הבדלים בין גרסאות בדף "טיפול בדיסליפידמיה בישראל - הנחיה קלינית"

ערך זה הוא הנחיה קלינית סגורה לעריכה
הנחיות ישראליות לטיפול בדיסליפידמיה - Dyslipidemia
הוועדה המקצועית	החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים בישראל; האיגוד הקרדיולוגי בישראל; האיגוד הישראלי לרפואה פנימית; האיגוד הנוירולוגי בישראל; איגוד רופאי המשפחה בישראל; העמותה למאבק ביתר כולסטרול משפחתי
קישור	באתר ההסתדרות הרפואית
תאריך פרסום	אוגוסט 2020
הנחיות קליניות מתפרסמות ככלי עזר לרופא/ה ואינן באות במקום שיקול דעתו/ה בכל מצב נתון

גרסה מ־10:47, 27 בינואר 2021

טיפול בדיסליפידמיה בישראל - הנחיה קלינית
מאת - לרשימת הכותבים

תוכן עניינים

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – הפרעה בשומני הדם

בשם

נכתב על ידי

ד"ר אופיר אביזוהר - האיגוד הקרדיולוגי בישראל
פרופ' אבישי אליס - האיגוד הישראלי לרפואה פנימית
פרופ' ירון ארבל - האיגוד הקרדיולוגי בישראל
פרופ' נתן בורנשטיין - האיגוד הנוירולוגי בישראל
מר מוטי בירנבוים - העמותה למאבק ביתר כולסטרול משפחתי (נציג החולים)
ד"ר רקפת בכרך - איגוד רופאי המשפחה בישראל
ד"ר רונן ברקת - איגוד רופאי המשפחה בישראל
ד"ר דב גביש - האיגוד הישראלי לרפואה פנימית
ד"ר רונן דורסט - החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים בישראל
פרופ' יעקב הנקין - יו"ר הועדה
פרופ' דוד טנה - האיגוד הנוירולוגי בישראל
ד"ר חופית כהן - החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים בישראל
ד"ר איתן לבון - איגוד רופאי המשפחה בישראל
ד"ר ברק צפריר - האיגוד הקרדיולוגי בישראל
ד"ר יהודה קמרי - החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים בישראל
פרופ' מיכאל שכטר - האיגוד הקרדיולוגי בישראל
מזכירת הועדה - גב. עינת הוכנר דושי

הקדמה

למרות ההתקדמות הרבה שחלה בשנים האחרונות במניעה וטיפול במחלות כלי הדם הטרשתיות, (cardiovascular diseases - CVD) קבוצת מחלות זו הכוללת מחלות בכלי הדם בלב, מוח, גפיים ובאיברים אחרים שנגרמות על-ידי טרשת העורקים, עדיין מהווה את סיבת המוות השנייה בשכיחותה במדינת ישראל והראשונה בעולם כולו. ובכל זאת צריך לציין, את הדרך החשובה שנעשתה בעולם המערבי בהפחתת התחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות: אם באמצע המאה הקודמת כחצי מהאוכלוסייה הבוגרת במדינת ישראל נפטרה ממחלות לב וכלי דם, הרי שבשנת 2017 מחלות אילו היוו "רק" כ-16% מסיבות התמותה בגברים ו-15% בנשים. בעשר השנים האחרונות חלה ירידה של כ-35% בתמותה ממחלות כלי דם טרשתיות. למרות שלא ניתן להתעלם מהתרומה המרשימה שניתן לייחס לאמצעי הטיפול החדשניים באוטם שריר הלב, אי-ספיקת לב, הפרעות קצב ושבץ מוחי, מחקרים אפידמיולוגיים בארצות שונות מצביעים על כך, שיותר ממחצית השיפור בהפחתת התחלואה והתמותה ניתן לייחס למניעת מחלות אילו, הן לפני האירוע הקליני הראשון (מניעה ראשונית) והן לאחר הופעת הביטוי הקליני של המחלה (מניעה שניונית).

