האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
כעת 6836 ערכים
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
כעת 6836 ערכים
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

המדריך לטיפול בסוכרת - סוכרת שניונית - סוכרת הנובעת ממחלה אנדוקרינית אחרת - Secondary diabetes due to other endocrinologic disease

מתוך ויקירפואה


הופניתם מהדף Secondary diabetes due to other endocrinologic disease לדף הנוכחי.

Diabetes.png

המדריך לטיפול בסוכרת
מאת המועצה הלאומית לסוכרת, משרד הבריאות. עורכים מדעיים: ד"ר עופרי מוסנזון, פרופ׳ איתמר רז

פרק ראשי


תת הפרק הבא תת הפרק הקודם

תוכן עניינים > פרק #4.6: המדריך לטיפול בסוכרת - סוכרת שניונית - סוכרת הנובעת ממחלה אנדוקרינית אחרת - Secondary diabetes due to other endocrinologic disease

המדריך לטיפול בסוכרת
מדריךסוכרת.jpg
שם המחבר ד"ר מריאנה ירון, ד"ר מאיר פרנקל
שם הפרק סוכרת שניונית
מאת המועצה הלאומית לסוכרת,
משרד הבריאות
מועד הוצאה 2022
מספר עמודים 614
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – סוכרת

מבוא

קיימים מספר הורמונים, בהם קטכולאמינים, גלוקגון, קורטיזול והורמון גדילה (Growth hormone), שפעולתם נוגדת את פעולת האינסולין. ירידה ברמת הגלוקוז בדם מובילה בדרך כלל להפרשה מוגברת של הורמונים אלו כתגובה מאזנת, ולכן היפוגליקמיה היא מצב נדיר באנשים בריאים ומצויה יותר בחולי סוכרת המטופלים בתרופות המורידות את רמת הגלוקוז בדם (בעיקר אינסולין, תרופות מקבוצת סולפונילאוריאה או גלינידים). מאידך, הפרשה מוגברת ראשונית של הורמונים אלו, שלא בתגובה להיפוגליקמיה, יכולה לגרום להיפרגליקמיה ואף להתפתחות סוכרת. במקרים אלו, מחלת הסוכרת היא משנית להפרשת-יתר הורמונלית זו, וטיפול בבעיה ההורמונלית הראשונית יכול להביא לריפוי מחלת הסוכרת. מצב זה, של מחלת סוכרת משנית להפרעה אנדוקרינית אחרת, הוא נדיר יחסית (מהווה כ-2 אחוז מכלל מקרי הסוכרת) וכולל מספר מחלות אנדוקרינולוגיות. הפרשה הורמונלית ממושכת לא תקינה יכולה להתנגד לפעולת אינסולין (כגון הפרשת הורמונים קונטרה-רגולטורים) או יכולה להתערב בהפרשת אינסולין (כגון קטכולאמינים בעזרת רמת אשלגן נמוכה; הפרשה הורמונלית פתולוגית מגידולים נוירואנדוקריניים). ניתן לציין גם הפרעות הורמונליות נוספות הגורמות לעלייה בתנגודת לאינסולין, כגון תסמונת השחלה הפוליציסטית, יתר-תריסיות והיפר-אלדוסטרוניזם.

אקרומגליה - Acromegaly

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – אקרומגליה - Acromegaly


אקרומגליה היא תסמונת קלינית הנובעת מעודף הפרשה של הורמון גדילה GH) Growth hormone) ועלייה ברמותIGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) בהתאם. ההיארעות השנתית של תסמונת זו היא כ-6 מקרים למיליון איש, גיל ממוצע 40–45. מעל ל-95 אחוזים מהמקרים נובעים מאדנומה בבלוטת ההיפופיזה[1], מצבים אחרים הגורמים לתסמונת זו הם נדירים וכוללים הפרשת יתר של GHRH) GH-Releasing Hormone) מגידול בהיפותלמוס והפרשת יתר אקטופית של GH או GHRH מגידולים נוירואנדוקריניים.

התפתחות תסמיני המחלה היא איטית מאוד ופרק הזמן הממוצע עד לאבחנה הוא כ-12 שנה[2]. התסמינים נובעים מרמות גבוהות של GH ו-1-IGF, אשר גורם להשפעות סומטיות ומטבוליות. ההשפעות הסומטיות כוללות גדילה של רקמות ואיברי גוף כגון עור, רקמת חיבור, סחוס, עצם, איברי בטן ורקמות אפיתל שונות. ההשפעות המטבוליות כוללות צבירת Nitrogen, תנגודת לאינסולין וליפוליזה.

