרומבוציטופניה שנגרמת בגלל ההפרין שונה מזו שנראית בתרופות האחרות משתי סיבות:
+* התרומבוציטופניה בדרך כלל לא חמורה, כאשר הספירות הנמוכות ביותר הן רק לעיתים נדירות מתחת ל-μL/{{כ}} 20,000
+* תרומבוציטופניה מושרית הפרין אינה גורמת לדימום, ולמעשה מגבירה את הסיכון לפקקת (Thrombosis)
+תרומבוציטופניה מושרית הפרין, נגרמת כתוצאה מנוגדנים שמיוצרים כנגד תַּצְמִיד של Platelet-specific protein factor 4 {{כ}}(PF4) יחד עם הפרין, כאשר הנוגדנים יכולים לשפעל את הטסיות. תרומבוציטופניה מושרית הפרין יכולה להתרחש אחרי חשיפה ל[[הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך]] (LMWH, {{כ}}Low Molecular Weight Heparin), אם כי היא נפוצה פי 10 לאחר חשיפה להפרין. רוב החולים מפתחים תרומבוציטופניה מושרית הפרין לאחר 5–10 ימי חשיפה להפרין.
+==קליניקה==
+הסימנים הקליניים השכיחים הם פטכיות, דֶּמֶם כִּתְמִי (Ecchymosis), דֶּמֶם הָאַף (Epistaxis), דימומים בחניכיים, ודֶּמֶם וִסְתִּי וּבֵין-וִסְתִּי (Menometrorrhagia). בניגוד ל[[המופיליה]], בתרומבוציטופניה אין דימומים לתוך מפרקים. דימומים מסכני חיים נדירים, אם כי אפשריים, ומתבטאים ב[[דם בשתן]] (Hematuria), דימום ב[[מערכת העיכול]], ונדיר אף יותר, [[דימום תוך מוחי]].
+==אבחנה==
+בירור צריך לכלול:
+#אנמנזה - כולל סיפור משפחתי, שימוש בתרופות, מחלות רקע כמו תסמונת הנוגדנים נגד פוספוליפיד, [[זאבת אדמנתית מערכתית - Systemic lupus erythematosus|זאבת אדמנתית מערכתית]] או [[נגיף הכשל החיסוני]]
+#בבדיקה גופנית יש לחפש סימני פטכיות וטחול מוגדל
+#בדיקה מעבדתית צריכה לכלול:
+#*[[ספירת דם]]
+#*[[משטח דם]] - נחפש הדבקות טסיות
+#*ביופסיית מח עצם - לרוב אין צורך לבצע פעולה זו, מטרתה להבדיל בין הפחתה ביצור הטסיות לבין הרס מוגבר שלהן
+אם ניתן לשלול תרומבוציטופניה כתוצאה מנטילת תרופה, האבחנה המבדלת העיקרית בשליש שני-שלישי להיריון תהיה תרומבוציטופניה היריונית או תרומבוציטופניה אימונית. אם ספירת הטסיות נמוכה מ-μL/{{כ}}50,000, קרוב לוודאי שמדובר ב[[תרומבוציטופניה אימונית]]. הופעה פתאומית של מיעוט טסיות בשליש השלישי להיריון או לאחר הלידה מחייבת לשלול ארגמנת של קרישה וחסר טסיות, [[כבד שומני]] (AFL, {{כ}}Acute Fatty Liver), קרישה תוך כלית מפושטת, יתר לחץ דם בהיריון, תסמונת המוליטית-אורמית וגם תרומבוציטופניה אימונית.