הגורם האטיולוגי החשוב ביותר למחלות לב וכלי דם הוא טרשת העורקים: מחלה הנגרמת על-ידי הצטברות בדפנות העורקים של רבדים טרשתיים המורכבים מכולסטרול, תאי שריר חלק, תאי דלקת ורקמה פיברוטית. היצרות הדרגתית של חלל העורק על-ידי הרבד הטרשתי יכולה להוביל להפרעה בזרימת הדם לאיבר הפגוע, בעיקר במצבים בהם ישנה דרישה מוגברת לתצרוכת חמצן, בעוד שקרע או סדק פתאומי של הקופסית העוטפת את הרבד עלול לגרום להיווצרות קריש דם ולאוטם באיבר. שנים של מחקר הבהירו את הפתופיזיולוגיה של היווצרות טרשת העורקים. התהליך מתחיל בפגיעה בתקינות תאי האנדותל המצפים את הדופן הפנימי של העורק, המאפשרת לחלקיקי הליפופרוטאינים האטרוגניים בדם (בעיקר low-density lipoprotein) לחדור דרך שכבת האנדותל ולהיבלע על-ידי תאי מקרופאג'ים תוך יצירת תאי קצף המצטברים בשכבת התת-אנדותל. תרומתו הנחרצת של הכולסטרול ושל הליפופרוטאינים בתוכם הוא נישא ובעיקר LDL כולסטרול, כגורם ליצירת טרשת עורקים, הודגמה במחקרי מעבדה, מחקרי חיות, תצפיות אפידמיולוגיות, מחקרים גנטיים ומחקרי התערבות מבוקרים. בעוד שהפחתת רמת הכולסטרול בדם על-ידי מגוון רב של תרופות ואמצעים לא-תרופתיים הוכחה כמפחיתת תחלואה ותמותה מטרשת העורקים, עיקר המחקר ב-30 השנים האחרונות התמקד בתרופות המעכבות את האנזים HMGCoA reducatase, להלן סטטינים. מטהאנלזיות של מחקרי הסטטינים הדגימו ירידה של כ-25 אחוזים עד 30 אחוזים בתחלואה ותמותה ממגוון רב של מחלות כלי דם טרשתיות הן כמניעה ראשונית והן כמניעה שניונית. אולם, מכיוון שבנוסף להפחתת רמת ה-LDLc בדם מייצרים הסטטינים מגוון רחב של השפעות מיטיבות נוספות על כלי הדם והרבד הטרשתי (השפעות המכונות פלאוטרופיות - pleiotropic) התעורר ויכוח האם עצם הורדת רמת ה-LDLc בדם מספיקה בפני עצמה, כטיפול מניעתי. מחלוקת זו באה לידי ביטוי גם בקווי ההנחייה לטיפול בדיסליפידמיה, ובעיקר בקווי ההנחייה האמריקאיים שפורסמו בשנת 2016 ושמו את הדגש על מינון הסטטין ולא על יעדי טיפול מוגדרים ל-LDL כולסטרול (LDLc). פורסמה שורה של מחקרי התערבות גדולים שהשתמשו בתרופות המפחיתות את רמת ה-LDLc בדם באופן בלעדי (בעיקר אזטימיב ומעכבי PCSK9), ללא השפעות פליוטרופיות. השימוש בתרופות אילו איפשר הפחתת ה-LDLc בדם לרמות נמוכות יותר מאשר בעבר, וסיפק הוכחה נחרצת שהפחתת ה-LDLc בדם מפחיתה תחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות גם ללא השפעות פליוטרופיות וללא סף תחתון בו נפסקת ההשפעה של הפחתת רמת ה-LDLc בדם. בעקבות מחקרים אילו פורסמו קווי הנחייה חדשים על-ידי האיגודים הקרדיולוגים האמריקאיים והאירופאיים אשר הגדירו יעדי טיפול חדשים ל-LDLc תוך שימוש במגוון רחב יותר של תרופות. כמו-כן, ממליצים קווי ההנחייה החדשים על שימוש באמצעים אבחנתיים מגוונים יותר להגדרת הסיכון לתחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות עתידיות.