אקרומגליה לא מטופלת גורמת לעליית רמות אינסולין בשל תנגודת לאינסולין והתפתחות סוכרת ב-20 אחוזים מהמטופלים וכרוכה בעלייה בתמותה פי 2.5 בהשוואה למי שאינו חולה[3], מצב טרום-סוכרת, IGT‏ (Impaired Glucose Tolerance), מצוי בכ-50 אחוזים מהחולים[4].

טיפול מוצלח באקרומגליה עם נרמול רמות GH ו-1-IGF צפוי לשפר את הסבילות לגלוקוז ואת ערכי הסוכר, אך לא ניתן להעריך מראש את מידת השיפור הצפוי והדבר תלוי בגורמים נוספים כמו הטיפול בתרופות מקבוצת אנלוגים לסומטוסטטין (Somatostatin Receptor Ligands, SRLS). חלק מהחולים מפתחים סוכרת מסוג 1 או 2 במקביל וללא קשר סיבתי לתסמונת אקרומגליה, ובמקרים אלה מחלת הסוכרת תמשיך גם לאחר טיפול מוצלח באקרומגליה. הטיפול באקרומגליה כולל טיפול ניתוחי ו/או תרופתי. תרופות מקבוצת אנלוגים לסומטוסטטין, Octreotide ו-Ianreotide משמשות כטיפול הסטנדרטי במחלה ולהן גם השפעות נוספות בהפחתת הפרשת אינסולין וגלוקגון. תרופה נוספת מקבוצה זו, Pasireotide הוכחה במחקרים כיעילה יותר בטיפול באקרומגליה[5], אך כרוכה בסיכון גבוה יותר להיפרגליקמיה והפחתת פעילות 1-GLP ואינקרטינים אחרים. לכן, במקרים של סוכרת הנגרמת כתוצאה מטיפול ב-Pasireotide, ייתכן שהטיפול המתאים ביותר הוא מקבוצת GLP-1 receptor analogue או DPP-4 inhibitors.

בדיקת המעבדה המתאימה ביותר לבסס אבחנת אקרומגליה היא בדיקת 1-IGF בדם. בשונה מ-GH, רמת 1-IGF בדם היא יציבה ואינה משתנה כתוצאה מאוכל, שינה או פעילות גופנית, ולכן מהימנה יותר מבדיקת GH. טווח הנורמה של 1-IGF בדם תלוי בגיל המטופל ויש לבדוק זאת בהתאם.

תסמונת קושינג - Cushing syndrome

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – תסמונת קושינג

גלוקוקורטיקואידים הם הורמונים נוגדי-אינסולין, בעלי השפעה על הכבד, רקמת השומן ורקמת השריר. באנשים בריאים, במהלך מצבי דחק או מאמץ, יש עלייה קצרת-טווח ברמת הגלוקוקורטיקואידים (בעיקר קורטיזול), אשר גורמת לעלייה קלה של רמת הגלוקוז בדם יחד עם עלייה ברמת חומצות-אמינו וקטונים. רמה גבוהה מתמשכת של גלוקוקורטיקואידים בדם, בשל גורם תוך-גופי או חיצוני, תוביל לעלייה משמעותית ברמת הגלוקוז בדם.

תסמונת קושינג היא תוצאה של רמה גבוהה מתמשכת של גלוקוקורטיקואידים בדם. ב-70–75 אחוזים מהמקרים התסמונת נגרמת על ידי הפרשת יתר של ACTH‏ (Adrenocorticotropic hormone) מבלוטת ההיפופיזה (Cushing’s disease) או כהפרשה אקטופית של ACTH[6]; רמות מוגברות של ACTH גורמות לעלייה בהפרשת קורטיזול מהאדרנל. כ-10–20 אחוזים מהמקרים נובעים מגידול ראשוני באדרנל המפריש קורטיזול ללא תלות ב-ACTH וגורם מצוי נוסף הוא יאטרוגני, עקב מתן תרופות המכילות גלוקוקורטיקואידים.

