יתר לחץ דם, המוח, הלב וכלי הדם

יתר לחץ דם - הנחיה קלינית
מאת ד"ר סוהיר אסדי, ד"ר שוקי לשם, פרופסור אהוד גרוסמן, פרופסור עדי לייבה

הפרק הבא הפרק הקודם

תוכן עניינים > פרק #19: יתר לחץ דם, המוח, הלב וכלי הדם

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

ערך זה הוא הנחיה קלינית סגורה לעריכה
יתר לחץ דם – אבחנה, טיפול ואיזון פרק 19: יתר לחץ דם, המוח, הלב וכלי הדם
הוועדה המקצועית	האיגוד הישראלי לנפרולוגיה ויתר לחץ דם; החברה ליתר לחץ דם בישראל; האיגוד הישראלי לרפואה פנימית; האיגוד הקרדיולוגי בישראל; האיגוד הישראלי למחלות ילדים; איגוד רופאי המשפחה בישראל; האגודה הישראלית לאנדוקרינולוגיה
עריכה	פרופ' חיים יוספי, פרופ' מיכאל שכטר ופרופ' יוסי שמש
תחום	נפרולוגיה ויתר לחץ דם
תאריך פרסום	ינואר 2019
הנחיות קליניות מתפרסמות ככלי עזר לרופא/ה ואינן באות במקום שיקול דעתו/ה בכל מצב נתון

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – טרשת עורקים ומחלות כלי דם, יתר לחץ דם מערכתי

הלב והמוח הם אברי מטרה חשובים לפגיעה ביתר לחץ דם. יש חשיבות רבה לגילוי מוקדם ואיזון מיטבי של לחץ הדם על מנת להוריד את הסיכון לפגיעה בהם.

הלב

יתר לחץ דם גורם לעומס על חדר שמאל (After Load) גבוה ולפיכך ע"פ חוק לפלס (Laplace Law) יצטרך החדר השמאלי להתעבות (LVH = Left Ventricular Hypertrophy) ע"מ להוריד את מתח הדופן שבו כדלקמן:

(Wall Stress = (P X r) / (2 X WT

מקרא

• P = LV Pressure
• r = LV radius
• WT= LV Wall Thickness

PRESSURE OVERLOAD אינה הסיבה היחידה להתעבות חדר שמאל ביתר לחץ דם. אילו כך היה הדבר, היינו מצפים, לאחר טיפול ואיזון טוב של לחץ הדם לנסיגה מלאה וחזרה היסטולוגית ללב כמעט תקין, בדומה למצב אחרי תיקון היצרות אאורטלית, אולם לא כך. לאחר תיקון ההפרעה המכנית (היצרות אאורטלית) יש שיפור משמעותי באי ספיקה הדיאסטולית וכן בפיברוזיס. לעומת זאת, יתר לחץ דם גורם ל-LVH גם בדרך נוירוהורמונלית. כתוצאה מכך אנו עדים בחולה ההיפרטנסיבי להתעבות העורקיקים אשר בתוך שריר הלב ולהאצת הפיברוזיס סביב המיוציטים ההיפרטרופים. שילוב זה אחראי לחדר שמאל מעובה הגורם לעליות משקל הלב מ- 250 גרם בממוצע לכדי 350 גרם ויותר.

מערכת רנין/אנגיוטנסין אחראית בעיקר להתפתחות הפיברוזיס בשריר הלב, אבל גם האינסולין, האלדוסטרון, שיפעול הקטכולמינים ופקטורים נוספים כגון: אנדותלין-1 ,BNP- OSTEOPONTIN ,PTH ,GH ,ANP, תורמים לפיברוזיס, וגם הגנטיקה, Polymorphism of ACE-gene-DD-genotype, תורמת את חלקה.