-==ביבליוגרפיה==
+;תרומבוציטופניה מדומה
+בהערכה של כל חולה עם תרומבוציטופניה, שלב מרכזי הוא להסתכל על משטח דם היקפי (Peripheral), ולשלול דבר ראשון תרומבוציטופניה מדומה, בעיקר בחולים ללא סיבה נראית לעין לתרומבוציטופניה. זהו ממצא שווא (Artifact), שנגרם במבחנה (In vitro), כתוצאה מהצמתה של טסיות באמצעות נוגדנים (בדרך כלל, [[אימונוגלובולין G]]{{כ}} (IgG), אבל יכול להיות גם [[אימונוגלובולין M]]{{כ}} (IgM) ו[[אימונוגלובולין A]] {{כ}}(IgA)), וזאת משום שהתוכן של ה[[סידן]] הנו מופחת כאשר אוספים את הדם בתוך מבחנה שמכילה את הנוזל האנטי-קרישתי EDTA{{כ}} (Ethylenediamine Tetraacetic). ניתן לבצע משטח דם היקפי, או לקחת דגימה במבחנה המכילה [[סודיום ציטרט]] או Heparin.
-* Williams 23rd, ACOG 6 - September 1999
+==תרומבוציטופניה היריונית==
+נקראת גם תרומבוציטופניה עִקָּרִית (Essential thrombocytopenia).
+;אפידמיולוגיה:
+זוהי הסיבה השכיחה ביותר ל[[מיעוט טסיות בהיריון|מיעוט טסיות קל בהיריון]], ומופיעה בעד 8% מההריונות.
+;אטיולוגיה:
+האטיולוגיה אינה ברורה, אך מאמינים כי יש קשר לצריכת טסיות מוגברת. לעיתים ניתן למצוא נוגדנים כנגד טסיות (Antiplatelet antibodies) אך אין בנוכחותם לאשר את האבחנה או להבדיל בינה ובין תרומבוציטופניה אימונית. יש הטוענים כי הסיבה היא דילול דם (Hemodilution).
+;קליניקה:
+מאפייניה של תרומבוציטופניה היריונית הם:
+#מיעוט טסיות קל, לרוב מעל μL/{{כ}}70,000, אם כי לא נקבע סף תחתון
+#הנשים הן א-תסמיניות, ללא סיפור של דמם. מיעוט הטסיות מתגלה בבדיקות שגרתיות
+#אין לנשים היסטוריה של מיעוט טסיות לפני ההיריון (למעט בהריונות קודמים), ולא ברור שיעור החזרה בהריונות הבאים
+#ספירת הטסיות חוזרת לנורמה 2–12 שבועות לאחר הלידה
+#סיכון קטן מאוד למיעוט טסיות בעובר או בילוד
-==ראו גם==
+==תרומבוציטופניה אימונית==
+[[תרומבוציטופניה אימונית]] מתרחשת לרוב בילדות, בדרך כלל לאחר זיהום. ב-90% המחלה חולפת וב-10% נשארת כרונית.
+;אפידמיולוגיה
+תרומבוציטופניה אימונית כרונית מופיעה בעשור השני והשלישי לחיים, עם יחס בין נשים לגברים של 1:3. שכיחות תרומבוציטופניה אימונית בהיריון עומדת על 1 ל־1,000-10,000 היריונות.
+;אטיולוגיה:
+החולה מייצרת נוגדני אימונוגלובולין G כנגד גליקופרוטאינים (Glycoprotein) על גבי הטסיות, מה שמביא להרס מוגבר במערכת הרטיקולואנדותליאלית (Reticuloendothelial system). רוב ההרס מתרחש בטחול ואין סימנים פתוגנומוניים (Pathognomonic).
+;קליניקה:
+רוב הנשים עם תרומבוציטופניה אימונית יספרו על היפצעות בקלות רבה, פטכיות, דמם מהאף ודימום מהחניכיים לפני ההיריון. חלק מהנשים הן א-תסמיניות ולרוב מהלך המחלה אינו מושפע מההיריון. אם התרומבוציטופניה קשה, יכול להיגרם דימום סביב הלידה.