אבחנת תסמונת קושינג אינה פשוטה במרבית המקרים, היות שרבים מתסמיני המחלה (יתר לחץ-דם, עודף משקל, היפרגליקמיה ועוד) אינם ספציפיים וספקטרום ההתבטאות הקלינית רחב, מתסמונת תת-קלינית ועד תמונה קלינית סוערת. החשד הקליני עולה כאשר סימפטומים אלה מופיעים או מחמירים בו-זמנית. תסמינים ספציפיים יותר כוללים סטריה אדומה, אטרופיה עורית, השמנת יתר מרכזית (צנטריפטלית), חולשת שרירים פרוקסימלית ו-Supraclavicular fat pads. חומרת עודף המשקל משתנה בין מטופלים שונים, כתלות בתזונה ופעילות גופנית, אך סימנים כמו התעגלות פנים יכולים להופיע גם במקרים של עודף משקל קל.

במטופלים מבוגרים (מעל גיל 50) בהם נובעת התסמונת מהפרשת-יתר של קורטיזול מהאדרנל, נוטה התסמונת להיות קלה יותר מבחינה קלינית[7]. במקרים רבים התסמונת מאובחנת בעקבות ממצא הדמייתי באדרנל שהתגלה באופן מקרי ("Adrenal incidentaloma") ונמצאה בבירור מעבדתי כתסמונת קושינג תת-קלינית, כלומר היפרקורטיזולמיה קלה ללא תופעות קליניות טיפוסיות כמקובל. עם זאת, גם במקרים אלה קיימת שכיחות מוגברת של IGT ויתר לחץ-דם[8]. חוסר סבילות לגלוקוז מופיעה ב-80-75 אחוזים מהמטופלים עם תסמונת קושינג, ול-10–15 אחוזים מהם יש סוכרת, בעיקר אלו עם סיפור משפחתי של סוכרת מסוג 2[9]. הגורמים המרכזיים לכך הם הגברת גלוקונאוגנזה בכבד על ידי קורטיזול ועלייה בתנגודת לאינסולין משנית להשמנה, אך גם הפחתה של הפרשת אינסולין אנדוגנית. Diabetic ketoacidosis‏ (DKA) ‏אינו שכיח בחולים אלה. במטופלים רבים עם תסמונת קושינג וסוכרת, רמות הסוכר בצום יכולות להיות תקינות, ולכן חשוב לבצע בדיקת העמסת סוכר (OGTT) והמוגלובין מסוכרר (HbA1c) להשלמת האבחנה.

סוכרת קשה לאיזון, בחולה סוכרת עם עודף משקל, יכולה להיות סימן להתפתחות תסמונת קושינג. במחקר שבדק 200 חולים עם סוכרת קשה לאיזון אך ללא סימנים ספציפיים לתסמונת קושינג, אובחנו 2 אחוזים מהם כחולים בקושינג סמוי[10]. מאידך, במחקר אחר עם מספר נבדקים דומה, לא נמצאו חולי קושינג בקרב חולי הסוכרת[11].

לאור זאת, אין הנחיה לבצע בדיקת סקר לקושינג בכל מטופלי סוכרת מסוג 2, אלא אם קיימים סימנים אחרים ספציפיים יותר של תסמונת זו[12].

במטופל, סוכרת בהם קיים חשד לתסמונת זו, ניתן לבצע אחת מהבדיקות:

  1. בדיקה לילית של קורטיזול ברוק (רצוי לבצע שתי מדידות שונות)
  2. איסוף שתן 24 שעות לקורטיזול (שני איסופי שתן שונים)
  3. תבחין דיכוי דקסמתזון (DST - Dexamethasone Suppression Test) 1 מיליגרם (נטילת 1 מיליגרם של דקסמתזון בשעה 23:00 ומדידת רמת קורטיזול למחרת בשעה 8:00)

הטיפול בסוכרת בחולה עם תסמונת קושינג דומה לטיפול בחולה סוכרת מסוג 2 ללא תסמונת זו. מתן טיפול הולם לתסמונת קושינג יכול לעזור מאוד לטיפול בסוכרת, ובמקרים מסוימים אף להביא לנסיגה מלאה של הסוכרת[13].

פאוכרומוציטומה - Pheochromocytoma

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – פיאוכרומוציטומה - היבטים כירורגיים - Pheochromocytoma - surgical aspects


קטכולאמינים (Epinephrine/אדרנלין, Norepinephrine/נוראדרנלין, Dopamine) פועלים על הקולטנים האדרנרגיים ובעלי השפעה נוגדת אינסולין[14].