עיבוי שריר הלב בעקבות יתר לחץ דם גורם לירידה בהיענות (COMPLIANCE) של חדר שמאל ועלייה בנוקשותו (STIFFNESS). כתוצאה מכך עולים לחצי המילוי בחדר שמאל (LV - FILLING PRESSURE) ועקומת לחץ/נפח סוטה שמאלה ומעלה. בשל כך שינוי קטן בנפח גורם לשינוי גדול בלחץ והחולים נוטים לפתח גודש ריאתי בעת קפיצה של לחץ הדם וזאת כבר ברמת לחץ דם מעל 160/90 ממ"כ.

בדרך כלל בשלבים הראשונים, אין פגיעה בהתכווצות הלב אלא בהרפייתו. המשמעות של הפגיעה בהרפייה הוא עלייה בלחץ הסוף דיאסטולי (LVEDP) הגורם לעליה בלחץ בעליה השמאלית ולהרחבתה. מכאן יתפתחו במקביל עליה בסיכון להפרעות קצב, בעיקר פרפור עליות, יחד עם עליה בסיכון לפתח אי ספיקת לב עם תפקוד לב שמור (HFpEF) ובהמשך, אם דרך פיצוי ללחץ דם גבוה ממושך ואם דרך אירועים חוזרים של אוטם בשריר הלב, תופיע התפתחות של אי ספיקת לב עם תפקוד ירוד של חדר שמאל (HFrEF).

לפיכך, יש חשיבות רבה לבדיקות מקדימות לאיתור הנזק לשריר הלב ולטיפול מוקדם. בטרם בדיקות העזר חשוב לברר באנמנזה האם יש קוצר נשימה במאמץ (Effort Dyspnea), המשמש תסמין בולט.

בדיקות העזר יכללו

אק"ג

בעל רגישות נמוכה יחסית לאיתור LVH. במידה ומופיע משמש כמדד פרוגנוסטי גרוע. הקריטריונים המקובלים לאבחון LVH באק"ג הם:

SV1+RV5 (Sokolow-Lyon criterion) <35 mm

R wave in aVL > 11 mm

(SV3+RaVL (Cornell voltage)] < 20mm (women) or 28 mm (men]

סימני ה- Strain (צניחת ST לא סימטריות בדופן לטרלית), אינם סגוליים ליתר לחץ דם בלבד, אלא גם לכל קרדיומיופטיה היפרטרופית. נוכחותם מעידה על פרוגנוזה גרועה יותר.

אקוקרדיוגרפיה

יכולה לתת מדד מדויק ומוקדם יותר של התעבות שריר הלב (מעל 11 מ"מ), עליה במסת הלב וסימני הפרעה בהרפיה המראים על פרוגנוזה גרועה יותר.

מדידה תלת ממדית של נפח העלייה השמאלית מדויקת יותר ונותנת גם היא מדד פרוגנוסטי חשוב.

אינדקס נפח העלייה השמאלית (LAVi מוגדר מוגדל מעל 18.5 ml/m² בגבר ומעל 16.5 ml/m² באישה ויש דרגות הגדלה קלה, בינונית וגבוהה), יכול להיות מוגדל גם כאשר השטח וקוטר העלייה בתחום הנורמה, לכן חשוב להשתמש בו.

תרשים מס' 1: נוכחות שני מדדים חיוביים ומעלה מדגימים סבירות בינונית (שניים מתוך הארבעה), וגבוהה (שלושה ומעלה מתוך הארבעה), לנוכחות הפרעה דיאסטולית בחדר השמאלי של הלב על פי בדיקת האקו.

תרשים מס' 2 - דרגות ההפרעה הדיאסטולית בחדר השמאלי של הלב והמדדים המאפיינים אותן על פי בדיקת האקו. ישנה חשיבות רבה לבקש את המדדים הללו בתשובת האקו על מנת להעריך נכונה את דרגת ההפרעה הדיאסטולית ואחר כך את השיפור עם האיזון המיטבי של לחץ הדם.