פרקים

טיפול בדיסליפידמיה - הערכת דרגת הסיכון של הנבדק
טיפול בדיסליפידמיה - אסטרטגיות התערבות על בסיס הערכת סך הסיכון הקרדיווסקולרי ורמת LDLc
טיפול בדיסליפידמיה - יעדי הטיפול בדיסליפידמיה
טיפול בדיסליפידמיה - השפעת אורחות החיים על שומני הדם
טיפול בדיסליפידמיה - הטיפול התרופתי בדיסליפידמיה
טיפול בדיסליפידמיה - דיסליפידמיות גנטיות
טיפול בדיסליפידמיה - התייחסות למגדר, גיל ואוכלוסיות מיוחדות
טיפול בדיסליפידמיה - הטיפול בדיסליפידמיה בילדים
טיפול בדיסליפידמיה - הגישה לכאבי שרירים במטופלים בתרופות לדיסליפידמיה
טיפול בדיסליפידמיה - מעקב קליני ומעבדתי בנבדקים עם דיסליפידמיה
טיפול בדיסליפידמיה - עמדת הציבור בנוגע לדיסליפידמיה - גורמים משפיעים ומשמעויות

@@ שורה 45: / שורה 45: @@
 למרות ההתקדמות הרבה שחלה בשנים האחרונות במניעה וטיפול במחלות כלי הדם הטרשתיות, (cardiovascular diseases - CVD) קבוצת מחלות זו הכוללת מחלות בכלי הדם בלב, מוח, גפיים ובאיברים אחרים שנגרמות על-ידי טרשת העורקים, עדיין מהווה את סיבת המוות השנייה בשכיחותה במדינת ישראל והראשונה בעולם כולו. ובכל זאת צריך לציין, את הדרך החשובה שנעשתה בעולם המערבי בהפחתת התחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות: אם באמצע המאה הקודמת כחצי מהאוכלוסייה הבוגרת במדינת ישראל נפטרה ממחלות לב וכלי דם, הרי שבשנת 2017 מחלות אילו היוו "רק" כ-16% מסיבות התמותה בגברים ו-15% בנשים. בעשר השנים האחרונות חלה ירידה של כ-35% בתמותה ממחלות כלי דם טרשתיות. למרות שלא ניתן להתעלם מהתרומה המרשימה שניתן לייחס לאמצעי הטיפול החדשניים ב[[אוטם שריר הלב]], [[אי-ספיקת לב]], [[הפרעות קצב]] ו[[שבץ מוחי]], מחקרים אפידמיולוגיים בארצות שונות מצביעים על כך, שיותר ממחצית השיפור בהפחתת התחלואה והתמותה ניתן לייחס למניעת מחלות אילו, הן לפני האירוע הקליני הראשון (מניעה ראשונית) והן לאחר הופעת הביטוי הקליני של המחלה (מניעה שניונית).
-הגורם האטיולוגי החשוב ביותר למחלות לב וכלי דם הוא [[טרשת העורקים]]: מחלה הנגרמת על-ידי הצטברות בדפנות העורקים של רבדים טרשתיים המורכבים מ[[כולסטרול]], תאי שריר חלק, תאי דלקת ורקמה פיברוטית. היצרות הדרגתית של חלל העורק על-ידי הרבד הטרשתי יכולה להוביל להפרעה בזרימת הדם לאיבר הפגוע, בעיקר במצבים בהם ישנה דרישה מוגברת לתצרוכת חמצן, בעוד שקרע או סדק פתאומי של הקופסית העוטפת את הרבד עלול לגרום להיווצרות קריש דם ולאוטם באיבר. שנים של מחקר הבהירו את הפתופיזיולוגיה של היווצרות טרשת העורקים. התהליך מתחיל בפגיעה בתקינות תאי האנדותל המצפים את הדופן הפנימי של העורק, המאפשרת לחלקיקי הליפופרוטאינים האטרוגניים בדם (בעיקר low-density lipoprotein) לחדור דרך שכבת האנדותל ולהיבלע על-ידי תאי מקרופאג'ים