גידולים מפרישי קטכולאמינים יכולים להתפתח באדרנל (מדולה) Sympathetic ganglial ונקראים "פאוכרומוציטומה" ו-"פאראגנגליומה (Paragangliomas)". אלו גידולים נדירים אשר שכיחותם בכלל המטופלים עם יתר לחץ-דם היא כ-0.2 אחוזים[15]. בכ-30 אחוזים מהמקרים מדובר במחלה משפחתית עם מרכיב גנטי ובמקרים אלה שכיח יותר למצוא גידול דו-צדדי באדרנל או פארא-גנגליומה.

החשד לפאוכרומוציטומה עולה במקרים של סימפטומים מתאימים, ממצא חשוד בהדמיה או סיפור משפחתי. ההסתמנות הקלאסית, ה"טריאדה": כאבי ראש, הזעות, דופק מהיר, אינה שכיחה. לחץ הדם יכול להיות תקין או גבוה; וכ-50 אחוזים מהמקרים מתבטאים ביתר לחץ-דם התקפי. תסמינים פחות שכיחים כוללים Orthostatic hypotension וקרדיומיופתיה. בהיבט של מטבוליזם פחמימות, ההתבטאות כוללת אי סבילות לגלוקוז ואף סוכרת. התבטאות זו נובעת ישירות מהפרשת קטכולאמינים מוגברת[16] אשר גורמת לעלייה בתנגודת לאינסולין, לריבוי הפרשת האינסולין דרך קולטן 2a ולהגברת הפרשת הגלוקגון. הבעיה נפתרת לרוב עם הסרה ניתוחית של הגידול המפריש קטכולאמינים[17].

במקרים בהם קיים חשד קליני, בדיקת המעבדה המועדפת היא מדידת רמת קטכולאמינים ומטנפרינים בשתן (איסוף שתן 24 שעות) או/ו בדיקת מטנפרינים בדם.

גלוקגונומה (גידול המפריש גלוקגון) - Glucagonoma

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – גלוקאגונומה - Glucagonoma


גלוקגונומה הוא גידול נוירואנדוקריני נדיר, שמקורו בתאי אלפא של הלבלב המפרישים גלוקגון. הביטוי הקליני כולל, מלבד היפרגליקמיה, גם פריחה עורית, ירידה במשקל, אנמיה ואירועים טרומבואמבוליים.

הגידול מופיע לרוב בעשור החמישי לחיים, כגידול גדול (3 סנטימטר ויותר), לרוב בלבלב הדיסטלי. ב-50–80 אחוזים מהמטופלים יש גרורות כבר בזמן האבחנה. בכ-20 אחוזים מהמקרים הגידול מופיע כחלק מתסמונת Multiple endocrine neoplasia type 1‏‏ (MEN1).

גלוקגון פועל בכבד להגברת חמצון חומצות אמינו וגלוקונאוגנזה. ירידת המשקל האופיינית נובעת מההשפעה הקטבולית של ההורמון ודרך השפעת Glucagon-Like Peptides כמו 1-GLP. הפריחה האופיינית (Necrolytic migratory erythema) נובעת, קרוב-לוודאי, ממצב תזונתי ירוד וחוסר חומצות אמינו. שלשול יכול להיגרם מרמות הגלוקגון גבוהות, כמו גם מהפרשת יתר של הורמונים נוספים כגסטרין, סומטוסטטין, VIP (Vasoactive intestinal peptide) או קלציטונין.

רוב המטופלים יפתחו אי סבילות לגלוקוז וכ-40 אחוזים יפתחו סוכרת מלאה. DKA אינו מצוי בחולים אלה היות שתפקוד תאי הבטא בלבלב (להפרשת אינסולין) נשמר[18].

סומטוסטינינומה (גידול המפריש סומטוסטטין) - Somatostatinoma

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – סומטוסטטינומה - Somatostatinoma


סומטוסטטינומה הוא גידול נוירואנדוקריני נדיר שמקורו בתאי δ בלבלב, המכילים ולעיתים מפרישים כמות גדולה של הורמון סומטוסטטין. ב-55 אחוזים מהמקרים הגידול ממוקם בלבלב, ובשאר המקרים במעי הדק. ב-2/3 מהמקרים הגידול ממאיר ולרוב יתבטא כמחלה גרורתית.