דרגות ההפרעה הדיאסטולית	תקין	דרגה I	דרגה II	דרגה III
הרפיית חדר שמאל	תקינה	לא תקינה	לא תקינה	לא תקינה
לחץ בעליה שמאלית - LAP	תקין	נמוך או תקין	גבוה	גבוה
יחס E/A מיטרלי	קטן מ או שווה ל-0.8	גדול מ או שווה ל 0.8	>2>0.8	2<
14< 10-14 10> 10> ממוצע E/e' יחס 2.8< 2.8< 2.8> 2.8> TR שיא מהירות (במטר/שניה) מוגבר מוגבר תקין או מוגבר תקין אינדקס נפח העלייה השמאלית

מדדים פשוטים כמו היפוך היחס בין גובה גל E לגל A בזרימה המיטרלית (1>E/A Ratio) וכן גל e'<10cm/sec בתנועת הדופן של חדר שמאל בדיאסטולה והיחס ביניהם (14<'E/e), יכולים להעיד על הפרעה דיאסטולית והצורך באיזון אגרסיבי יותר של לחץ הדם. חשוב לקבוע את הסבירות להפרעה כזו כלומר, נוכחות שני מדדים חיוביים ומעלה מדגימים סבירות בינונית (שניים מתוך הארבעה), וגבוהה (שלושה ומעלה מתוך הארבעה), לנוכחות הפרעה דיאסטולית בחדר השמאלי של הלב על פי בדיקת האקו.

חשוב לדעת שאיזון טוב של לחץ הדם יכול לגרום לשיפור במדדי LVHs באק"ג, באקו ובמדדי ההרפיה באקו תוך 6-9 חודשים. לכן חשוב לקבוע את דרגות ההפרעה הדיאסטולית בחדר השמאלי של הלב והמדדים המאפיינים אותן על פי בדיקת האקו. ישנה חשיבות רבה לבקש את המדדים הללו בתשובת האקו על מנת להעריך נכונה את דרגת ההפרעה הדיאסטולית ואחר כך את השיפור עם האיזון המיטבי של לחץ הדם. מהו איזון טוב של לחץ דם במטופלים אלו? תשובה לשאלה זו אינה מוגדרת בוודאות. ברור לנו שיש לרדת מ-140/90 ממ"כ ואף מ-130/80 ממ"כ אך עקב J-Curve רצוי לא לרדת מ-120/70 ממ"כ. יש כמובן לקחת בחשבון את כל אחד מסיבוכי הלב בנוכחות יתר לחץ דם ולהתייחס בהתאם:

יתר לחץ דם עם פרפור עליות יתר לחץ דם מהווה גורם סיכון משמעותי להתפתחות פרפור עליות. יתר לחץ דם הינו הגורם השכיח ביותר המלווה חולים עם פרפור עליות. פרפור עליות מעלה סיכון לשבץ מוחי ולכן יש לתת טיפול עם תכשירים אנטיקואגולנטים פומיים: קומדין ותכשירים אנטיקואגולנטיים חדשים (NOACs). בטיפול ביתר לחץ דם בנוכחות פרפור עליות יש יתרון לחסמי ביתא, ואחריהם לחסמי הסידן וורפמיל ודילתיאזם (N-DHP), בעיקר בחולים עם קצב לב בסיסי גבוה. אין לשלב חסמי ביתא עם וורפמיל או דילתיאזם. יש לשים לב לאפקטים האינוטרופים השליליים של דילתיאזם וורפמיל בעיקר בשל העובדה שבחולים עם ירידת התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי תכשירים אלה עלולים לסייע בהתפתחות של אי ספיקת לב. חוסמי ביתא בד"כ מומלצים במקרים אלה, ואז ניתן אולי לשלבם עם דיגוקסין כדי להשיג שליטה בקצב הלב. במחקרים אקראיים בחולים עם יתר לחץ דם ועיבוי שריר הלב - LVH, לחוסמי RAS יש יתרון בהפחתת הופעה של פרפור עליות בהשוואה לחוסמי ביתא או חוסמי סידן. יש לשאוף להוריד לחץ דם מתחת ל 130/80 ממ"כ כדי למנוע שבץ מוחי. יש לתת בזהירות תכשירים אנטיקואגולנטים או NOACs (כמקובל), בחולים עם יתר לחץ דם עקשני לא מאוזן (יתר לחץ דם סיסטולי 180 ממ"כ ומעלה או דיאסטולי 100 ממ"כ ומעלה).