תוך יצירת תאי קצף המצטברים בשכבת התת-אנדותל. תרומתו הנחרצת של הכולסטרול ושל הליפופרוטאינים בתוכם הוא נישא ובעיקר [[LDL כולסטרול]], כגורם ליצירת טרשת עורקים, הודגמה במחקרי מעבדה, מחקרי חיות, תצפיות אפידמיולוגיות, מחקרים גנטיים ומחקרי התערבות מבוקרים. בעוד שהפחתת רמת הכולסטרול בדם על-ידי מגוון רב של תרופות ואמצעים לא-תרופתיים הוכחה כמפחיתת תחלואה ותמותה מטרשת העורקים, עיקר המחקר ב-30 השנים האחרונות התמקד בתרופות המעכבות את האנזים HMGCoA reducatase, להלן [[סטטינים]]. מטהאנלזיות של מחקרי הסטטינים הדגימו ירידה של כ-25 אחוזים עד 30 אחוזים בתחלואה ותמותה ממגוון רב של מחלות כלי דם טרשתיות הן כמניעה ראשונית והן כמניעה שניונית. אולם, מכיוון שבנוסף להפחתת רמת ה-[[LDLc]] בדם מייצרים הסטטינים מגוון רחב של השפעות מיטיבות נוספות על כלי הדם והרבד הטרשתי )השפעות המכונות פלאוטרופיות - pleiotropic( התעורר ויכוח האם עצם הורדת רמת ה-LDLc בדם מספיקה בפני עצמה, כטיפול מניעתי. מחלוקת זו באה לידי ביטוי גם בקווי ההנחייה לטיפול בדיסליפידמיה, ובעיקר בקווי ההנחייה האמריקאיים שפורסמו בשנת 2016 ושמו את הדגש על מינון הסטטין ולא על יעדי טיפול מוגדרים ל-LDL כולסטרול )LDLc(. בשנים האחרונות, פורסמה שורה של מחקרי התערבות גדולים שהשתמשו בתרופות המפחיתות את רמת ה-LDLc בדם באופן בלעדי )בעיקר אזטימיב ומעכבי PCSK9(, ללא השפעות פליוטרופיות. השימוש בתרופות אילו איפשר הפחתת ה-LDLc בדם לרמות נמוכות יותר מאשר בעבר, וסיפק הוכחה נחרצת שהפחתת ה-LDLc בדם מפחיתה תחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות גם ללא השפעות פליוטרופיות וללא סף תחתון בו נפסקת ההשפעה של הפחתת רמת ה-LDLc בדם. בעקבות מחקרים אילו פורסמו קווי הנחייה חדשים על-ידי האיגודים הקרדיולוגים האמריקאיים  והאירופאיים  אשר הגדירו יעדי טיפול חדשים ל-LDLc תוך שימוש במגוון רחב יותר של תרופות. כמו-כן, ממליצים קווי ההנחייה החדשים על שימוש באמצעים אבחנתיים מגוונים יותר להגדרת הסיכון לתחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות עתידיות.
+הגורם האטיולוגי החשוב ביותר למחלות לב וכלי דם הוא [[טרשת העורקים]]: מחלה הנגרמת על-ידי הצטברות בדפנות העורקים של רבדים טרשתיים המורכבים מ[[כולסטרול]], תאי שריר חלק, תאי דלקת ורקמה פיברוטית. היצרות הדרגתית של חלל העורק על-ידי הרבד הטרשתי יכולה להוביל להפרעה בזרימת הדם לאיבר הפגוע, בעיקר במצבים בהם ישנה דרישה מוגברת לתצרוכת חמצן, בעוד שקרע או סדק פתאומי של הקופסית העוטפת את הרבד עלול לגרום להיווצרות קריש דם ולאוטם באיבר. שנים של מחקר הבהירו את הפתופיזיולוגיה של היווצרות טרשת העורקים. התהליך מתחיל בפגיעה בתקינות תאי האנדותל המצפים את הדופן הפנימי של העורק, המאפשרת