סומטוסטטין הוא פפטיד הפועל באופן פרה-קריני ומונע הפרשת הורמונים אחרים כמו אינסולין, גלוקגון, גסטרין והורמון גדילה. ההסתמנות הקלינית של המחלה כוללת כאבי בטן, ירידה במשקל, אבני מרה, שלשול וצואה שומנית ובדרך כלל גם סוכרת. תסמיני מערכת העיכול נובעים מירידה בפעילות כולצסיטוקינין ואנזמי לבלב ועלייה בהפרשת ביקרבונט, תופעות הגורמות יחד להפחתת ספיגת שומנים במעי.

תסמונת השחלה הפוליציסטית - Polycystic ovary syndrome, PCOS

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – תסמונת השחלות הפוליציסטיות - נייר עמדה - Polycystic Ovary Syndrome


PCOS היא ההפרעה האנדוקרינית השכיחה ביותר בנשים, בהיותה מצויה בכ-8-6.5 אחוזים מכלל הנשים. ההסתמנות הקלינית נובעת מעודף הורמונים גבריים (Hyperandrogenism) וכוללת לרוב מחזור לא סדיר, שיעור יתר, אקנה ואי פוריות, יחד עם הפרעה מטבולית כעלייה בתנגודת לאינסולין, דיסליפידמיה, יתר לחץ-דם, דום נשימה בשינה (OSA - Obstructive Sleep Apnea) ואי סבילות לגלוקוז.

לכ-40–85 אחוזים מהנשים עם PCOS יש עודף משקל או השמנת-יתר בהשוואה לבנות גילן[19]. תנגודת לאינסולין מצויה בתסמונת זו, הן בנשים עם עודף משקל והן באלו עם משקל תקין (70 אחוזים ו-30 אחוזים בהשוואה לבנות גילן, בהתאמה). הופעת עודף משקל, דיסליפידמיה, תנגודת לאינסולין, אי סבילות לגלוקוז, סוכרת הריונית או סוכרת מסוג 2 מעלים את הסיכון למחלת לב איסכמית[20].

אבחנת PCOS מתבססת על הופעת 2 מתוך 3 הבאים[21][22]:

  • הפרעות במחזור ו/או הפרעה בפוריות
  • היפראנדרוגניזם קליני ו/או מעבדתי
  • הדגמה של שחלות פוליציסטיות בהדמיית על-קול (Ultrasound)

במקביל, יש לשלול מחלות אחרות היכולות לתת תמונה קלינית דומה כגון מחלות בלוטת התריס, הפרשת-יתר של פרולקטין, Non-classical congenital adrenal hyperplasia וגידולים מפרישי אנדרוגנים.

בירור ראשוני לתסמונת זו כולל אנמנזה מדויקת אישית ומשפחתית (מחזור לא סדיר מתחיל בדרך כלל בגיל ההתבגרות), בדיקה גופנית ובדיקות מעבדה (רמת טסטוסטרון, גונדוטרופינים, dehydroepiandrosterone sulfate ,17-hydroxyprogesterone, תפקודי תריס, פרולקטין ו-DST טסט).

אצל נשים עם PCOS יש הימצאות (Prevalence) גבוהה של סוכרת הריונית, אי-סבילות לגלוקוז וסוכרת (באסיה פי 5 ביחס לאוכלוסייה בריאה, באמריקה פי 4, באירופה פי 3), ללא תלות בגיל, וכאשר יש גם עודף משקל ההימצאות גבוהה אף יותר[23]. לאור זאת, מומלץ לבצע בדיקת סקר לסוכרת לכל מטופלת עם אבחנה חדשה של PCOS, ולאחר מכן כל 1–3 שנים, בהתאם לרמת הסיכון לפתח סוכרת. בנשים עם PCOS וסיכון מוגבר לפתח סוכרת (BMI ,Body Mass Index, מעל 25 קילוגרם/מטר מרובע או בנשים ממוצא אסיאתי מעל 23 קילוגרם/מטר מרובע, רקע של טרום-סוכרת או סוכרת הריונית, יתר לחץ-דם, סיפור משפחתי של סוכרת מסוג 2 או סיכון מוגבר על רקע מוצא אתני) מומלץ לבצע בדיקת העמסת סוכר (OGTT 75g). בנוסף, מומלץ לבצע בדיקת העמסת סוכר לנשים עם PCOS המתכננות היריון או לקראת טיפולי פוריות, בשל חשיבות האיזון הגליקמי במהלך ההיריון לטובת האם והעובר. אם הבדיקה לא בוצעה לפני ההיריון, מומלץ להשלימה לפני השבוע ה-20 להיריון[24].