יתר לחץ דם בחולה באי ספיקת לב הסיבה השכיחה ביותר לאי-ספיקת לב במבוגרים היא יתר לחץ דם, במקרים רבים דרך תרומת לחץ הדם הגבוה להתפתחות מחלת לב איסכמית. בחולה עם יתר לחץ דם ותפקוד ירוד של חדר שמאל, יש להעדיף ACEI (או ARB, בנוכחות תופעות לוואי של ACEI) וחסמי ביתא. שילוב הידרלזין/ניטראטים אפשרי בנוכחות התוויות-נגד ^ACEI/ARB. חסמי ביתא שהוכחו במחקרי אי ספיקת לב הם metoprolol, bisoprolol carvedilol. יש להתחיל במינון נמוך ולהגביר בהדרגה. חולים באי ספיקת לב עם ירידה בתפקוד הסיסטולי המטרה להוריד לחץ דם לפחות מ 130/80 ממ"כ. אם החולה סובל מאי-ספיקת לב סימפטומטית, נוגדי אלדוסטרון ומשתנים עשויים לטפל הן ביתר לחץ דם והן בסימפטומים. אם ערכי לחץ דם עדיין גבוהים, ניתן להוסיף חסמי סידן ארוכי טווח. יש לזכור שוורפמיל ודילתיאזם (N-DHP) אינם מומלצים בנוכחות ירידה בתפקוד חדר שמאל. יש לעקוב בקפדנות אחר קצב הלב, רמות האשלגן ונתרן, ולשנות מינונים או לטפל בהתאם. באי ספיקת לב חוסמי ביתא וחוסמי מינרלוקורטיקואידים עשויים למנוע הופעה של פרפור עליות.

יתר לחץ דם בחולה עם אי ספיקת לב דיאסטולית חולים עם concentric LVH נמצאים בסיכון מוגבר לתחלואה ותמותה קרדיווסקולרית. שינויי LVH באק"ג מופיעים בד"כ בדרגת היפרטרופיה גבוהה יותר מאשר בבדיקת אקו לב.

במחקרים נמצא שלתרופות ACEI, ARBs, וחסמי סידן יתרון ע"פ חוסמי ביתא, אולם את חוסמי הביתא ניתן להוסיף, בעיקר למטופלים מתחת לגיל 60. במקרה הצורך, לשילוב עם משתנים יש יתרון. יש להמנע מטיפול במרחיבי כלי דם כגון הידרלזין, בעיקר אם יש עדות באקו לב לחסימה במוצא החדר השמאלי.

מדדי הפרעה דיאסטולית באקו לב מחזקים את הצורך בהגעה ליעדי הטיפול ביתר לחץ דם, עם יתרון לחסמי ביתא, ACEI, ARBs, וכן וורפמיל ודילתיאזם (N-DHP). לחולים באי ספיקת לב על רקע הפרעה דיאסטולית וסימפטומים של עודף נפח נוזלים, יש לתת משתנים כדי לטפל ביתר לחץ דם. יש להיזהר במתן מינון גבוה של משתנים עקב סטייה של עקומת הלחץ/נפח מעלה ושמאלה. המשמעות היא ששינוי קטן בנפח יכול לגרום לירידה גדולה יותר בלחץ הדם.

יתר לחץ דם עם מחלת לב כלילית (מל"כ) איזון לחץ הדם חשוב במיוחד בחולי מל"כ. הורדה של 10 ממ"כ מקטינה את הסיכון לתמותה ממל"כ ב-50-60%. המנגנונים הפתופיזיולוגים הגורמים ליתר לחץ דם ולהסתמנות כלילית מורכבים ומערבים השפעות גנטיות, דמוגרפיות וגורמים סביבתיים.