-* לנושא הקודם: [[המוגלובינופתיות - היבטים מיילדותיים - Hemoglobinopathies - obstetric aspects]]
+הנוגדנים יכולים לחצות את השליה ולפגוע בטסיות העובר, כאשר 12-15% מהעוברים יפתחו תרומבוציטופניה עם טסיות נמוכות מ-μL/{{כ}} 50,000. שיעור הסיבוכים החמורים (דימומים), בילודים של אימהות עם תרומבוציטופניה אימונית, הוא 3%, עם שיעור דימום תוך מוחי קטן מ־1%.
-* לנושא הבא: [[]]
+;אבחנה:
+לרוב האבחנה מתבצעת על דרך השלילה, עם זאת, יש 4 מאפיינים:
+#תרומבוציטופניה מתחת ל-μL/{{כ}}100,000
+#מספר המגקריוציטים (Megacaryocyte) תקין או מוגבר במח העצם
+#נשללה סיבה אחרת למיעוט טסיות
+#אין טחול מוגדל
+;טיפול:
+מטרת הטיפול בתרומבוציטופניה אימונית בהיריון היא להפחית את הסיכון לדימומים.
-* [[סיכומי מיילדות שלב ב'|לתוכן העניינים של החוברת]]
+נשים א-תסמיניות עם טסיות מעל μL/{{כ}}50,000 אינן זקוקות לטיפול.
+*הקו הטיפולי הראשון הוא [[Prednisone]]{{כ}} במינון של 1–2 מ"ג (מיליגרם) לק"ג (קילוגרם) ליום. תגובה לטיפול תיראה תוך 3–7 ימים, כשהשיא יהיה תוך 2–3 שבועות. לאחר שהטסיות מגיעות לרמה הרצויה, ניתן להפחית את המינון ב־10-20% בשבוע, עד למינון הנמוך ביותר שישמור על רמה גבוהה של μL/{{כ}}50,000. ב-75% מהחולות נראה עליה בטסיות ו-25% ישיגו הפוגה.
+*טיפול ב[[אימונוגלובולינים תוך-ורידי]] (IVIG, {{כ}}Intravenous Immunoglobulin){{כ}}, במינון של 2 גרם לק"ג למשך 2–5 ימים. זהו טיפול מומלץ במקרה של עמידות ל-Prednisone, וכאשר הטסיות נמוכות מ-μL/{{כ}}10,000, או נמוכות מ-μL/{{כ}} 30,000 ביחד עם דימום. תגובה לטיפול באימונוגלובולינים תוך-ורידי נראה תוך 6–72 שעות. רמת הטסיות תחזור לנורמה תוך 30 יום.
+*כריתת טחול - משיגה הפוגה ב-66% מהמקרים. לרוב אינה מועילה בנשים שלא הגיבו לטיפול באימונוגלובולינים תוך-ורידי. ניתן לבצע בהיריון, בעיקר בשליש השני להיריון. יש לבצע כריתת טחול כאשר רמת הטסיות נמוכה מ-μL/{{כ}} 10,000, ואשר לא הגיבה ל-[[t:פרדניזון - Prednisone|Prednisone]] ולטיפול באימונוגלובולינים תוך-ורידי.
+:התוויות לכריתת טחול:
+:* אין תגובה ל[[סטרואידים]] במשך 2–3 שבועות
+:* דרוש מינון גבוה של סטרואידים כדי למנוע חזרות
+:* ישנם התקפים חוזרים
+*עירוי טסיות - יש לתת רק בדימומים מסכני חיים או בהכנת החולה לניתוח. בדרך כלל, כל מנה מעלה בכ-10,000 את רמת הטסיות. אבל, העלייה קטנה יותר בחולות עם תרומבוציטופניה אימונית. לכן ניתן 6–10 מנות טסיות.
+*תרופות נוספות: [[Colchicine]]{{כ}}, [[Azathioprine]]{{כ}}, [[Vinca alkaloids]], {{כ}}[[Endoxan]] {{כ}}(Cyclophosphamide), ו-[[Danol]].