תת-פעילות של בלוטת התריס - Hypothyroidism

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחב – תת פעילות של בלוטת התריס - Hypothyroidism


מחלות בלוטת התריס מצויות בכ-11 אחוזים מחולי הסוכרת (נתונים דומים בסוכרת מסוג 1 ו-2, פי 2 יותר בנשים מגברים)[25].

בסוכרת מסוג 1, הימצאות נוגדני בלוטת התריס (Thyroid Peroxidase antibodies ,Thyroglobulin Antibodies) מגיעה עד 29 אחוזים[26]. בקרובי משפחה של חולי סוכרת מסוג 1 הימצאות הנוגדנים גבוהה אף יותר ומגיעה לכדי 48 אחוזים לעומת 3–10 אחוזים בכלל האוכלוסייה.

במצב של תת-פעילות גלויה של בלוטת התריס יש הפחתה בספיגת גלוקוז במעי ועיכוב בגלוקונאוגנזה. כתוצאה מכך, הצורך באינסולין אצל מטופלים עם תת-פעילות של בלוטת התריס יורד, ויכול לפצות על התנגודת לאינסולין[27]. הפרשת אינסולין מופחתת במטופלים אלו גם עקב ירידה בפינוי אינסולין בכליה וחוסר התיאבון המלווה את המחלה. לכן, למטופלים עם סוכרת ותת-פעילות של בלוטת התריס יש סיכון מוגבר להיפוגליקמיות, לעלייה ב-LDL, לירידה ב-HDL, לעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי וייתכן שגם לעלייה בשכיחות אוטם לבבי.

בדיקת סקר רמת Thyroid stimulating hormone‏ (TSH) מומלצת כשגרה אצל חולים הסובלים מסוכרת.

פעילות-יתר של בלוטת התריס - Hyperthyroidism

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – פעילות יתר של בלוטת התריס

להפרשת-יתר של הורמוני בלוטת התריס יש השפעה על רקמות רבות ולכן הביטוי הקליני של הפרעה זו מגוון. במחלת Grave’s, הגורם השכיח ביותר של פעילות-יתר של בלוטת התריס, יש גם ביטויים קליניים נלווים כגון התבטאות אופיינית בעיניים ובעור.

פעילות-יתר של בלוטת התריס משפיעה גם על המטבוליזם של גלוקוז, אך בדרך כלל לא מגיעה לכדי התפתחות מחלת סוכרת. הורמון T4 אינו Counterregulatory hormone אך עלייה ברמות הורמון זה יכולה להביא להיפרגליקמיה דרך עלייה בספיגת גלוקוז במעי, עלייה בייצור גלוקוז בכבד (gluconeogenesis), הגברת הגליקוגנוליזיס (glycogenolysis) ועלייה בטרנספורט ומטבוליזם הגלוקוז ברקמות פריפריות[28]. השפעות אלה מתבטאות במטופלים עם טרום-סוכרת כאשר ביתר-תריסיות צפויה החמרה בערכי הסוכר. מצב של תירוטוקסיקוזיס יכול אף להביא להיפרגליקמיה קשה ו-DKA, מצב מסכן-חיים, כתוצאה מעלייה בליפוליזה ו-β-oxidation בכבד[29]. התפתחות DKA בחולים עם תירוטוקסיקוזיס תוארה הן בסוכרת מסוג 1 והן בסוכרת מסוג 2. בנוסף, פעילות-יתר של בלוטת התריס גורמת להשפעה קרדיווסקולרית שלילית בקרב חולי הסוכרת, בשל השכיחות המוגברת של טכיקרדיה, פרפור עליות, אי ספיקת לב ועלייה בלחץ הדם הסיסטולי.

אלדוסטרוניזם ראשוני - Primary aldosteronism

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – אלדוסטרון

הפרשת-יתר ראשונית של אלדוסטרון תוארה לראשונה ב-1955 על ידי Conn Jerome W. כמחלה המתבטאת בשילוב של יתר לחץ-דם, היפוקלמיה וחוסר סבילות לגלוקוז. בשונה ממה שחשבו בעבר, חוסר סבילות לגלוקוז אינו הסתמנות שכיחה של מחלה זו, וככל הנראה נובע מהיפוקלמיה שיכולה לגרום להפחתה בהפרשת האינסולין[30] וייתכן שגם להגברת גליקוגנוליזה.

אבחנת אלדוסטרוניזם ראשוני כוללת בדיקת רמת רנין (או Direct renin concetration) ואלדוסטרון בדם. טרם הבדיקה, על המטופל לשבת במנוחה 30 דקות לפחות.