ערכי יעד וטיפול בחולי יתר לחץ דם עם מחלת כלי דם כלילית (מל"כ) ועדת ההנחיות ממליצה על הפחתת לחץ הדם בחולים עד גיל 80 עם מחלה כלילית ליעד של 130/80 ממ"כ במרפאה ופחות מ-130/80 ממ"כ בבית. יעד של 130/80 עשוי להתאים לחלק מחולי מל"כ שעברו אוטם בשריר הלב או שבץ מוחי או באלו עם מחלת כלי דם פריפרית, היצרויות קרוטידיות, מיפרצת ביטנית ובאלו עם סיכון לאירוע קרדיווסקולרי מעל 10% ל-10 שנים.

הורדת לחץ הדם במטופלים אלו מתאפיינת במבנה של CURVE-J כלומר יש להוריד עד ליעד נמוך מ-130/80 ממ"כ אך בהורדה מתחת ל120/70 ממ"כ התחלואה והתמותה עולים שוב. הטיפול המומלץ בחולים היפרטנסיבים עם תעוקת חזה יציבה יכלול חוסמי ביתא, מעכבי ACE או ARBs וכן משתן תיאזיד או ניגזרותיו. טיפול הבחירה ביתר לחץ דם בחולים עם תסמונת כלילית חריפה הינו short-acting beta1-selective beta blockers without intrinsic sympathomimetic activity metoprolol (Lopressor) or bisoprolol חוסמי ביתא, מעכבי ARBs- ACE וכן נוגדני קולטן לאלדוסטרון הוכחו כמפחיתי סיכון קרדיווסקולרי בחולים היפרטנסיבים עם תיסמונת כלילית חריפה. הפרפוזיה המיוקרדיאלית נעשית בדיאסטולה ולכן בחולים אלו יש להקפיד על הורדה איטית של לחצי דם גבוהים ולשמור על לחצי דם דיאסטולים מעל 60 ממ"כ.

מחלה כלילית תת-קלינית בחולי יתר לחץ דם - אבחון ומשמעות פרוגנוסטית מבחני המאמץ אם בעזרת מיפוי לב במאמץ ואם בעזרת אקו לב במאמץ, נשארים כבדיקות הבחירה לאיתור מחלה כלילית תת-קלינית. הדגמת העץ הכלילי, אם בצנתור רגיל או וירטואלי, משמשת כבדיקה אבחנתית לנוכחות המחלה הטרשתית הכלילית. בנוסף, ניתן לאבחן מחלה כלילית תת-קלינית בצורת הסתיידויות בעורקים הכליליים (CORONARY ARTERY CALCIFICATION (CAC, ובאמצעות CT עם קרינה נמוכה ללא הזרקת חומר ניגוד. הקשר בין CAC ויתר לחץ דם הדוק מאד. ניראה כי ה CAC הוא חלק מתהליך סיסטמי שמחיש את הופעת יתר לחץ דם והלחץ דם עצמו מחיש הסתיידויות בעורקים הכליליים והפריפרים דרך מנגנונים מורכבים. התפתחות יתר לחץ דם בחולים נורמוטנסיבים עם הסתיידויות כליליות גבוהה יותר מאלו ללא הסתיידויות. חולים היפרטנסיבים עם CAC נימצאים בסיכון גבוה לאירוע קרדיווסקולרי, בכל רמות לחץ דם וגם בנוכחות לחץ דם "תקין" או "גבולי" ומהווים יעד לטיפול בלחץ הדם (ע"פ ההנחיות המקובלות) והן בגורמי סכון נילווים (סכרת, שומני דם גבוהים). בדיקת CT ל CAC SCORE עשויה להועיל לטיפול ומניעה של מחלה כלילית, סכרת, והיפרכולסטרולמיה. עפי ההנחיות הארופאיות והאמריקאיות, ההמלצה הינה ברמה של IIA או IIB בעיקר לאלו עם סיכון בינוני ובאלו שקיים ספק אם להתחיל בטיפול תרופתי לשומני הדם או ללחץ הדם.