+*תואר טיפול ב[[אנטי D אימונוגלובולינים]] תוך-ורידי במינון של 50–75 מ"ג לק"ג, בנשים עם תרומבוציטופניה אימונית עמידה וסוג דם +D עם טחול. נצפה שיפור תוך 1–3 ימים.
+המשך מעקב:
+למעט ספירת טסיות (פעם בכל שליש היריון בנשים בהפוגה, ובתכיפות גבוהה יותר כשהמחלה פעילה) אין צורך במעקב מיוחד.
+יש להנחות את הנשים להימנע מ-[[Acetylsalicylic acid]], {{כ}}[[NSAID's]] וטראומה.
-{{ייחוס| ד"ר מאור ממן, מרכז רפואי רבין, בילינסון-השרון}}
+חולות לאחר כריתת טחול יש לחסן כנגד [[פנאומוקוק]], מנינגוקוק ו[[חיסון נגד המופילוס אינפלואנזה מסוג בי|המופילוס אינפלואנזה]]. אין הוכחה שניתוח קיסרי מונע [[דימום תוך מוחי בעובר|דימום תוך מוחי]] (ICH, {{כ}}Intracerebral Hemorrhage) בילוד. שיעור הדימום התוך מוחי נמצא דומה בהשוואה בין לידה נרתיקית ובין ניתוח קיסרי (3-4%). רוב המיילדים בוחרים בניתוח קיסרי בהתוויה מיילדותית.
+ניהול הלידה:
+*בעת ביצוע ניתוח קיסרי, יש לבצע הרדמה כללית
+*יש להימנע מהליכים כגון ניטור פנימי, שימוש בוואקום ובמלקחיים
+*יש ליידע רופא ילדים לצורך שלילת מיעוט טסיות עוברי
+==יתר לחץ דם בהיריון==
+;אפידמיולוגיה
+מדווח כי יתר לחץ דם בהיריון אחראי על 21% ממקרי התרומבוציטופניה בהיריון.
+;קליניקה:
+התרומבוציטופניה לרוב בדרגת חומרה בינונית ורמת הטסיות אינה נמוכה מ-μL/{{כ}}20,000. דימום אינו שכיח למעט אם התפתחה קרישה תוך כלית מפושטת.
+לעיתים מתלווה כל תסמונת ה-HELLP במלואה. לא ברורה הסיבה לתרומבוציטופניה במקרי יתר לחץ דם בהיריון. יש עליה בהרס הטסיות, בשפעול שלהן, עליה בנפח הטסיות ועליה במגקריוציטים. העוברים נמצאים בסיכון למיעוט טסיות, בעיקר אם מדובר ב[[לידה מוקדמת]] ו[[עיכוב בגדילה התוך רחמית]] (IUGR, {{כ}}Intrauterine Growth Restriction).
-[[קטגוריה: המטולוגיה]]
+==ביבליוגרפיה==
-[[קטגוריה: מיילדות]]
+<div style="text-align: left; direction: ltr">
-[[קטגוריה: משפחה]]
+* Williams 23rd, ACOG 6 - September 1999
+</div>
+==ראו גם==
+* לנושא הקודם: [[המוגלובינופתיות - היבטים מיילדותיים - Hemoglobinopathies - obstetric aspects]]
+* לנושא הבא: [[מחלות רקמת החיבור בהיריון - Connective tissue disease during pregnancy]]
+{{ש}}
+{{ייחוס|ד"ר מאור ממן, מרכז רפואי רבין, בילינסון-השרון}}
+[[קטגוריה:המטולוגיה]]
+[[קטגוריה:מיילדות]]
+[[קטגוריה:פנימית]]

תרומבוציטופניה בהיריון
Thrombocytopenia during pregnancy

ספירת טסיות בין 1.5 ל-2 מיליון למיקרוליטר במשטח דם היקפי
יוצר הערך	ד"ר מאור ממן