Polyglandular Autoimmune Syndromes (PAS)

תסמונת PAS מתבטאת בשילוב של מספר מחלות אוטואימוניות. קיימות 2 תסמונות PAS מוכרות: PAS type 1 ו-PAS type 2.

ב-PAS 2 ל-50 אחוזים מהמטופלים יש סוכרת מסוג 1, בשונה מ-1 PAS בה שכיחות הסוכרת מסוג 1 נמוכה מ-20 אחוזים (טבלה 1)[31]. ל-2 PAS יש קשר חזק ל-HLA DR3/DR4 (מצוי ב-95 אחוזים מהמקרים) ובדרך כלל נפוץ בתוך אותה משפחה, בעוד של-1 PAS צורת תורשה אוטוזומלית-רצסיבית והיא מצויה בשכיחות גבוהה בפינלנד, סרדיניה ויהודים ממוצא אירני.

טבלה 1. תסמונת PAS.
European Journal of Endocrinology (2009) 161 11-20

חשוב לזכור - סוכרת שניונית: סוכרת הנובעת ממחלה אנדוקרינית אחרת

  1. מחלת הסוכרת יכולה להוות ביטוי למחלה אנדוקרינית אחרת. אבחון וטיפול מיטבי במחלה הראשונית מסייע באיזון סוכרת ואף יכול לגרום להיעלמותה
  2. החשד לקיום מחלה אנדוקרינית הוא קליני ועולה במיוחד אצל אנשים עם קושי בהשגת איזון מיטבי של סוכרת. בכל חשד יש להפנות את החולה לאנדוקרינולוג להמשך הבירור
  3. מטרות הטיפול ודרכי הטיפול בסוכרת המשנית דומות לטיפול בסוכרת מסוג 1 וסוכרת מסוג 2 רגילות
  4. ברוב המקרים נדרש מעקב של מומחה לסוכרת, כחלק מצוות רב-תחומי לטיפול בהיבטים השונים של המחלה