לחלקיקי הליפופרוטאינים האטרוגניים בדם (בעיקר low-density lipoprotein) לחדור דרך שכבת האנדותל ולהיבלע על-ידי תאי מקרופאג'ים תוך יצירת תאי קצף המצטברים בשכבת התת-אנדותל. תרומתו הנחרצת של הכולסטרול ושל הליפופרוטאינים בתוכם הוא נישא ובעיקר [[LDL כולסטרול]], כגורם ליצירת טרשת עורקים, הודגמה במחקרי מעבדה, מחקרי חיות, תצפיות אפידמיולוגיות, מחקרים גנטיים ומחקרי התערבות מבוקרים. בעוד שהפחתת רמת הכולסטרול בדם על-ידי מגוון רב של תרופות ואמצעים לא-תרופתיים הוכחה כמפחיתת תחלואה ותמותה מטרשת העורקים, עיקר המחקר ב-30 השנים האחרונות התמקד בתרופות המעכבות את האנזים HMGCoA reducatase, להלן [[סטטינים]]. מטהאנלזיות של מחקרי הסטטינים הדגימו ירידה של כ-25 אחוזים עד 30 אחוזים בתחלואה ותמותה ממגוון רב של מחלות כלי דם טרשתיות הן כמניעה ראשונית והן כמניעה שניונית. אולם, מכיוון שבנוסף להפחתת רמת ה-[[LDLc]] בדם מייצרים הסטטינים מגוון רחב של השפעות מיטיבות נוספות על כלי הדם והרבד הטרשתי (השפעות המכונות פלאוטרופיות - pleiotropic) התעורר ויכוח האם עצם הורדת רמת ה-LDLc בדם מספיקה בפני עצמה, כטיפול מניעתי. מחלוקת זו באה לידי ביטוי גם בקווי ההנחייה לטיפול בדיסליפידמיה, ובעיקר בקווי ההנחייה האמריקאיים שפורסמו בשנת 2016 ושמו את הדגש על מינון הסטטין ולא על יעדי טיפול מוגדרים ל-LDL כולסטרול (LDLc). פורסמה שורה של מחקרי התערבות גדולים שהשתמשו בתרופות המפחיתות את רמת ה-LDLc בדם באופן בלעדי (בעיקר אזטימיב ומעכבי PCSK9), ללא השפעות פליוטרופיות. השימוש בתרופות אילו איפשר הפחתת ה-LDLc בדם לרמות נמוכות יותר מאשר בעבר, וסיפק הוכחה נחרצת שהפחתת ה-LDLc בדם מפחיתה תחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות גם ללא השפעות פליוטרופיות וללא סף תחתון בו נפסקת ההשפעה של הפחתת רמת ה-LDLc בדם. בעקבות מחקרים אילו פורסמו קווי הנחייה חדשים על-ידי האיגודים הקרדיולוגים האמריקאיים  והאירופאיים  אשר הגדירו יעדי טיפול חדשים ל-LDLc תוך שימוש במגוון רחב יותר של תרופות. כמו-כן, ממליצים קווי ההנחייה החדשים על שימוש באמצעים אבחנתיים מגוונים יותר להגדרת הסיכון לתחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות עתידיות.
 ==פרקים==

ערך זה הוא הנחיה קלינית סגורה לעריכה
הנחיות ישראליות לטיפול בדיסליפידמיה - Dyslipidemia


הוועדה המקצועית	החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים בישראל האיגוד הקרדיולוגי בישראל האיגוד הישראלי לרפואה פנימית האיגוד הנוירולוגי בישראל איגוד רופאי המשפחה בישראל העמותה למאבק ביתר כולסטרול משפחתי
קישור	באתר ההסתדרות הרפואית
תאריך פרסום	אוגוסט 2020
הנחיות קליניות מתפרסמות ככלי עזר לרופא/ה ואינן באות במקום שיקול דעתו/ה בכל מצב נתון