ביבליוגרפיה

  1. ↑ Melmed S. Medical progress: Acromegaly. NEJM 2006; 355:2558-2573
  2. ↑ Colao A, Ferone D, Marzullo P, Lombardi G. Systemic complications of acromegaly: epidemiology, pathogenesis, and man- agement. Endocr Rev 2004;25(1):102
  3. ↑ In Webb S, ed. Pituitary Tumors. Bristol, UK: BioScientifica; 1998:31-42
  4. ↑ Mestron A, Webb SM, Astorga R, et al. Epidemiology, clinical characteristics, outcome, morbidity and mortality in acromega- ly based on the Spanish Acromegaly Registry (Registro Espanol de Acromegalia, REA). Eur J Endocrinol 2004;151(4):439
  5. ↑ Colao A, Bronstein MD, Freda P, et al, on behalf of the Pasireotide C2305 Study Group. Pasireotide Versus Octreotide in Aero- megaly: A Head to-Head Superiority Study. JCEM 2014; 99:791-799
  6. ↑ Newell-Price J Bertagna X, Grossman AB et al. Cushing syndrome. Lancet 2006; 367:1607-1617
  7. ↑ Katayama M, Nomura K, Ujihara M, Obara T, Demura H. Age-dependent decline in cortisol levels and clinical manifestations in patients with ACTH-independent Cushing's syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 1998; 49(3):311
  8. ↑ Terzolo M, Pia A, All A, Osella G, Reimondo G, Bovio S, Daffara F, Procopio M, Paccotti P, Borretta G, Angeli A. Adrenal inciden- taloma: a new cause of the metabolic syndrome? JCEM 2002;87(3):998
  9. ↑ Giordano C, Guarnotta V, Pivonello R, Amato MC, Simeoli C, Ciresi A, Cozzolino A, Colao A. Is diabetes in Cushing's syndrome only a consequence of hypercortisolism? Eur J Endocrinol. 2014;170(2):311-9
  10. ↑ Catargi B, Rigalleau V, Poussin A, Ronci-Chaix N, Bex V, Vergnot V, Gin H, Roger P, Tabarin A. Occult Cushing's syndrome in type-2 diabetes. JCEM 2003;88(12):5808
  11. ↑ Mullan K, Black N, Thiraviaraj A, Bell PM, Burgess C, Hunter SJ, McCance DR, Leslie H, Sheridan B, Atkinson AB. Is there value in routine screening for Cushing's syndrome in patients with diabetes? JCEM 2010;95(5):2262
  12. ↑ Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM.The diagnosis of Cushing's syn- drome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. JCEM 2008;93(5):1526
  13. ↑ Chiodini I, Morelli V, Salcuni AS, Eller-Vainicher C, Torlontano M, Coletti F, Iorio L, Cuttitta A, Ambrosio A, Vicentini L, Pel- legrini F, Copetti M, Beck-Peccoz P, Arosio M, Ambrosi B, Trischitta V, Scillitani A. Beneficial metabolic effects of prompt surgical treatment in patients with an adrenal incidentaloma causing biochemical hypercortisolism. JCEM 2010;95(6):2736
  14. ↑ Lansberg L, Young JB: Catecholamines and the adrenal medulla. In Williams Textbook of Endocrinology 7th Edition, WilsonJ D, Foster DW, eds. Philadelphia, W.B. Sauders co., 1985, p. 891-965
  15. ↑ Pacak K, Linehan WM, Eisenhofer G, Walther MM, Goldstein DS. Recent advances in genetics, diagnosis, localization, and treatmentof pheochromocytoma. Ann Intern Med 2001,T34(4):315
  16. ↑ La Batide-Alanore A, Chatellier G, Plouin PF. Diabetes as a marker of pheochromocytoma in hypertensive patients. J Hyper- tens 2003,21(9):!703-7
  17. ↑ Wiesner TD, Bluher M, Windgassen M, Paschke R. Improvement of insulin sensitivity after adrenalectomy in patients with pheochromocytoma. JCEM 2003;88(8):3632
  18. ↑ Wermers RA, Fatourechi V, Wynne AG, Kvols LK, Lloyd RV. The glucagonoma syndrome. Clinical and pathologic features in 21 patients. Medicine (Baltimore) 1996;75(2):53
  19. ↑ Sirmans S, Pate KA. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome. Clin Epidemiol 2014; 6:1-13
  20. ↑ Randeva HS,Tan BK, Weickert MO, Lois K, Nestler JE, Sattar N, Lehnert H. Cardiometabolic aspects of the polycystic ovary syndrome. Endocr Rev 2012; 33(5):812-41
  21. ↑ Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Hum Reprod 2004;19(1):41-7
  22. ↑ Fauser BC et al. Consensus on women's health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/AS- RM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group. Fertil Steril 2012; 97(1):28-38
  23. ↑ Moran, LJ, Misso ML, Wild RA, and Norman RJ. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 2010; 16(4)347-63
  24. ↑ Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman RJ; International PCOS Network. Rec- ommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility 2018; 110 (3): 364-379
  25. ↑ Kadiyala R, Peter R, Okosieme OE. Thyroid dysfunction in patients with diabetes: clinical implications and screening strate- gies. International Journal of Clinical Practice 2010;64:1130-1139
  26. ↑ Barker JM, Yu J, Yu L et al. Autoantibody "subspecificity״ in type 1 diabetes. Diabetes Care 2003;28:850-855
  27. ↑ Ramasamy, V., Kadiyala, R., Fayyaz, F. et al. Value of a baseline serum thyrotropin as a predictor of hypothyroidism in patients with diabetes. Endocrine Practice 2010;14,1-25
  28. ↑ Roos, A., Bakker, S.J., Links, T.P. et al. Thyroid function is associated with components of the metabolic syndrome in euthyroid subjects. JCEM 2007;92(2):491-6
  29. ↑ Potenza, M., Via, M.A. & Yanagisawa, R.T. Excess thyroid hormone and carbohydrate metabolism. Endocrine Practice 2009;15:254-262
  30. ↑ Conn JW: Hypertension, the potassium ion and impaired carbohydrate tolerance. NEJM 1965; 273:1135-43
  31. ↑ Kahaly GJ. Polyglandular autoimmune syndromes. Eur J Endocr 2009;161:11-20

ראו גם

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מריאנה ירון, המכון לאנדוקרינולוניה, מטבוליזם ויתר לחץ דם, המרכז הרפואי תל אביב ו-DMC
ד"ר מאיר פרנקל, היחידה לאנדוקרינולוניה וסוכרת, מרכז רפואי שערי צדק, ושרותי בריאות כללית, מחוז ירושלים


מו"ל - The Medical Group Themedical.png עורכים מדעיים - ד"ר עופרי מוסנזון, פרופסור איתמר רז, עורכת - רינת אלוני